Стрептококки. Токсины и ферменты патогенности. Классификация. Роль стрептококков в этиологии скарлатины и ревматизма. Микробиологический диагноз, эпидемиология, профилактика и антибиотикотерапия.
Таксикоемия Семейство Streptococcaceae вид Streptococcus pyogenes
Морфология: Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана.
Окрашивание: Грам+
Культуральные свойства: плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37о С, рН — 7,2-7,6.
На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:
- мукоидные (напоминают капельку воды) — характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;
- шероховатые — плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;
- гладкие — характерны для маловирулентных штаммов.
Эпидемиология: Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.
Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.
Патогенез: Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др.
Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.
Микробиологическая диагностика:Основной метод диагностики — бактериологический. Материал для исследования — кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс — агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии — определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.
Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный.
Лечение:Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.
Профилактика:Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.
В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.
Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.
Роль стрептококка при ревматизме. Об участии стрептококка в возникновении ревматического процесса говорят следующие факты:
1) ревматизм возникает через 2—3 нед после острой стрептококковой инфекции (ангина или скарлатина);
2) гемолитический стрептококк часто находят в зеве и крови больных ревматизмом;
3) в сыворотке крови больных ревматизмом постоянно обнаруживают различные антитела к стрептококку (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза, антистрепто- киназа, а также групповые и типовые антитела к стрептококку); 4) для ревматизма также характерно постоянное нахождение стрептококковых антигенов в организме; 5) в патогенезе ревматизма, как и при других стрептококковых заболеваниях, большую роль играет развитие сенсибилизации к стрептококковым антигенам и его токсину. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное профилактическое и лечебное применение препаратов пенициллина при ревматизме. В частности, введение бициллина предотвращает последующие атаки ревматизма. Однако стрептококк не исчерпывает всей клинической картины ревматизма. В развитии ревматического заболевания играют роль аутоиммунные процессы. Под влиянием стрептококковой инфекции в организме больного ревматизмом появляются новые антигены — аутоантигены. В ответ на них образуются аутоантитела.
Однако, ввиду того что аутоантигены возникают на базе антигенов организма, образующиеся к ним аутоантитела могут соединяться не только с ними, но и с собственными клетками и тканями организма. Возникает порочный круг, поэтому в настоящее время ревматизм относят к аутоиммунным болезням, патогенез которых изучен еще недостаточно.
Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:
1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);
2) лейкоцидин;
3) некротоксин;
4) летальный токсин;
5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном. Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.
Ортопоксвирусы. Классификация. Вирус натуральной оспы. Лабораторный диагноз. Дифференциация с вирусами вакцины и ветряной оспы. Эпидемиология, специфическая профилактика. Ликвидация оспы в глобальном масштабе.
Натуральная оспа (variola vera) — острое заразное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, типичным лихорадочным периодом, папулезно-пустулезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Возбудитель оспы был открыт Пашеном в 1906 г. в содержимом оспенных пузырьков больного.
Характерные особенности. Вирирон имеет форму параллелепипеда, 200х200х250 нм. Устойчив к воздействию эфира. Наблюдается широкая перекрестная реактивность между вирусами. Инфицированные клетки синтезируют гемагглютинин, который обладает гемадсорбирующей и гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов некоторых видов птиц и разрушению оболочки внеклеточных оболочечных вирусов. Сайты нейтрализации внеклеточных вирионов отличаются от таковых внутриклеточных вирионов. В природе спектр патогенности узок, хотя в лабораторных условиях число восприимчивых биологических систем (животных и культур клеток) значительно выше.
| Виды (9 видов): | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Патогенность. Вирусом оспы легко заражаются крупный и мелкий рогатый скот, обезьяны, кролики, морские свинки, однако воспроизвести заболевание удается только у обезьян. У других животных он вызывает местные поражения.
Патогенез и клиника. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей и кожу. Заболевание начинается остро, внезапно, после инкубационного периода в 12—15 дней. Для оспы характерен продромальный период, продолжающийся 3 - 4 дня. В это время температура достигает 39—40°С, появляются боль в пояснице, крестце и сыпь, сходная с коревой или скарлатинозной. Она располагается в виде треугольников: один охватывает низ живота и внутренние поверхности бедер, два других — верхние, плечевые. Затем температура падает, сыпь исчезает, состояние больного улучшается. Вслед за этим появляется истинная сыпь. Для нее характерна последовательность превращения - из папулы (бугорок) в везикулу (пузырек) и пустулу (гнойничок). Сыпь выступает вначале на лице, затем на руках, туловище и нижних конечностях. Нагноение пузырьков вновь сопровождается повышением температуры, тяжелым состоянием, помрачением сознания, мучительным зудом и истечением гноя из пустул. К 11 — 12-му дню происходит подсыхание пустул и образование корочек. Боли уменьшаются и состояние больного улучшается. После отпадения корочек остаются рубчики-рябины. Летальность при оспе достигает 20—30%, а при геморрагической форме — 100%.
У привитых при недостаточности иммунитета возникает атипичное течение оспы — вариолоид. Течение заболевания легкое, повышенная температура держится около 3 дней, без вторичной волны. Сыпь необильная, не имеет последовательности в развитии элементов, часто полиморфна, подсыхает на 7—8-й день. Рубцов не оставляет.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется в течение всей жизни.