Билет №32. Туберкулез легких . Этиопатогенез. Клиника, лечение, профилактика, диспанзен-я.
| является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражения микобактериями туберкулёза. Поражение лёгких проявляется в различных формах, зависящих от свойств возбудителя, иммунобиологического состояния организма, путей распространения инфекции и других факторов. | |
| Этиология и патогенез | является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражения микобактериями туберкулёза. Поражение лёгких проявляется в различных формах, зависящих от свойств возбудителя, иммунобиологического состояния организма, путей распространения инфекции и других факторов. является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражения микобактериями туберкулёза. Поражение лёгких проявляется в различных формах, зависящих от свойств возбудителя, иммунобиологического состояния организма, путей распространения инфекции и других факторов. |
| Клиника | Жалобы пациентов обычно минимальны: кашель (иногда с выделением мокроты с примесью крови), слабость и похудание, анорексия, потливость, особенно ночью, лихорадка, иногда боль в груди. При физикальном исследовании грудной клетки можно выслушать хрипы в зоне поражения, притупление перкуторного звука в зоне инфильтративных изменений в легких. При наличии каверн (при открытом туберкулезе) можно определить симптомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с хроническим абсцессом. При рентгенологическом исследовании в 85 % наблюдаются очаги затемнения в области верхушечного и заднего сегментов верхней доли легкого, в 10 % поражение наблюдается в верхнем сегменте нижней доли. |
| Диагностика | рентгенография; рентгеноскопия; томография; флюорография. Сбор жалоб (одышка, кашель, кровохарканье, общая слабость, похудание). Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание; выяснение факта возможного контакта с больным туберкулезо м. Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, лимфатических узлов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа). Рентгенография органов грудной клетки – выявляет изменения в легких, позволяющие заподозрить туберкулез. Анализ мокроты на предмет поиска микобактерий туберкулеза. Туберкулиновая проба (проба Манту) – основана на внутрикожном введении антигенов возбудителей туберкулеза и последующей оценке иммунного ответа организма (размеры и выраженность пятна на месте введения). При наличии заболевания выраженность реакции увеличивается (пятно больших размеров). Однако, данная проба не позволяет с точностью поставить диагноз, поскольку нередко дает ложные результаты. |
| Лечение | Лечение проводится в специализированном противотуберкулезном диспансере. Основной метод лечения – использование антибиотиков, обладающих противотуберкулезной активностью. Препараты используются в комбинациях для предотвращения риска возникновения устойчивости к лекарственным средствам. Существуют трех-, четырех- и пятикомпонентные схемы лечения, содержащие соответствующее количество препаратов. Хирургическое лечение: удаление легкого или его части; удаление плевры (внешняя оболочка легких); плевральная пункция – прокол плевры с целью удаления патологической жидкости, скопившейся в плевральной полости (полость, образованная листками плевры). Кислородотерапия – ингаляциии кислорода с помощью специальных концентраторов. |
| Профилактика | Исключение контакта с больным туберкулезом. Полноценное калорийное питание, богатое белками, жирами, витаминами. Ежегодное выполнение флюорографии для своевременного выявления туберкулеза. Вакцинация (вакцина БЦЖ) – выполняется на 5-7-й день жизни, ревакцинацию проводят детям в возрасте 7, 12 и 17 лет, а также взрослым до 30 лет, у которых проба Манту дала отрицательный или сомнительный результат. |
| Факторы риска | • Плохие социально-бытовые условия • Иммуносуп-рессия (в особенности при СПИДе), в т.ч. длительная терапия высокими дозами глюкокортикоидов • Тесный контакт с больным туберкулёзом • Лимфогранулематоз • Лимфомы • Сахарный диабет • ХПН • Голодание. |
№33Гастриты. Этиопатогенез. Клиника.Лечение,Профилактика
| воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Чаще всего причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori, однако способствовать развитию гастрита может неправильное питание, постоянный стресс, курение, алкоголизм. Симптомами гастрита служат боли в желудке натощак или после приема пищи, тошнота, рвота, запоры или поносы и др. Диагноз гастрита ставится на основании эндоскопического исследования желудка. Лечение осуществляется посредством назначения лечебного питания – диеты, а также медикаментозно – применение антибиотиков, средств, снижающих или повышающих кислотность желудочного сока и лекарств, защищающих желудок от соляной кислоты. Острый гастрит чаще всего развивается в считанные часы или дни и является следствием массивного заражения Helicobacter pylori, или другими бактериями (пищевая токсикоинфекция), а также приема химических веществ, обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку желудка (кислоты, щелочи, спирты) Хронические формы гастрита Переходу острого гастрита в хронический гастрит способствуют частые рецидивы болезни, некачественное лечение, длительное воздействие на слизистую желудка раздражающих факторов. Хронический гастрит длительное время может протекать не проявляясь никакими симптомами. | |
| этиопатогенез | Причинами острого гастрита могут быть погрешности в питании, пищевые отравления, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бромиды, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и т. д.), острые инфекции, нарушения обмена веществ. Острый гастрит характеризуется внезапным появлением и выраженностью симптомов. Нередко выяснить причины этого расстройства не удается. Причинами возникновения гастрита могут быть химические, механические, термические воздействия и бактериальная инфекция. Воспалительный процесс может затрагивать только поверхностные слои слизистой оболочки или распространяться на всю ее толщу, затрагивая даже мышечный слой стенки желудка. |
| клиника | гастрит протекает бессимптомно, однако, рано или поздно, симптомы гастрита все-таки проявляются: тяжесть в животе после приема пищи, боли в верхней части живота натощак или после еды, тошнота, рвота, отрыжка, снижение аппетита, похудание - это первые возможные симптомы гастрита. Симптомы и признаки гастрита могут появляться и исчезать в зависимости от развития болезни и проводящегося лечения. боль в животе: резкая приступообразная или постоянная мучительная. Часто зависит от приема пищи: усиливается натощак или через некоторое время после еды; тошнота постоянная или периодическая, часто возникает сразу после еды; изжога – неприятное чувство жжения в груди, возникает после еды; отрыжка с кислым запахом, после еды или натощак; многократная рвота, сначала содержимым желудка с кислым запахом и вкусом, затем чистой слизью, иногда зеленоватой или желтой и горькой на вкус (желчь); повышенное слюноотделение – реакция организма на расстройство пищеварения; иногда сухость во рту (после нескольких приступов рвоты из-за обезвоживания) нарушение стула: запор или понос; со стороны всего организма: выраженная общая слабость, головокружение, головная боль, потливость, повышение температуры, снижение артериального давления, повышение частоты сердечных сокращений – тахикардия. |
| Лечение | Семидневная схема: 1.омепразол внутрь по 20мг 2р+кларитромецин внутрь 500мг 2р в сутки+амоксицилин внутрь 1000мг 2р в сутки 2омепразол 20мг 2р+висмут субцитрат коллоидный внутрь 120мг 4р+метронидазол внутрь 500мг 3р +тетрациклин внутрь 500мг 4р в сутки. Терапию больных гастритом начинают с промывания желудка и кишечника (при алкогольной и другой интоксикациях) и назначения антибактериальной терапии (при подозрении на инфекционную природу заболевания) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, белая глина), спазмолитики (ношпа). При обезвоживании организма применяют парентеральное введение изотонического раствора и 5% раствора глюкозы. В течение первых 12 дней больным следует воздерживаться от употребления пищи, но разрешается питье небольшими порциями, при необходимости назначают парентеральное питание. С 3го дня лечения можно постепенно расширить диету и применять обволакивающие, вяжущие препараты (препараты висмута и др.). |
| Профилактика | Профилактика гастрита должна проводиться постоянно: отказ от алкоголя и курения, правильное питание, режим, занятия спортом, ограничение стресса. |
№34 Гипертоническая болезнь.. Этиопатогенез. Клиника.Лечение,Профилактика
| патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. | |
| Этиопатогенез | Этиология. Нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез. Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы. |
| Клиника | При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия. В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение. При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов. Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм. При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта: 1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях; 2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления. При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови. Гипертония классифицируется по степени повышения артериального давления: 1 степень – 140-159/90-99 мм ртутного столба; 2 степень – 160-179/100-109 мм ртутного столба; 3 степень – выше 180/100 мм ртутного столба. В развитии гипертонической болезни выделяют несколько стадий: 1 стадия – незначительные и непостоянные изменения артериального давления, без нарушений функций сердечно-сосудистой системы; 2 стадия – постоянные изменения артериального давления, сопровождающиеся гипертрофией левого желудочка, но без других органических изменений; 3 стадия – постоянное повышенное артериального давления с наличием изменений в сердце (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность), головном мозге и почках. |
| Лечение | препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,— клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин); блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др); блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.); артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил); артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия); ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад); антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем); препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид); препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл); при кризе 1типа-нифедипин 10,20мг под язык, пропранолол 40мг, б-блокаторы нитропруссид натрия 0,3мг/кг/мин при кризе 2типа-нифидипин,фурасемид 40-80мг в/в струйно,клонидин 1-1,5мл, нитропруссид натрия 0,3 |
| ПРофилактика | При соблюдении рекомендаций, своевременном и адекватном лечении больные длительное время сохраняют трудоспособность. При быстропрогрессирующей форме прогноз хуже. Первичная профилактика состоит в выявлении групп риска и воздействия на факторы риска. В комплекс мероприятий вторичной профилактики включают диспансеризацию с адекватно проводимым лечением |
№35Митральный стеноз. Гемодинамика.Клиника.Лечение.Оперативное вмешательство.
| Митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Первое клиническое описание этого порока было сделано Vienssen в 1705 г. сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически митральный стеноз проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. I стадия — полная компенсация. Отсутствуют жалобы, но при объективном обследовании выявляются некоторые признаки митрального стеноза; II стадия — жалобы, характерные для порока, появляются при физической нагрузке. Выявляются признаки легочной гипертензии; III стадия — застой в малом и большом кругах кровообращения, увеличение сердца, значительное повышение центрального венозного давления, увеличение печени; IV стадия — выраженная недостаточность кровообращения. Значительный застой в малом круге кровообращения, выраженное увеличение и уплотнение печени, асцит, периферические отеки. К этой стадии относятся все больные с мерцательной аритмией. Консервативное лечение дает улучшение; V стадия — терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Необратимые изменения внутренних органов. Цирроз печени, асцит, отеки, кардиомегалия, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно. | |
| Гемодинамика | Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием, приводит к повышению давления в левом предсердии. Поскольку левое предсердие является довольно слабым отделом сердца, оно сравнительно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, его рабочая гипертрофия постепенно сменяется тоногенной, а затем и миогенной дилатацией. Вследствие перерастяжения стенок предсердия, а также из-за ревматического поражения проводящих путей у больных митральным стенозом достаточно часто возникает мерцательная аритмия. Сокращения предсердий становятся малоэффективными, что приводит к застою крови, и создают благоприятные условия для тромбообразования. |
| Клиника | Одной из ранних жалоб следует считать одышку, которая имеет пароксизмальный характер, возникает после незначительного физического напряжения и волнения. Приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем пороке. Дневные приступы возникают после физической нагрузки, сопровождаются кашлем, клокочущим дыханием, выделением пенистой мокроты, нередко — с прожилками крови. Ночные приступы сердечной астмы возникают во время сна, протекают тяжелее, более продолжительны, могут перерастать в отек легких. Одним из довольно частых симптомов митрального стеноза является кровохарканье вследствие разрыва переполненных кровью легочных капилляров. Наряду с кровохарканьем возможны легочные кровотечения. Больных беспокоит быстрая утомляемость (на первых этапах — из-за нарушения систолической функции левого желудочка, на поздних — из-за легочной гипертензии) Часты жалобы на боли в области сердца, характер которых может быть различным. Чаще боли тупые или колющие, не связанные с физической нагрузкой. Однако в ряде случаев боли могут приобретать стенокардитический характер С развитием недостаточности правого желудочка у больных появляются отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, асцит. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной гипертензии возможно сдавление возвратного нерва и охриплость (симптом Ортнера). Больные, страдающие митральным стенозом, чаще пониженного питания |
| Лечение | Купирование отека легких при митральном стенозе имеет свои особенности. Для оказания неотложной помощи средствами выбора являются быстродействующие петлевые диуретики. Больным вводится фуросемид в дозе 40–80 мг внутривенно, торасемид — 10–20 мг или этакриновая кислота — 50–100 мг в/в; при необходимости дозу диуретиков можно увеличивать. Для купирования отека легких под контролем АД и ЧСС практикуется внутривенное введение 1% раствора нитроглицерина. |
| Оказание к оперативному лечению | 1)тяжелый аортальный стеноз; 2) тяжелый аортальный стеноз (бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка, фракцией выброса < 30%; 3) нет единого мнения относительно того, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с сохраненной функцией левого желудочка. Большинство специалистов рекомендует в этих случаях тщательное наблюдение за больными. Протезирование аортального клапана является методом выбора в лечении его стеноза. Больным, старше 65 лет, показана имплантация биопротезов. При наличии поражения коронарных артерий – аортокоронарное шунтирования. |
№36Хронический холецистит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение,Профилактика
| воспалительное заболевание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Хронический холецистит - одно из наиболее распространённых заболеваний ЖКТ. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание чаще отмечается в экономически развитых странах. | ||
| Этиопатогенез | Патогенез заболевания завязан с нарушением моторной функции желчного пузыря. Нормальная циркуляция желчи нарушается, происходит ее застой и загустевание. Позднее присоединяется инфекция. Возникает воспалительный процесс. При хроническом холецистите воспаление развивается медленее, протекает вяло. Может постепенно переходить со стенок желчного пузыря на желчевыводящие пути. При длительном течении могут формироваться спайки, деформации пузыря, сращения с находящимися рядом органами (кишечником), формирование свищей. Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы: врожденное нарушение строения желчного пузыря, снижение его тонуса гиподинамия, опущение тех или иных органов брюшной полости, беременность (факторы, способствующие механически обусловленному застою желчи); нарушение диеты (переедание, ожирение, регулярное употребление острой , жирной пищи, алкоголизм); дискинезии желчевыводящих путей по гипотипу; кишечные паразиты (лямблии, амебы, аскариды, описторхи); желчекаменная болезнь. | |
| Клиника | Характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). | |
| Лечение | Лечение некалькулезного хронического холецистита практически всегда осуществляется гастроэнтерологом консервативно. Лечение в период обострения направлено на снятие острых симптомов, санацию очага бактериальной инфекции с помощью антибиотикотерапии (применяются препараты широкого спектра действия, как правило, группы цефалоспоринов), дезинтоксикацию организма (инфузионное введение растворов глюкозы, хлорида натрия), восстановление пищеварительной функции (ферментные препараты – креон, панзинорм)Для обезболивания и снятия воспаления применяют препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, снятие спазма гладкой мускулатуры пузыря и протоков осуществляют спазмолитиками.Для ликвидации застоя желчи применяют препараты, способствующие усилению перистальтики желчных путей (оливковое масло, облепиха, магнезия) Холеретики (препараты, повышающие секрецию желчи) применяют с осторожностью, чтобы не вызвать усиление болезненности и усугубления застойных явлений. | |
| Профилактика | Первичной профилактикой холецистита является соблюдение здорового образа жизни, ограничение в приеме алкоголя, отсутствие вредных пищевых привычек (переедание, пристрастие к острой и жирной пище), физически активная жизнь. При наличии врожденных аномалий внутренних органов – своевременное выявление и коррекция застойных явлений в желчном пузыре. Избегание стрессов и своевременное лечение желчекаменной болезни и паразитарных заражений кишечника и печени. Для профилактики обострений больным хроническим холециститом необходимо строго следовать диете и принципам дробного питания, избегать гиподинамии, стрессов и переохлаждения, тяжелой физической нагрузки. Больные хроническим холециститом состоят на диспансерном учете и дважды в год должны проходить обследование. Им показано регулярное санаторно-курортное лечение. | |
| Диагностика | При опросе и пальпации брюшной стенки выявляют особенности и локализацию болевого симптома. Определяют характерные для воспаления желчного пузыря симптомы: Мерфи, Мюсси, Шоффара. При лабораторном исследовании крови в период обострения отмечаются признаки неспецифического воспаления (повышение СОЭ, лейкоцитоз). Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (АлТ, АсТ, ГГТП, щелочная фосфатаза). Наиболее информативны в диагностике холецистита методы инструментальной диагностики: УЗИ органов брюшной полости, холецистография, холеграфия, сцинтиграфия, дуоденальное зондирование.ультразвуковом исследовании желчного пузыря определяют размер, толщину стенки, возможные деформации и наличие камней в желчном пузыре. |
№37.Бронхоэктатическая болезнь.Этиопатогенез.клиника
| заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий). | |
| этиопатогенез | Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению. К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). |
| клиника | постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом. Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом). Количество мокроты может достигать нескольких сотен миллилитров. В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением. |
| лечение | С этой целью проводится антибиотикотерапия и бронхоскопический дренаж. Применение антибиотиков возможно как парентерально (внутривенно, внутримышечно), так и эндобронхиально при проведении санационной бронхоскопии. Для лечения хронических воспалительных процессов бронхов применяют цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин. Для улучшения эвакуации мокроты назначаются отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку. |
| Питание пациентов с бронхоэктатической болезнью должно быть полноценным, обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты. Вне обострений бронхоэктатической болезни показаны занятия дыхательной гимнастикой, прием отхаркивающих трав, санаторно-курортная реабилитация. |
ДИАГНОСТИКА
ДИАГНОСТИКА
1. Правила определения отеков. Виды, диагностика.
Отёк - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
При наличии отёков необходимо обратить внимание на их локализацию, консистенцию, степень выраженности. Отёк выявляется путём надавливания пальцем на кожу: если он имеется, в месте надавливания остаётся ямка, углубление. Болезненных ощущений при этом у больных не возникает. В случае выраженной отёчности контуры конечностей и суставов сглажены, кожа напряжена, прозрачна, иногда лопается и через трещины просачивается жидкость. При нерезко выраженной отёчности (пастозность) надавливают пальцем на кость в области голени, вследствие чего образуется нечеткое, быстро исчезающее углубление. Длительно не проходящие отёки вызывают трофические расстройства кожи – она утолщается, грубеет, становится неэластичной, пигментированной; надавливание на неё не оставляет ямки. Наличие жидкости в брюшной полости можно выявить и при помощи метода флюктуации. Для этого кисть левой руки ладонной поверхностью прикладывают к правой половине живота. Пальцами правой руки наносят короткие лёгкие толчки по левой половине живота, в зоне обнаружения тупости, которые при наличии в брюшной полости большого количества свободной жидкости ясно ощущаются ладонью левой руки. Для исключения возможности передачи толчков волнообразно по брюшной стенке необходимо, чтобы больной (или помощник исследующего) положил на среднюю линию живота ладонь ребром, вертикально.
Классификация отеков
| Общие отеки | А. Заболевания сердца Б. Заболевания почек В. Заболевания печени Г. Отеки гипопротеинемические Д. Эндокринные заболевания Е. Идиопатические отеки | |
| Местные отеки | А. Венозные | 1. Острый венозный тромбоз глубоких вен 2. Хроническая венозная недостаточность 3. Венозная обструкция |
| Б. Лимфатические | 1. Идиопатические лимфатические отеки 2. Воспалительные лимфатические отеки 3. Обструктивные лимфатические отеки | |
| В. Жировые | Липидема | |
| Г. Другие типы отеков | 1. Ортостатические отеки 2. Артериовенозные аномалии 3. Отеки после сосудистых операций 4. Отеки, обусловленные поражением костно-мышечной системы | |
| Отеки, обусловленные приемом лекарственных препаратов | А. Гормоны Б. Антигипертензивные препараты В. Противовоспалительные препараты Г. Другие лекарственные препараты |
Пальпация кишечника.
При пальпации живота следует соблюдать определенные правила. Больной должен лежать на спине на жесткой постели с невысокой подушкой, ноги и руки его должны быть вытянуты, живот обнажен. Дышать он должен ровно и спокойно, лучше через рот. Исследующий садится с правой стороны от больного, лицом к нему, на одном уровне с постелью. Руки его должны быть теплыми и сухими, ногти коротко остриженными.
Различают поверхностную (ориентировочную) и глубокую пальпацию.
При поверхностной пальпации исследующий кладет правую руку со слегка согнутыми пальцами на живот больного и осторожно, не проникая вглубь, приступает к пальпации всех отделов живота. Начинают с левой паховой области и, постепенно поднимаясь вверх по левому фланку к левому подреберью, эпигастральной области, переходят на область правого подреберья, спускаясь вниз по правому фланку до правой паховой области. Таким образом, пальпацию проводят как бы против хода часовой стрелки. Затем пальпируют среднюю часть живота, начиная с эпигастральной области и направляясь вниз до лобка (начинать пальпацию с болезненного участка живота не рекомендуется). Поверхностной пальпацией выявляется степень напряжения (судят по сопротивлению) брюшной стенки и ее болезненности. В норме она должна быть мягкой, податливой, безболезненной. Напряжение брюшной стенки наблюдается главным образом при воспалительных процессах в брюшной полости. Оно бывает общим и местным. По степени выраженности общего напряжения различают резистентность брюшной стенки, возникающую при пальпации, и мышечное напряжение — ригидность мускулатуры брюшного пресса. При последнем напряжение брюшной стенки значительно возрастает, достигая «доскообразной твердости». «Доскообразный живот», или «мышечная защита», сигнализирует о «катастрофе» в брюшной полости — о развитии разлитого перитонита, который может быть следствием прободной язвы желудка и кишечника, перфоративного (прободного) аппендицита, холецистита. Местное напряжение брюшного пресса отмечается при ограниченном перитоните, развивающемся в результате приступа острого аппендицита, холецистита и др. При этом даже поверхностная пальпация может вызвать болезненность. Иногда болевое ощущение, умеренно выраженное при пальпации, резко усиливается при быстром снятии руки с передней брюшной стенки (симптом Щеткина—Блюмберга). Это вызвано сотрясением воспаленного листа брюшины у больных диффузным или ограниченным перитонитом. При поверхностной пальпации можно выявить отечность кожных покровов живота по характерным вмятинам на коже, которые остаются от пальцев после ощупывания. При хорошо развитой подкожной жировой клетчатке этого не наблюдается. Поверхностная пальпация позволяет также обнаружить в брюшной стенке уплотнения, узлы, грыжы, опухоли. Если во время пальпации попросить больного напрячь живот, то образования в брюшной стенке продолжают хорошо пальпироваться, а внутрибрюшные новообразования перестают ощущаться. Глубокую пальпацию осуществляют по методу Образцова-Стражеско. Глубокой она называется потому, что пальцы исследующего проникают глубоко в брюшную полость, скользящей — потому, что осязательное ощущение о пальпируемом органе пальцы получают в момент «соскальзывания» с него, методической — потому, что предусматривает пальпацию органов брюшной полости в определенной последовательности. С помощью такой пальпации исследуют органы брюшной полости. Начинают с сигмовидной кишки, затем поочередно пальпируют слепую кишку с отростком, конечную часть подвздошной кишки, восходящую и нисходящую части ободочной кишки, поперечно-ободочную кишку , желудок, печень, поджелудочную железу, селезенку. Затем пальпируют почки.
Техника измерения АД.
§ Методика измерения артериального давления (АД)
§ Определяется АД на плечевой артерии в положении пациента лежа на спине или сидя в удобной позе.
§ Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
§ Манжета должна быть такого размера, чтобы покрывать 2/3 бицепса. Пузырь манжеты считается достаточно длинным, если он окружает более 80% руки, а ширина пузыря равна, по меньшей мере 40% от окружности руки. Следовательно, если измерение АД проводят у пациента страдающего ожирением, то необходимо использовать манжету большего размера.
§ После одевания манжеты, в ней нагнетают давление до значений выше ожидаемого систолического давления.
§ Затем давление постепенно снижают (со скоростью 2 мм.рт.ст./сек), и с помощью фонэндоскопа выслушивают тоны сердца над плечевой артерией той же руки.
§ Не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.
§ То давление, при котором будет выслушан первый тон сердца, является систолическим АД.
§ Давление, при котором тоны сердца больше не выслушиваются, называют диастолическим АД.
§ Теми же принципами руководствуются при измерении АД на предплечье (тоны выслушивают на лучевой артерии) и бедре (тоны выслушивают на подколенной артерии).
§ Измерение АД производится трижды, с интервалом 1–3 мин., на обеих руках.
§ Если первые два измерения АД различаются между собой не более чем на 5 мм рт. ст., измерения следует прекратить и за уровень артериального давления принимается среднее значение этих величин.
§ Если имеется различие более 5 мм рт. ст., проводится третье измерение, которое сравнивается со вторым, а затем (при необходимости) выполняется и четвертое измерение.
§ Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторяют.
§ У больных старше 65 лет, при наличии сахарного дмабета и у получающих антигипертензивную терапию следует измерить также АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.
§ Больным с сосудистой патологией (например, при атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД измеряется не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе (артерия выслушивается в подколенных ямках).
§ Сфигмоманометры, содержащие ртуть, более точны, автоматические аппараты для измерения АД в большинстве случаев менее точные.
§ Механические устройства должны периодически калиброваться.
ОАК
ОАК — врачебный анализ,позволяющий оценить содержание гемоглобина в системе красной крови,количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов. Клинический анализ крови позволяет рассмотреть лейкограмму и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты,лейкоцитарная формула) и т. д.
| Таблица нормальных показателей общего анализа крови | |
| Показатель анализа | Норма |
| Гемоглобин | Мужчины: 130-170 г/л |
| Женщины: 120-150 г/л | |
| Количество эритроцитов | Мужчины: 4,0-5,0·1012/л |
| Женщины: 3,5-4,7·1012/л | |
| Количество лейкоцитов | В пределах 4,0-9,0x109/л |
Гематокрит (соотнош< Наши рекомендации |