Наиболее частые причины кровопотери

• Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или разрыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

• Значительное повышение проницаемости стенок сосудов,особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжёлом гиповитаминозе C (цинге).

• Существенное снижение свёртываемости крови. Это обстоятельство (особенно в сочетании с повышенной проницаемостью стенок микрососудов) может привести к потере организмом значительного количества крови (например, при маточных и желудочно‑кишечных кровотечениях).

Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери

Особенности кровопотери

• объём потерянной крови:

– выход из сосудистого русла до 20–25% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации;

– потеря 25–35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции;

– потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

• скорость кровопотери: чем меньше скорость кровопотери, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности. Так, утрата даже половины общего объёма крови в течение нескольких дней (при маточном, желудочном, геморроидальном и других видах кровопотери), как правило, не приводит к смерти.

Соотношения активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем организма. Снижение активности или содержания факторов свёртывающей и/или повышение противосвёртывающей и фибринолитической систем, ведущее к понижению свёртываемости крови может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери, что усугубляет её течение и последствия.

Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от реактивности организма, определяемой полом (женщины менее чувствительны к кровопотере), возрастом (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети), текущим состоянием организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре; в условиях глубокого наркоза расстройства жизнедеятельности более выражены, чем в бодрствующем состоянии).

Механизм развития острых постгеморрагических состояний

Механизм острых постгеморрагических состояний представлен на рис. 22–1.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 01 Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний»

Рис. 22–1. Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний.

На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс.

Снижение сердечного выброса крови приводит к падению АД и, как следствие: перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия, ацидоз.

Указанные изменения, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает включение или активацию адаптивных механизмов.