Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при её тяжёлом течении.

Ионный дисбаланс проявляется:– потерей клетками K⁺, – развитием гиперкалиемии и гипонатриемии, – увеличением в клетках [H⁺] и [Na⁺]. Указанные изменения являются следствием снижения активности Na⁺,K⁺‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.

Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na⁺ и выведения K⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.

Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной иперосмией и гиперонкией. Это являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).

Последствиями дисбаланса ионов и жидкости при коме являются:

– гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);

– увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;

– возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);

– отёк мозга и лёгких;

– диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;

– значительное повышение вязкости крови;

– нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции;

– диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы

В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:– формирование МП и ПД, – возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы),– проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствиями этих изменений становятся:

– нарушения сознания, вплоть до его потери;

– расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);

– сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы

Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:

– нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;

– расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням;

– нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;

– расстройством ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;

– распадом физиологических и функциональных систем;

– минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;

– переходом на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.

Травматическая кома

Причина травматической комы: травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

При травматической коме:

– двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;

– речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;

– отмечается гипо‑ или арефлексия;

– дыхание и сердечная деятельность нарушены;

– артериальное давление и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;

– нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.

В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки:– симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, – кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»),– кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причинамиапоплексической комы являются: – кровоизлияние в мозг либо – острая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт(при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).

Наиболее значимые факторы риска апаплессической комы: – артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и – атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются:

– ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём),

– значительное повышение проницаемости стенок микрососудов,

– быстро нарастающий отёк мозга.

Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:– пациент внезапно теряет сознание, – лицо его (в типичных случаях) гиперемировано, – видимые сосуды расширены и заметно пульсируют, – зрачки не реагируют на свет,–сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), – появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.), – интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга, – отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются:– расстройства сознания, вплоть до его утраты, – артериальная гипотензия, – брадикардия, – сердечные аритмии, – редкое поверхностное дыхание, – бледные и холодные кожные покровы и слизистые,

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от: – масштаба и топографии повреждения, – степени гипоксии и отёка мозга, – количества очагов повреждения, – тяжести артериальной гипертензии, – выраженности атеросклероза, – возраста пациента.