Билет №13 Острый гломерулонефрит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ
ГЕПАТИТЫ
| Определение | Полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, возникающий в следствии токсического, аутоиммунного или инфекционного фактора. Острый (до 6 мес) и хронический (более 6 мес) |
| Классификация | 1 По причине развития – вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный, специфический, вторичный 2 По течению – острый, хронический 3 По клин.признакам – желтушная, безжелтушная, субклиническая формы |
| Патогенез и этиология | Острый гепатит развивается: - вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией - вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита |
| Клиника | Острая форма: развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи, увеличение печени), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Заканчивается либо выздоровлением, либо переходит в хроническую форму. Хроническая форма: может развиться самостоятельно или быть следствием острого гепатита. Долгое время протекает бессимптомно. Стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, слабость, субфибрильная Т, диспепсия, желтуха. |
| Диагностика | ОАК: анемия, увеличение СОЭ. ОАМ: билирубин, протеинурия. БАК: гипербилирубинемия, диспротеинемия. Иммунологический анализ крови: снижение Т-лимфоцитов, повыш. иммуноглобулина, обнаружение ЦИК. УЗИ: увеличение печени и селезенки |
| Лечение | Острая форма: прописывается диета №5А, постельный режим, при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства, дезинтоксикационная терапия, гепатопротективные препараты (эсенциале, легалон, карсил), препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы. Хроническая форма: диета 5А, отказ от алкоголя, физнагрузок, гепатопротекторы курсом 2-3 месяца, ферменты, пребиотики, энтеросорбенты, глюкоза 5% с витамином С капельно, противовоирусная терапия |
| Осложнения | Нелечение хронической формы приводит к циррозу, тк погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью. ХПН, диабет, онкология, анемия. |
| Профилактика | Вакцинация, отказ от алкоголя, лечение острого гепатита |
Эндемический зоб
| Определение | Увеличение щитовидной железы, развивающееся в следствии йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных районах с недостаточностью йода в окружающей среде. (Зоб, диагностируемый вне таких районов – спорадический) |
| Этиология и патогенез | Причина – недостаточность поступления йода в организм. Йод необходим для биосинтеза тиреоидных гармонов тироксина и три-йодтирона. Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, молочных продуктах и морепродуктах, гречневой, овсяной крупе, салатах, свекле и тд. При недостатке щитовидная железа увеличивается (компенсаторно) и появляется зоб. Различают: - абсолютная йодная недостаточность – недостаток йода в окружающей среде - относительная – во внешней среде йод не усваивается, но не всасывается в связи с заболеваниями ЖКТ Патогенез: компенсаторная гиперплазия нередко не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и вознигает гипотиреоз. Выделяют 3 морфологические формы зоба: диффузную, узловую и смешанную. |
| Клиника | Слабость, утомляемость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, давление в области шеи, затруднения дыхания и глотания, при сдавлении трахеи – сухой кашель и удушье. |
| Диагностика | ОАК: без изменений. Исследования тиреоглобулина в крови: чем меньше поступает йода, тем тиреоглобулина больше в крови. УЗИ: увеличение железы разной сиепени. Пункционная биопсия: соответствующие изменения |
| Лечение | Применение тиреоидных препаратов (Л-тироксин, трийодтиронин, тиреотом). Хирургические показания – узловая форма зоба, большие размеры, подозрение на малигнизацию |
| Осложнения | Кретинизм - гипотериоз, отставание в развитии умственном, физическом и психическом, малый рост, косноязычие; сдавление пищевода, прилежащих нервов, сосудов, зобное сердце, злокачественная опухоль |
| Профилактика | Массовая профилактика путем продаж йодированной соли и др продуктов, групповая – антиструмином, йодомарином. |
| Факторы риска | Наследственность, загрязненность воды нитратами, урохромом, высокое содержание в ней кальция. |
Рак легкого
| Определение | Злокачественное новообразование легкого, происходит из эпителиальной ткани слизистой оболочки бронхов и эпителия слизистых желез. Чаще болеют мужчины, 2 место после рака желудка, возраст 64 года. |
| Этиология и патогенез | Неизвестна. Концерагены, табачный дым, пассивное курение, атеросклероз, гормонотерапия, люди на азбесте, угольная пыль, выхлопные газы, урбанизация. |
| Клиника | Зависит от локализации первичного опухолевого процесса. Центральный – поражение крупных бронхов до сегментарных. Переферический – субсегментарные бронхи и дальше. Симптомы: кашель, кровохарканье, боль в груди или вне ее, потеря аппетита, снижение веса, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, снижение М тела, поражения ЦНС зависят от того куда идут метастазы, одышка, остеопароз, лихорадка, осиплость голоса. |
| Классификация | Стадии 1 – опухоль до 3 см, в 1 сегменте, метастазов нет. 2 – до 6 см, в 1 сегменте, единичные метастазы в лимфоузлы. 3 – больше 6 см с переходом на соседнюю долю, метастазы трахеобронхиальные, паратрахеальные. 4 – опухоль за пределы легкого с распространением на соседнее легкое с метастазами в пищевод, сердце, трахею, бронхи, позвоночник + экссудативный плеврит |
| Диагностика | Жалобы, анамнез, истощение, кожа бледная, притупление перкуторного звука на стороне поражения, сухи и влажные хрипы, дыхание везикулярное и ослабленное. ОАК: лейкойитор и повыш. СОЭ БХ: повыш. острофазовых реакций – фибриноген. Мокрота на атипичные клетки. Рентген в прямой и боковой поверхности. Бронхоскопия с биопсией. КТ, МРТ. УЗИ метастазов. |
| Лечение | Оперативное – удаление опухоли (п/п – метастазы, тяж состояние и возраст), лучевая терапия, химиотерапия, паллеативная – улучшение качества жизни неизлечимых больных (обезболивание, психопомощь, дезинтоксикация, симптоматическое лечение) |
| Профилактика | Улучшение условий труда, массовые флюорографические обследования, борьба с курением, лечение пневмонии. |
| Факторы риска | Наследственность, урбанизация, мужской пол, курение, возраст |
Токсический зоб
| Определение | Аутоимунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, токсическими изменениями органов в следствии гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). Развивается чаще у женщин в 20-50 лет. |
| Этиология и патогенез | Наследственное заболевание. Патогенез: врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций к антигенам щитовидной железы. После этого тиреоциты распознаются Т-лимфоцитами как чужие клетки. Происходит диффузное увеличение щитовидной железы. |
| Клиника | Повышенная психовозбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентрации, давление в области шеи, затруднение при глотании, утолщение шеи, сердцебьение, перебои в сердце, жар и потливость, дрожание рук, похудание, мышечная слабость, экзофтальм, светобоязнь, одышка, диарея, нарушения половых желез. Классификация: 0 степень – зоба нет 1 – пальпируется на фалангу пальца 2 – пальпируется, виден невооруженным глазом Тиреотоксический криз – осложнение, обострение всех симптомов. Возбужденность вплоть до психоза, сменяется апатией, лицо гиперемировано, глаза раскрыты, Т 41-42, сухость кожи, тошнота, рвота, диарея, пульс частый, слабого наполнения, ОСН, кома. |
| Диагностика | ОАК – лимфоцитоз, анемия, лейкопения БАК – снижение холестерина, альбумина, липопротеидов, гипербилирубинемия, повыш.глюкоза. ЭКГ – нарушения ритма УЗИ – увеличение щитовидной железы |
| Лечение | Лечебное питание: диета повышенной энергоценности, искл. Мясные бульоны, шоколад, пряности, чай, кофе. 5 аз в день прием пищи. Мерказолил 0,0005 г. Блокирует образование тиреоидных гормонов. Раствор Люголя Преднизолон 15-30 мг Анаприлин 40-100 мг Радиоактивный йод Симптоматическая терапия на поддержание функций органов |
| Факторы риска | Факторы, провоцирующие наследственный зоб: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, ЧМТ, заболевания носоглотки. |
Стенокардия
| Определение | Клинический симптом ИБС, проявляется загрудинной болью при физ.нагрузке, прекращение боли через 2 минуты после снижения физ.нагрузки. |
| Этиология и патогенез | В основе заболевания лежит несоответсвие между потребностью миокарда в кислороде и его притоком по суженным коронарным артериям, возникающие при черезмерной физической нагрузке и др факторах. Недостаток крови ведет к нарушению метаболизма и накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, они имеют кислую реакцию и раздражают нервные окончания, и возникает боль. |
| Диагностика | ОАК, ОАМ, сахар крови, ЛДГ, КФК, холестерин, триглицериды, липопротеиды, креатинин-мочевина, билирубин и его ферменты, ЭКГ, холтер (ЭКГ на сутки), велоэргометрия, традмил, коронарная ангиография |
| Клиника | Классическая форма: боль за грудиной широкой площадью с ладонь, сжимающий, давящий, пекущий характер, иррадиирует в левое плечо, в левую подмышечную область, под левую лопатку. При осмотре: бледность кожи, цианоз губ, тахикардия, одышка, сердцебиение, аритмия. Атипичная форма: боль в эпигастрии, расстройства пищеварения, нарастание одышки, боль в покое Стенокардия напряжения – впервые возникшая, прогрессирующая, стабильная стенокардия напряжения 1 класс – редкие приступы, реакция на внушительные физнагрузки 2 класс – при хотьбе на 300-500 м, 3 этаж 3 класс – 1 этаж, 100 м, частые приступы 4 класс – тяжелая форма, возникает в покое Нестабильная стенокардия – вариантная, спонтанная, Прицметала 1) Возникает ночью, длительный приступ, плохо купируется нитроглицерином. Повышение сегмента ST вверх выше 1 мм и может иметь трансмуральную ишемию 2) Приступ обусловлен спазмом сосудов и ЭКГ в норме между приступами. Лечится антагонистами кальция, снимающими спазм. - Впервые возникшая – если симптомы только в течении месяца, боль купируется нитроглицерином - Прогрессирующая – приступы чаще, сильнее, дольше, толерантность к физнагрузке |
| Лечение | Антиангинальные: нитраты – короткого (нитроглицерин, мономак, оликард, нитросорбид, изомак спрей) и длительного (сустак, нитрогволонг, кардикет, мономак депо, оликард рекард) действия. Вазодилататоры нитратоподобного действия – сиднофарм (пожилым за счет обкрадывания), малсидамин. Доврачебная помощь: уложить, расстегнуть одежду, ЧСС, ЧДД, АД, нитроглицерин под язык, анальгин, кетанов + скорая. Бетта – адреноблокаторы при непереносимости нитратов: конкор 5, 10, атенолол 25, 50, 100. Противоаритмические: веропомил, дилтизем 180 мг, кардипин 40 мг, нифидипин 10-20, кардаплекс, веропомил Метаболическая терапия: калий-магний, панангин, статины – от холестерина, антиагреганты – тромбо АС 50-100 в 10 вечера. 2 класс: снижение физнагрузки, диета, антиагреганты, статины, бета – адреноблокаторы, нитраты 3 класс: нитраты, адреноблокаторы, антагонисты кальция, статиты 4 класс: все тоже самое + коронарное шунтирование Стенокардия покоя: антагонисты кальция Стенокардия + АГ = бета-адреноблокаторы + антагонисты кальция Стенокардия + БА = нитраты + кардиоселективные бета-адреноблокаторы в малых дозах Стенокардия + СД = нитраты + антагонисты кальция |
| Профилактика | При появлении боли нужно остановиться, сесть, 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально, 4-5 раз в день прием пищи, небольшими порциями, регулярно делать ЭКГ |
| Факторы риска | Физнагрузка, психонагрузки, воздействие холода, прием пищи обильной и жирной. Снижение боли: нитроглицерин 1-3 мин под язык |
Хронический бронхит.
| Определение | Диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным поражением воздухоносных путей различными вредными агентами, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата, развитием воспалительного процесса бронхиальной стенки, гиперсекреция слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов и возникновением кашля с отделяемой мокротой, а при поражении мелки-х бронхов – одышкой, не связанным с другим бронхолегочным процессом. Если кашель 3 месяца подряд не менее 2х лет. |
| Этиология и патогенез | Эндогенные факторы: мужчины, пожилые, аллергия, алкоголь, плохие условия проживания, низкий материальный уровень Экзогенные факторы: взвесь в органах дыхания веществ различной природы, раздражающее действие на слизистую оболочку, курение, промышленно-производственный фактор, климато-погодные условия, наличие бронхиальной инфекции. Патогенез: слизистая увлажняет воздух, очищает. При бронхите идет воспаление слизистой, бронх.слизь становится вязкой, закупоривает просвет бронхиального дерева, развитие микробной микрофлоры. Одышка, симптом обструкции, сужение бронхов, гипоксия, повышение давления в малом круге, легочное сердце |
| Клиника | Кашель, одышка мокрота. На начальном этапе по утрам, утренний туалет бронхов, немного мокроты, кашель нарастает в течении дня и усиливается в горизонтальном положении, лающий, синкопальные состояния, на поздних стадиях – одышка, вначале при физ.нагрузках, потом носит постоянных характер. При гнойном – признаки интоксикации, при обструктивном – одышка, кашель с вязкой мокротой. При осмотре: бочкообразная грудная клетка, голосовое дрожение не изменено или ослаблено, жесткие хрип, акроцианоз теплый, одышка, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла), отеки на ногах (при поздних стадиях) |
| Диагностика | ОАК(лейкоцитоз, СОЭ, повыш.гемоглобин), ОАМ, АМ на МБТ, АМ на МФ, острофазовые реакции (фибриноген с-белки, рентген легких, ЭКГ, спирография, пульмотест |
| Лечение | Если гной – антибиотики, обильное питье, постельный режим, эуфелин при одышке, отхаркивающие, витаминотерапия, физиолечения, ингаляции, бронхолитики, кортекостероиды про абструктивном |
Митральная недостаточность
| Определение | Порок сердца, при котором возникает обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков сердца вследствии неполного смыкания его створок. |
| Этиология и патогенез | Причины: врожденные - аномалии строения клапана, особенность строения хорд, приобретенные – ревматизм, эндокардит, оперативное лечение митрального стеноза, закрытая травма сердца с разрывом створок митрального клапана, хорды, миокардит, кардиомиопатия, АГ, аневризма, препятствие току крови из левого желудочка. |
| Клиника | Кашель, вначале сухой, затем с мокротой с прожилками крови, появляется при наростании выраженности застоя крови в сосудах легких, учащенное сердцебьение, ощущение неритмичного сердцебьения, замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки – возникает при развитой аритмии вследствии повреждения мышцы сердца тем же процессом, который вызвал недостаточность митрального клапана (травма, миокардит) и за счет изменения структуры предсердия, общая слабость, снижение работоспособности, одышка, митральный румянец, цианоз кожи, сердечный горб, при перкуссии – расширение границ сердца влево, Степени: 1 – незначительная как вариант нормы 2 – умеренная, обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется до 1,5 см до митрального клапана 3 – выраженная, -.- до середины предсердия 4 – тяжелая, -.- во всем левом предсердии Формы: Острая –возникает в течении часов или минут после появления причины вследствии разрыва сухожильных хорд, инфаркт миокарда, разрыва клапана при инфекционном эндокардите. Хроническая – возникает в течении месяцев или лет после появления причины вследстввии воспалительных заболеваний (красная волчанка), ревматизма, дегенеративных заболеваний, инфекционного эндокардита, структурных изменений, врожденных особенностей строения митрального клапана. |
| Диагностика | При аускультации – систолический шум (забрасывание крови). ЭКГ и рентген грудной клетки показывают увеличение левого желудочка. Эхокардиография. УЗИ сердца. ОАК, ОАМ, БХ, имуннологический анализ крови. МРТ. |
| Лечение | Необходимо провести лечение основного заболевания (причины). Умеренной и незначительной степени – не лечится. Выраженная и тяжелая – хирургическое (пластическая операция, кольцевая аннулопластика, укорочение хорд, удаление части задней створки митрального клапана), протезирование. После операции – антикоагулянты пожизненно. Диуретики, ингибиторы АПФ, нитраты, препараты калия, сердечные гликозиды, антибиотики. |
| Профилактика | Диспансеризация, закаливания, лечение очагов инфекций |
| Осложнения | Аритмии, вторичный инф.эндокардит, СН, легочная гипертензия. После операции – тромбоз |
Язвенная болезнь желудка
| Определение | Хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в тот процесс наряду с желудком и 12п кишкой др органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Мужчины болеют чаще в 6 раз от 30 до 40. |
| Этиология и патогенез | Этиология: нервно-психическое перенапряжение, о и х травмы, хеликобактерпилори, х. заболевания желудка и 12п кишки, нарушения ритма и характера питания, биологические дефекты при рождении. Предрасполагающие факторы: курение, алкоголь, воздействие внешней среды, температура, влажность, конституция, наследственность, повышение желудочного сока, люди с 1 группой крови. Патогенез: нарушения равновесия между факторами агрессии и факторами защиты, которое контролируется нейрогуморальным механизмом через кору головного мозга и ядра Вагуса. Классификация: По локализации – кардиальный отдел, антральный, тела желудка, пилорический, 12п кишки. По числу поражений – одиночная, множественная. По стадии – обострение, ремиссия, рубцевание. По течению – х, о. Размер – малые (до 0,5 см), средние (0,5-1), большие (1-2,9), гигантские (больше 3 см). По степени тяжести – легкая (обострение 1 раз в год), средняя (2 р год), тяжелая (более 3 р в год). |
| Клиника | Боль в эпигастрии, в правом подреберье, постоянные и периодические, ранние, голодные, ночные, с приемом пищи, с психонапряжением, физическая, иррадиирующая в спину, правую и левую половину груди, купируется после приема пищи и приема антацидов. Диспептические расстройства: чувства горечи во рту, запах из рта, отрыжка воздухом, тошнота, рвота, аппетит разный. Кишечная диспепсия: вздутие живота, запоры, поносы, овечий кал, дегтеобразный, вздутие живота. Астено-невротический синдром. |
| Диагностика | ОАК, ОАМ, кал на скрытую кровь, общий белок, альбумины, железосыворотки крови, анализ на хеликобактер пилори, ФГС с биопсией, рентген желудка с контрастным веществом, УЗИ органов брюшной полости. |
| Лечение | При кровотечении: уложить, пульс, ЧДД, на живот лед, в/в дицинон 4 мл, аминокапроновая 100 мл, траниксан 250-500 мг, церукал в/в, эритроцитарная взвесь, плазма, в хирургию, противоязвенная терапия При язве: слоб 1А или Б, в течении 1-2 недель, нельзя принимать пищу вечером, питаться часто небольшими порциями по 300 мл. Антибиотики – кларитромицин по 500 мг 2 р день 7-10 д, амоксициллин по 500 з р сутки, тетрациклин 0,5 4 р в день. Метранидазол 1г в сутки7-10 д. Омес по 20 мг 2 р в д в 8 утра и вечера, рубцевание язвы через 4 недели. Блокаторы Н2-гистамин рецепторовцепитидин 200 мг 3 р, 400 на ночь. Амитидин 50 мг 2 р сутки. Фамотидин, квамател, ульфамид – 20, 40 2 р в д. Низатидин. Роксадитин. Де-нол 5 мл 4 р в д до еды за 30 мин, 4-6 недель. Антациды – альмагель, маалокс, гастал 4 р в д. П/п ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Салкосерил. Седативные. 10 д в стац, 30 – б.лист. |
| Осложнения | Пенитрация, перфорация, кровотечение, молебнизация, стенозирование, реактивный панкриатит, реактивный гипатит. |
| Профилактика | ЗОЖ |
Цирроз печени.
| Определение | Хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печение, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. |
| Этиология и патогенез | Этиология: вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, злоупотребление алкоголем, генетически обусловленные нарушения метаболизма, химические токсические вещества и лекарственные средства, обструкция внутрипеченочных желчных путей, длительный венозный застой в печени. Патогенез: гибель печеночной паринхимы, нарушение тока крови в дольке |
| Клиника | Боли в области правого подреберья, в подложечной области, усиливаются после еды, физ.нагрузки. Боли обусловлены растяжением капсулы печени, сопутствующим хроническим гепатитом, панкреатитом, холециститом. Тошнота, рвота, чувство горечи и сухости во рту, кожный зуд, утомляемость, раздражительность, похудание, половая слабость, нарушения менструального цикла. Атрофия мускулатуры, снижение мышечного тонуса, сухая, желтушная кожа. Желтуха (склеры, небо, лицо, ладони, подошвы, на всей коже). Пальцы в виде барабанных палочек, расширение вен брюшной стенки. Гепато-ренальный синдром – нарушение функции почек, повышение АД, олигурия. Гиперспленизм, анемия, лейкопения,отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога. Синдром портальной гипертензии, асцит. |
| Диагностика | Печень при пальпации увеличена, плотная, с острым краем или уменьшена. ОАК: признаки анемии, увеличение СОЭ. ОАМ: протеинурия, билирубинемия, отсутствие уробилина. БАК: гипербилирубинемия, повышение ЩФ, меди, холестерина, уменьшение железа. Имуннологические анализ крови: снижено общее количество Т-лимфоцитов. УЗИ: увеличение печени. ФГДС – варикозное расширение вен пищевода. Пункционная биопсия печени. |
| Лечение | Прекращение приема алкоголя, противовирусная терапия, постельный режим, запрещен прием гепатотоксичных препаратов, печеночных экстрактов, минеральных вод, леченое голодание. Питание 4-5 раз . Гепатопротекторы: урсосан 250 мг. Колхицин по 0,5 мг 2 р в д. Гемодез при ПН, глюкозавитаминная смесь, антибактериальные – неомицин 0,5 каждые 12 ч. Верошпирон 50-400 мг в сут. |
| Осложнения | Энцефалопатия с развитием печеночной комы, кровотечения из расширенных вен пищевода, тромбоз воротной вены, вторичная бак.инфекция, печеночно-почечная недостаточность, трансформация в онкологию. |
| Профилактика | ЗОЖ, профилактика гепатита. |
| Классификация | 1. Этиологические варианты: вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, неясн.этиологии 2. Морфология: микронодулярный, макронодулярный, смешанный, неполный септальный 3. Стадия портальной гипертензии: компенсированная стадия, стадия начальной декомпенсации, стадия выраженной декомпенсации 4. Активность: обострение и ремиссия 5. Течение: мед-быстро прогрессирующее, стабильное. |
Абсцесс легкого
| Определение | Ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Стафилакок, стрептококк, клепсиела, энтеробактерии |
| Этиология и патогенез | Для проникновения возбудителя в легочную паренхиму и возникновения в ней воспалительного некротизирующего процесса необходимо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а так же возникновение предрасполагающих факторов. Часто – аспирация инфекционной слизью из носоглотки, желудочным содержимым. Происходит обструкция бронхиального дерева, нарушение дренажной функции бронхов, развивается атеросклероз, способствующий возникновению инфекционного процесса. Предрасполагающие факторы: хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемия гриппа, мужчины, средний возраст, алкоголики, курильщики, работающие в загазованных помещениях. |
| Клиника | 1) Формирование абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево. Повышение температур до 40, озноб с потом, утром сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, чаще поражение правого легкого, длится 7-10 дней. 2) После прорыва гноя в бронхи. Отхождение гноя с гнилым запахом мокроты, с полным ртом, температура снижается, состояние улучшается, боль в грудной клетке снижается. |
| Диагностика | БХ – острофазовые реакции, ОАК, спирография, рентген грудной клетки прямо и в боковой проекции на стороне поражения. Определяется инфильтрат потом происходит просветление с горизонтальным уровнем. Приобретает округлую форму, вид лампочки. Лечение в хирургии. |
| Лечение | Витаминизированное питье, антибиотики, отхаркивающие, жаропонижающие, стафилокококвый и простой галоглобулин по 3 мг через день внутримышечно. |
Железодефицитная анемия.
| Определение | гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья. |
| Этиология и патогенез | Этиология: Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях: кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа; врождённый дефицит железа; нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина. Патогенез: ЖДА связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. |
| Клиника | Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка. При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. |
| Диагностика | БХ: уменьшение концентрации сывороточного ферритина; уменьшение концентрации сывороточного железа; повышение ОЖСС; уменьшение насыщения трансферрина железом. ОАК. Консультация гинеколога. |
| Лечение | Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм (Жектофер, Конферон, Ферамид, Ферроплекс, Тотема) |
| Профилактика | Периодическое наблюдение за картиной крови; употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.); профилактический прием препаратов железа в группах риска, оперативная ликвидация источников кровопотерь. |
Аортальная недостаточность
| Определение | характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ. |
| Этиология и патогенез | Аортальная недостаточность является полиэтиологическим пороком, который может развиваться из-за приобретенных или врожденных факторов. Врожденная недостаточность развивается тогда, когда вместо трехстворчатого клапана есть клапан с одной, двумя или четырьмя створками. Такой дефект может быть объяснен наследственными заболеваниями, поражающими соединительную ткань. Главной причиной приобретенной недостаточности является ревматизм, что составляет до восьмидесяти процентов от всех случаев. Ревматическое поражение приводит к тому, что створки клапана аорты сморщиваются, деформируются и утолщаются, из-за чего в период диастолы не может произойти их полноценное смыкание. Ревматическая этиология чаще всего является основой сочетания митрального порока с недостаточностью аортального клапана. При инфекционном эндокардите наблюдается эрозия, деформация или перфорация створок, что приводит к дефекту аортального клапана. В общей сложности можно выделить следующие причины приобретенного характера: - атеросклероз; - септический эндокардит; - ревматоидный артрит; - сифилис; - болезнь Такаясу; - системная красная волчанка Аортальная недостаточность может развиться из-за расширения просвета артерии при расслаивающейся аневризме аорты, артериальной гипертензии, болезни Бехтерева и других патологиях. Основной патологический фактор при аортальной недостаточности — перегрузка левого желудочка, которая влечет за собой ряд компенсаторных приспособительных изменений сердечной мышцы, миокарда, а также всей системы кровообращения. |
| Клиника | Одышка, возникающая при нагрузке физического характера; сердцебиение; быстрая утомляемость; сердечная боль; слабость. Бледность кожи,. Острая форма - пациенты часто страдают от признаков сердечно-сосудистого острого коллапса, который проявляется слабостью, гипотонией и выраженной одышкой, которые вызваны тем, что в левом предсердии увеличивается давление и уменьшается ударный объем. У пациентов наблюдается тяжелое состояние, которое сопровождается тахикардией, цианозом, а иногда отеком легких и застоем. Обычно не имеют выражения периферические признаки, или же они не достигают хронической степени заболевания. Хроническая форма - При хронической форме жалобы могут отсутствовать на протяжении многих лет, или же они могут выражаться в быстрой утомляемости и сердцебиении, которое особенно проявляется в лежачем положении на левом боку. В дальнейшем сердечная недостаточность начинает прогрессировать с застоем вначале по малому кругу кровообращения, а затем по большому кругу. Начинает проявляться одышка нарастающего характера при нагрузках физического плана. Также отекают ноги, и увеличивается печень. Возможно появление стенокардии. Кожа имеет бледный оттенок, сонные артерии усиленно пульсируют. Пульс скорый и высокий. Пульсовое и систолическое давление увеличено, а диастолическое снижено резко, граница может доходить до нуля. |
| Диагностика | Выслушиваются два тона. 1 тон длинный, ослабленный с льющимся диастолическим шумом, который начинается сразу после 2 тона. Если человек наклонит туловище вперед, шум будет выслушиваться лучше. Его эпицентр находится по левому краю грудины, а отдавать он может в область верхушки. ЭКГ. Этот метод позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка. Фонокардиография. Благодаря ей можно определить патологические шумы в сердце. Эхокардиография. Этот способ помогает разглядеть симптомы недостаточности аортального клапана, то есть функциональную несостоятельность клапана, его анатомический дефект и увеличение левого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки. Она показывает расширение левого желудочка и признаки того, что в легких образовался кровяной застой. Зондирование полостей сердца. Этот метод позволяет определить величину сердечного выброса и других параметров, необходимых для постановки диагноза. |