Возбудитель лепры. Морфология. Микробиологический диагноз.
Таксономия: семейство Mycobacteriaceae, отдел Firmicutes, род Mycobacterium, M. leprae.
Свойства возбудителя:
Морфология: Грамположительная палочка, прямая или слегка изогнутая, с заостренными иили утолщенными концами.Хорошо окрашивается по Цилю-Нильсену. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.
Культуральные свойства: не растут на питательных средах
АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ
Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. Путь передачи контактный, воздушно-капельный.
Патогенез: Попав в организм, бактерии проникают в нервные окончания, оттуда- в лимфатические и кровеносные капилляры. Возбудитель погибает и элиминирует; болезнь может протекать латентно. Вероятность развития лепры зависит от состояния факторов резистентности.
Клиника: Инкубационный период 4-6 лет. Выделяют 5 форм заболевания: полярную туберкулоидную, пограничную туберкулоидную, недифференцированную, пограничную лепроматозную и полярную лепроматозную.
Туберкулоидная: разрастания грануляционной ткани в коже и слизичтых оболочках.
Недифференцированная: кожные высыпания, поражения нервных стволов
Лепроматозная: инфильтраты красно-бурой окраски на лице и дистальных отделах конечностей, выпадение бровей и ресниц, поражения глаз, лимф.узлы увеличены в объёме.
Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).
Микробиологическая диагностика: Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых, пункция лимфатических узловю 1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров. 2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки) 3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.
Профилактика: вакцина отсутствует.
Лечение: химиотерапия, сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.
73. Pseudomonas aeruginosa – синегнойная палочка. Роль в патологии человека. Токсинообразование и патогенность. Этиология и патогенез. Лабораторный диагноз.
Таксономия: род Pseudomonas, семейство Pseudomonadaceae, отдел Gracilicutes, возбудительPseudomonas aeruginosa
Свойства возбудителя:
Морфология: Грамотрицательные, прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.
Культуральные свойства:облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Отличительная особенность-ограниченная потребность в питательныз веществах. Образование слизи-характерная особенность вирулентных штаммов. В жидких средах-серовато-серебристая плёнка. На плотных средах-небольшие выпуклые S-колонии, феномен радужного лизиса.
Биохимические свойства:низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину.
Антигенные свойства:О- и Н-антигены.
Токсинообразовани и патогенность: Экзотоксин А подавляет синтез белков. Действие проявляется в общем токсическом эффекте, отёках, некрозе, арт.гипотензии с коллапсом, метаболическом ацидозе и т.д.
Экзоэнзим S – патологические процессы в лёгких.
Цитотоксин-развитие нейтропении.
Гемолизин-некротические поражения.
Эндотоксин-пирогенная реакция, стимулирует воспаление
Нейрамидаза-нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты (соед.ткань)
Протеолитические ферменты: эластаза расщепляет эластин, казеин, гемоглобин, фибрин; щёлочная протеаза гидролизует белки.
Эпидемиология:Источник больной человек. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.
Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.
Клиника: раневые инфекции, ожоговая болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.
Иммунитет.В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.
Микробиологическая диагностика.Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование.
Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.
Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.
Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая – иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины (поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина, стафило–протейно-синегнойная вакцина.
Герпесвирусы, классификация. Возбудители ветряной оспы и опоясывающего герпеса, цитомегалии. Патогенез. Лабораторный диагноз. Лечение, профилактика. Роль герпесвирусов в возникновении злокачественных опухолей.
Таксономия: Семейство Herpesviridae. Подсемейства: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses
· Альфагерпесвирусы: род Simplexvirus (вирусы герпеса 1-го и 2-го типов) и род Varicellovirus (вирус герпеса 3-го типа)
· Бетагерпесвирусы: род Cytomegalovirus (5й тип) и род Roseolovirus( вирусы герпеса 6А,6В и 7 типов)
· Гаммагерпесвирусы: род Lymphocryptovirus (4й тип)
Вирус герпеса типа 3.
Эпидемиология: резервуар возбудителя-больной селовек, вирус передаётся воздушно-капельным и контактным путём.
Патогенез: возбудитель размножается в эпителии слизистой верхних дыхательных путей, затем диссеминирует по лимфо- и кровотоку в кожу. Поясывающий лишай развивается в результате реактивации вируса в чувствительных узлах лиц, переболевших ветряной оспой.
Клиника: Ветряная оспа - инкубационный период 14 суток. Проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождается лихорадкой и папулёзно-везикулярной сыпью на коже и слизистых. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием крочек и заживлением без образования дефектов.
Опоясывающий лишай - характеризуется высыпаниями по ходу чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен. Через 24ч высыпания трансформируются в группы болезненных везикул, окружённых чёткой демаркационной зоной. Поражения локализуются на грудной клетке. Поражения исчезают в течение 2-4 недель, боль может персистировать в течение недель и месяцев
Микробиологическая диагностика: Микроскопия мазков по Романовскому-Гимзе. Выделение возбудителя на культурах фибробластов эмбриона человека. Выясление Аг вируса в жидкости пузырьков методом иммунодифузии с преципитирующими сыворотками и определением нарастания титров АТ в парных сыворотках.
Лечение: средства, уменьшающие зуд, анальгетики, ацикловир
Профилактика: гамма-глобулин из сыворотки больных, переболевших опоясывающим лишаём.
Вирус герпеса типа 5.
Эпидемиология: резервуар-больной человек. Возбудитель передаётся через плаценту, контактным путём, при кормлении, при гемотрансфузиях, при половых контактах.
Патогенез: Поражает практически все органы и ткани, вызывая либо бессимптомное носительство, либо клинически выраженные состояния. При трансплацентарном заражении наблюдают поражения печени, селезёнки, глаз, ЦНС, дых.трактаю
Клиника: Инфекция чаще протекает субклинически, в редких случаях наблюдают тяжелое заболевание, часто с летальным исходом. Для острой формы типичны поражения многих внутренних органов, включая головной мозг, почки, печень, органы кроветворения.
Микробиологическая диагностика: микроскопия мазков по Романовскому-Гимзе. Выделение проводят заражением культур фибробластов. При экспресс-диагностике определяют Аг вируса в РИФ и гибридизации ДНК. Определение циркулирующих АТ проводят с помощью методов РСК, РПГА, РН с парными сыворотками.
Лечение: средства, ингибирующие синтез вирусной ДНК
Профилактика: живой вирус в в виде моновакцины или дивакцины (в сочетании с вакциной против вируса краснухи)