Механизмы компенсации экзогенного ацидоза
Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза (см. рис. 13–5).
Òèïичные èçìåíåíèÿ ïîêàçàòåëåé ÊÙÐ (êàïèëëÿðíàÿ êðîâü)
Ýêçîãåííûé àöèäîç íåêîìïåíñèðîâàííûé:
Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
| ðÍ 7,33 | ðCO2 36 мм ðò.ñò. |
| SB 14 ììîëü/л | ВВ 29 ммоль/л |
| ВЕ –12 ммоль/л |
Пациенту проводится операция с применением аппарата искусственного кровообращения (используется большое количество консервированной цитратом натрия крови).
Основной патогенетический фактор: избыток в организме экзогенной лимонной кислоты.
Экзогенный ацидоз компенсированный:
Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
| рН 7,35 | рCO2 33 мм рт.ст. |
| SB 18 ммоль/л | ВВ 39 ммоль/л |
| ВЕ –6 ммоль/л |
Пациент длительное время принимает препараты салициловой кислоты.
Основной патогенетический фактор: накопление в организме избытка H+ (образующегося при диссоциации салициловой кислоты).
Экзогенный алкалоз
Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КЩР — является, как правило, следствием попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щелочей в составе пищи и питья.
Причины
• Введение в течение короткого времени избытка HCO3––содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с СД). Особенно опасно быстрое введение щелочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате СД).
• Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно‑щелочным.
Механизм развития
Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно два звена.
• Основное (первичное) звено — увеличение концентрации вводимого в организм HCO3–.
• Дополнительное (вторичное) — повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната. Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.
Механизмы компенсации
Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе (см. рис. 13–6).
Типичные изменения показателей КЩР (капиллярная кровь)
Экзогенный алкалоз компенсированный:
| рН 7,44 | рCO2 45 мм рт.ст. |
| SB 30 ммоль/л | ВВ 59 ммоль/л |
| ВЕ +7,5 ммоль/л |
Пациенту с СД в/в вливается буферный раствор, содержащий бикарбонат натрия.
Основной патогенетический фактор: избыток HCO3– в плазме крови.
Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия
В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КЩР у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.
Примеры
• Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый: (1) метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и (2) выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).
• Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый: выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).
Возможны и другие сочетания расстройств, в том числе разнонаправленные по изменению показателей КЩР.
Примеры
• Хронические бронхообструктивные заболевания лёгких. При них развивается дыхательный ацидоз, а в связи с применением кортикостероидов (с целью лечения заболевания лёгких) одновременно формируется выделительный õëîðèäçàâèñèìûé алкалоз. Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций лёгких и почек.
• Тяжёлый хронический гастроэнтерит. Сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза, сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза. В этих и других подобных случаях необходимо частое повторное исследование всех (основных и дополнительных) показателей КЩР и проведение гибкого адекватного лечения.