Методы устранения гипофосфатемии
• Лечение основного заболевания(включает коррекцию гиперпаратиреоидизма; дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза обеспечивает снижение степени гипофосфатемии или нормализацию уровня фосфатов в крови.
• Введение в организм препаратов фосфора (до 1500–2000 мг/сут) под контролем содержания фосфатов в сыворотке крови.
Необходимо соблюдать предосторожность при внутривенном введении фосфатов. Быстрое их вливание в высокой концентрации сопровождается образованием фосфата кальция. Развивающаяся в результате этого острая гипокальциемия может привести к коллапсу, сердечной недостаточности, шоку, острой почечной недостаточности.
Нарушения обмена магния
В организме содержится до 25–30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках, где магний находится в комплексе с АТФ). По внутриклеточному содержанию магний уступает только калию. В сыворотке крови в норме 0,65–1,1 ммоль/л (1,3–2,2 мэкв/л) магния (25% Mg2+ связано с альбуминами и около 8% с глобулинами). Лишь около 1% магния содержится во внеклеточной жидкости (70% находится в ионизированном состоянии, около 30% связано с молекулами белка). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов.
Гипермагниемия
Гипермагниемия — повышение концентрации магния в сыворотке крови более нормы (выше 1,1 ммоль/л, или 2,2 мэкв/л).
Причины гипермагниемии
• Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефрозах, пиелонефрите, почечной недостаточности).
• Избыточное поступление магния в организмвследствие:
– приёма высоких доз ЛС, содержащих магний (например, антацида — окиси магния, слабительных).
– внутривенного введения растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности.
• Перераспределение магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при:
– ацидозе (например, при хроническом ацидозе у пациентов с СД).
– гипотиреозе.
Проявления гипермагниемии и их механизмы (рис. 12–9) :
• Угнетение ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов (обычно увеличение [K+] и [Ca2+]).
• Снижение альвеолярной вентиляции в результате угнетения активности нейронов дыхательного центра.
• Мышечная гипотония, гипокинезия, снижение дыхательных рефлексов, иногда параличи.
• Артериальная гипотензия.
Вышеуказанные изменения обусловлены торможением нервно‑мышечной передачи, снижения нервной и мышечной возбудимости. Это связано с уменьшением содержания внутриклеточных K+ и Ca2+, увеличением их уровней, а также Mg2+ во внеклеточной жидкости.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 09Основные проявления гипермагниемии»
Рис.12–9.Основные проявления гипермагниемии.
Методы устранения гипермагниемии
• Лечение основного заболевания или ликвидация причины, приводящей к повышению уровня магния в крови (почечной недостаточности, гипотиреоза, ацидоза, прекращение или ограничение приёма ЛС, содержащих магний).
• Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция(последний является функциональным антагонистом магния).
• При тяжелом состояниипациента проводится гемодиализ.
Гипомагниемия
Гипомагниемия — уменьшение [Mg2+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,6 ммоль/л, или 1,3 мэкв/л).
Причины гипомагниемии
• Недостаточное поступление магния в организм вследствие:
– дефицита магния в пище. Наблюдается в результате длительного голодания;
– нарушения всасывания соединений магния в кишечнике. Развивается при длительных поносах; злоупотреблении слабительными; синдромах мальабсорбции; ахолии; хронических энтеритах (магний абсорбируется в основном в тонком кишечнике).
• Повышенное выведение магния из организма в результате:
– первичных дефектов канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg2+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза);
– вторичного подавления процесса реабсорбции Mg2+в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе, избыточном приёме диуретиков типа фуросемида или этакриновой кислоты, гиперкальциемии, гипофосфатемии).
• Перераспределения магния из крови в клетки при:
– респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции.При этих состояниях происходит облегчение транспорта Mg2+ в клетку из интерстициальной жидкости;
– состояниях после устранения гиперпаратиреоидизма. У пациентов отмечается активация остеогенеза, сопровождающегося интенсификацией транспорта магния и кальция в костную ткань.
Проявления гипомагниемии и их механизмы (рис.12–10):
• Увеличение нервно‑мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением.
• Тахикардия, аритмии сердца, повышение АД.Они вызваны:
– дефицитом магния в крови и межклеточной жидкости;
– сопутствующей гипокальциемией. В этих условиях снижается порог возбудимости нервных и мышечных клеток (т.е. возрастает их возбудимость) и повышается проводимость клеточных мембран. Потенцировать эти отклонения может увеличение содержания внеклеточного калия, что характерно для гипомагниемии.
• Гипокальциемия. Обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме.
• Гипокалиемия. Развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в почках под влиянием низкой концентрации в межклеточной жидкости и крови. Отсюда следует, что у пациентов с гипомагниемией могут выявляться многие признаки гипокалиемии и гипокальциемии.
• Дистрофические изменения в виде:
– трофических эрозий и язв кожи (вызваных снижением кинетических свойств магнийзависимых ферментов – фосфатаз, трансфераз и др.), нарушением обмена углеводов и белков);
– генерализованной кальцификации тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости.
• Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причиной этого является снижение эффектов магния по активации ферментов (в том числе участвующих в мембранном пищеварении и клеточном метаболизме, особенно белков и углеводов).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 10Основные проявления гипомагниемии»
Рис.12–10.Основные проявления гипомагниемии.