Кислороднезависимая микробоцидная система фагоцитов (МСФ)

Основные компоненты МСФ представлены лизоцимом, лактоферрином, катионными белками, Н‑гиперионией, гидролазами лизосом, лизинами, факторы комплемента, система ИФН.

Лизоцим (мурамидаза) расщепляет совместно с гидролазами лизосом мураминовую кислоту пентидогликанов оболочек микробов. Наиболее чувствительны к лизоциму грамположительные микробы: стафилококки, стрептококки. Коринобактерии и другие грамотрицательные организмы подвержены меньшему бактериолитическому влиянию мурамидазы.

Лактоферрин в ненасыщенной ионами железа форме оказывает на микроорганизмы, заключенные в фагосомах, бактериостатическое действие. Последнее достигается за счёт хелатирующего связывания железа микробов, играющего для них роль важного ростового фактора.

Катионные белки обладают бактерицидным действием в основном на грамположительные микробы, заключенные в фаголизосомах.

Ацидоз

В диапазоне рН 4,0–6,5 ацидоз обладает бактерицидным и бактериостатическим действиями. При рН 4,0–4,5 подавляется процесс формирования поверхностного заряда бактериальных клеток. Это сопровождается торможением мембранных процессов, что и приводит к гибели бактерий. Накопление избытка H⁺ сопровождается образованием в фагоцитах нитритов, хлораминов, альдегидов, синглетного кислорода (¹O₂) и других факторов, оказывающих выраженный бактерицидный эффект. В условиях ацидоза повышается также проницаемость мембран лизосом и их гидролитические свойства.

Гидролазы находятся в первичных лизосомах в неактивном состоянии. Они значительно повышают активность в условиях ацидоза, развивающегося в процессе фагоцитоза. Лизосомальные ферменты осуществляют деструкцию компонентов поглощённых фагоцитами микробов до пептидов, аминокислот, жирных кислот, нуклеотидов и других элементарных соединений.

Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы

К гуморальным бактерицидным и бактериостатическим механизмам организма относятся лизоцим, лактоферрин, трансферрин, лизины, факторы комплемента, система ИФН.

Лизоцим эффективно разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов с внешней стороны клеточной стенки грамположительных бактерий. Это приводит к их осмотическому лизису.

Лактоферрин и трансферрин изменяют метаболизм железа в микробах. Это нарушает их жизненный цикл и обусловливает гибель.

Лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий.

Факторы комплемента оказывает опсонизирующее действие, способствуя фагоцитозу микроорганизмов.

Система ИФН обеспечивает неспецифическую противовирусную активность.

Рефлекторные защитные реакции

При помощи рефлекторных защитных реакций типа кашля и рвоты из дыхательных путей и желудка удаляются многие возбудители инфекции.

Специфические защитные механизмы

Наиболее эффективным механизмом защиты организма при инфП является активация иммунных реакций. Микроорганизмы содержат множество разнообразных антигенных детерминант. Иммунная система организма распознаёт их как чужеродные и формирует гуморальные и клеточные механизмы иммунного ответа.

Входные ворота инфекции и особенности возбудителя во многом определяют, какой по преимуществу окажется форма иммунного ответа – клеточной или гуморальной.

Внедрение микроорганизмов, которые размножаются внеклеточно, как правило, вызывает преимущественно гуморальный иммунный ответ.

Попадание в организм микробов, способных размножаться внутриклеточно, сопровождается активацией в основном реакций клеточного иммунитета.

Экзотоксины, имеющие решающее значение в патогенезе ряда инфекций (столбняк, дифтерия, газовая гангрена), нейтрализуются антитоксинами. Если в крови присутствуют токсин, то специфические АТ (антитоксин) нейтрализуют его, предотвращая патогенное действие. Образование антитоксинов при первичной инфекции обычно происходит медленно и они не могут эффективно защитить организм хозяина.

Вирусы, распространяющиеся гематогенно (например, полиомиелита, кори, эпидемического паротита), нейтрализуются преимущественно факторами гуморального иммунитета. Вирусы, размножающиеся на месте внедрения (например, гриппа), при первичном инфицировании включают в первую очередь механизмы местного иммунитета (IgA). При внутриклеточном размножении вирусов особое значение в противовирусной защите имеет клеточный иммунитет.

При грибковых заболеваниях формируется преимущественно клеточный иммунитет.

Для возбудителей протозойных инфекций характерно разнообразие антигенного состава. Глистные инвазии сопровождаются преимущественно стимуляцией синтеза IgE. На месте внедрения паразита часто находят инфильтрат, состоящий из мононуклеарных фагоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, тучных клеток.

За формирование и поддержку долгосрочного иммунитета ответственны образующиеся в результате контакта с Аг возбудителя клоны долгоживущих лимфоцитов (клетки иммунологической памяти). При этом в одних случаях формируется пожизненный иммунитет, а в других — на короткий срок.