Социально-экономические аспекты СОАС

Помимо чисто медицинских проблем, СОАС приводит к значительным отрицательным социально-экономическим последствиям в виде снижения производительности труда, увеличения производственного травматизма и дорожно-транспортных происшествий (ДТП) из-за патологической дневной сонливости [57-59]. До 20% всех ДТП может быть связано с засыпанием за рулем [60]. При ДТП, обусловленных засыпанием за рулем, наиболее часто отмечаются смертельные исходы и тяжелые травмы. Это объясняется неспособностью водителя предпринять действия по снижению скорости или уклонению от препятствия [61,62].

Наиболее частым расстройством сна, приводящим к дневной сонливости, является синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) [63]. У больных СОАС частота ДТП в 4-6 раз превышает среднестатистические показатели [64-66]. У пациентов с СОАС риск попасть в ДТП больше, чем у водителей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения [67]. Sassani A. и соавт. провели метаанализ научных исследований, посвященных проблеме сонливости при СОАС, и пришли к выводу, что СОАС явился причиной около 800 тысяч дорожно-транспортных происшествий в 2000 году в США. В этих ДТП погибло 1400 человек, ущерб составил 15.9 миллиарда долларов [68].

Проведенное нами исследование подтвердило увеличение частоты ДТП у пациентов с СОАС. Особое беспокойство вызывают группы пациентов с умеренной и тяжелой степенью СОАС и индексом сонливости >10 по шкале Эпворта. У этих пациентов частота ДТП в анамнезе составила 18,6% и 25,9% соответственно, что значительно превышало частоту ДТП в контрольной группе без нарушений дыхания во сне и без избыточной дневной сонливости (2,5%).

Резкое увеличение риска ДТП у пациентов с СОАС средней и тяжелой степени и избыточной дневной сонливостью ставит вопрос о необходимости выявления и лечения данной категории лиц. Еще большую значимость проблеме придает тот факт, что при своевременной диагностике СОАС возможно его эффективного лечение. Проведение CPAP-терапии практически устраняет повышенный риск ДТП у пациентов с СОАС [69-71]. Вовремя поставленный диагноз и применение CPAP-терапии позволяют не только улучшить качество жизни пациента, но и снизить риск ДТП. В ряде стран СОАС включен в перечень заболеваний, которые могут служить основанием к ограничению выдачи водительских прав, при этом водители, перевозящие людей и опасные грузы, в обязательном порядке проходят полисомнографию с целью исключения нарушений дыхания во сне. К сожалению, в России проблеме связи СОАС с ДТП уделяется крайне мало внимания. Таким образом, необходимо повышать информированность населения об опасности вождения автомобиля пациентами с нелеченным СОАС, улучшать взаимодействие медицинской общественности с властными структурами с целью подготовки законодательных и нормативных актов, регламентирующих вопросы выдачи водительских прав пациентам с СОАС. Особенно это касается водителей, занимающихся перевозкой людей и опасных грузов. Следует также рассматривать целесообразность включения СОАС в перечень заболеваний, которые могут служить основанием к ограничению выдачи водительских прав.

Подытоживая раздел о патогенезе, следует отметить, что СОАС оказывает существенное и разноплановое отрицательное влияние практически на все органы и системы организма. Более того, наличие СОАС ухудшает течение множества других заболеваний и обуславливает развитие «порочных кругов», которые достаточно быстро приводят к развитию серьезных осложнений и увеличению смертности.

Список литературы

1. Davies, CWH; Crosby, JH; Mullins, RL; Barbour, C; Davies, RJO; Stradling, JR. Case-control study of 24 hour ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnoea and normal matched control subjects. Thorax, 2000, 55 -pp.736-740.

2. Lavie, P; Herer, P; Hoffstein, V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ, 2000, 320- pp.479–482.

3. Nieto, FJ; Young, T; Lind, B; Shahar, E; Samet, JM; Redline, S; D'Agostino, RB; Newman, AB; Lebowitz, MD; Pickering, TG. Association of Sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA, 2000, 283 -pp.1829-1836.

4. Peppard, PE; Young, T; Palta, M; Skatrud, J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med, 2000, 342, -pp.1378-1384.

5. Silverberg, DS; Oksenberg, A; Iaina, A. Sleep-related breathing disorders as a major cause of essential hypertension: fact or fiction? Curr Opin Nephrol Hypertens, 1998, 7- pp.353–357.

6. Kales, A; Bixler, EO; Cadieux, RJ; Schneck, DW; Shaw, LC 3rd; Locke, TW; Vela-Bueno, A; Soldatos, CR. Sleep apnoea in a hypertensive population. Lancet, 1984, 2- pp.1005–1008.

7. Lavie, P; Ben-Yosef, R; Rubin, AE. Prevalence of sleep apnea syndrome among patients with essential hypertension. Am Heart J,1984,108- pp.373-376.

8. Chobanian, AV; Bakris, GL; Black, HR; Cushman, WC; Green, LA; Izzo, JL Jr; Jones, DW; Materson, BJ; Oparil, S; Wright, JT Jr; Roccella, EJ. National Heart, Lung, and Blood Institute, Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA, 2003, 289- pp.2560 –2572.

9. Suzuki, M; Guilleminault, C; Otsuka, K; Shiomi, T. Blood pressure «dipping» and «non-dipping» in obstructive sleep apnea syndrome patients. Sleep, 1996, 19- pp.382–387.

10. Hoffstein, V; Mateika, J. Evening to morning blood pressure variations in snoring patients with and without obstructive sleep apnea. Chest, 1992, 101-pp.379-384.

11. Logan, AG; Perlikowski, SM; Mente, A; Tisler, A; Tkacova, R; Niroumand, M; et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens, 2001, 19- pp.2271-2277.

12. Koehler, U; Schafer, H. Is obstructive sleep apnea (OSA) a risk factor for myocardial infarction and cardiac arrhythmias in patients with coronary heart disease (CHD)? Sleep, 1996, 19-pp. 283–286.

13. Liston, R; Deegan, PC; McCreery, C; McNicholas, WT. Role of respiratory sleep disorders in the pathogenesis of nocturnal angina and arrhythmias. Postgrad Med J, 1994, 70-pp.275–280.

14. Shepard, JW Jr. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin Chest Med, 1992, 13- pp.437– 458.

15. Guilleminault, C; Connolly, SJ; Winkle, RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol, 1983, 52 - pp.490–494.

16. Hoffstein, V; Mateika, S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest, 1994, 106- pp.466–471.

17. Miller, WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome. Prevalence and significance. Am J Med, 1982, 73-pp.317–321.

18. Randazo, DN; Winters, SL; Schweitzer, P. Obstructive sleep apneainduced supraventricular tachycardia. J Electrocardiol, 1996, 29-pp.65– 67.

19. Tilkian, AG; Guilleminault, C; Schroeder, JS; Lehrman, KL; Simmons, FB; Dement, WC. Sleep-induced apnea syndrome. Prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am J Med, 1977, 63- pp.348–358.

20. Zwillich, C; Devlin, T; White, D; Douglas, N; Weil, J; Martin, R. Bradycardia during sleep apnea. Characteristics and mechanism. J Clin Invest, 1982, 69- pp.1286 –1292.

21. Курлыкина, Н.В., Певзнер, А.В. ; Литвин, А.Ю.; Галицин, П.В.; Чазова, И.Е.; Соколов, С.Ф. ; Голицын, С.П. Возможности лечения больных с длительными ночными асистолиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях. //Кардиология.- 2009.- Т. 49(6).-C. 36-42.

22. Garrigue, S; Pépin, J.L; Defaye, P; et al High Prevalence of Sleep Apnea Syndrome in Patients With Long-Term Pacing. Circulation, 2007, 115-pp.1703-1709.

23. Becker, H; Brandenburg, U; Peter, JH; Von Wichert, P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med, 1995, 151-pp.215–218.

24. Grimm, W; Hoffmann, J; Menz, V; Kohler, U; Heitmann, J; Peter, JH; Maisch, B. Electrophysiologic evaluation of sinus node function and atrioventricular conduction in patients with prolonged ventricular asystole during obstructive sleep apnea. Am J Cardiol, 1996, 77- pp.1310–1314.

25. Gami, AS; Hodge, DO; Herges, RM; Olson, ED; Nykodym, J; Kara, T; Somers, VK. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2007, 49- pp.565–571 .

26. Mooe, T; Gullsby, S; Rabben, T; Eriksson, P. Sleep-disordered breathing: a novel predictor of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. Coron Artery Dis, 1996, 7- pp.475– 478.

27. Kanagala, R; Murali, NS; Friedman, PA; Ammash, NM; Gersh, BJ; Ballman, KV; Shamsuzzaman, AS; Somers, VK. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation, 2003, 107- pp.2589–2594.

28. Peker, Y; Kraiczi, H; Hedner, J; Loth, S; Johansson, A; Bende, M. An independent association between obstructive sleep apnoea and coronary artery disease. Eur Respir J, 1999, 14-pp.179 –184.

29. Sanner, BM; Konermann, M; Doberauer, C; Weiss, T; Zidek, W. Sleepdisordered breathing in patients referred for angina evaluation–association with left ventricular dysfunction. Clin Cardiol, 2001, 24- pp.146 –150.

30. Shafer, H; Koehler, U; Ewig, S; Hosper, E; Tasci, S; Luderitz, B. Obstructive sleep apnea as a risk marker in coronary artery disease. Cardiology, 1999, 92- pp.79–84.

31. Hanly, P; Sasson, Z; Zuberi, N; Lunn, K. ST-segment depression during sleep in obstructive sleep apnea. Am J Cardiol, 1993, 71- pp.1341–1345.

32. Franklin, KA; Nilsson, JB; Sahlin, C; Naslund, U. Sleep apnoea and nocturnal angina. Lancet, 1996, 345 (8957)- pp.1085-1087.

33. Grote L; Sommermeyer D. Early atherosclerosis and cardiovascular events. Eur Respir Mon, 2010, 50-pp.174–188.

34. Marin, JM, Carrizo, SJ, Vicente, E, Agusti, AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet, 2005; 365 - pp.1046-1053.

35. Young, T; Finn, L; Peppard, PE; Szklo-Coxe, M; Austin, D; et al. Sleep Disordered Breathing and Mortality: Eighteen-Year Follow-up of the Wisconsin Sleep Cohort. Sleep, 2009, 31(8) - pp.1071-1078.

36. Marshall, NS; Wong, KKH; Liu, PY; Cullen, SRJ; Knuiman, MW; Grunstein, RR. Sleep Apnea as an Independent Risk Factor for All-Cause Mortality: The Busselton Health Study. Sleep, 2008, 31(8) - pp.1079–1085.

37. Young, T; Palta, M; Dempsey, J; at al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med, 1993, 328 - pp.1230-1235.

38. Mokhlesi, B; et al. Sleep Breath, 2007, 11- pp. 117–124.

39. Dealberto, M-J. Factors related to sleep apnea syndrome in sleep clinic patients. Chest, 1994, 105 - pp.1753-1758.

40. Grunstein, R; Wilcox, I; Yang, TS; Gould, Y; Hedner, J. Snoring and sleep apnoea in men: association with central obesity and hypertension. Int J Obes Relat Metab Disord, 1993, 17 - pp.533-540.

41. Vgontzas, AN; Papanicolaou, DA; Bixler, EO; Lotsikas,A; Zachman, K; Kales, A; Prolo, P; Ma-Li Wong; Licinio, J; PhiGold, PW; Hermida, RC; Mastorakos, G; Chrousos, GP. Circadian Interleukin-6 Secretion andQuantity and Depth of Sleep. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 84(8) - pp.2603-2607.

42. Gronfier, C; Luthringer, R; Follenius, MA. A quantitative evaluation of the relationship between growth hormone secretion and delta wave electroencephalographic activity during normal sleep and after enrichment in delta waves. Sleep, 1996, 19 - pp.817-824.

43. Grunstein, RR; Handelsman, DJ; Lawrence, SJ; Blackwell, C; Caterson, ID; Sullivan, CE. Neuroendocrine dysfunction in sleep apnoea: reversal by continuous positive airways pressure therapy. J Clin Endocrinol Metab, 1989, 68 - pp.352-358.

44. Rudman, D; Feller, AG; Nagraj, HS; et al. Effects of human grouth hormone in men over 60 year. N Engl J Med, 1990, 323 - pp.1-6.

45. Margel, D; et al. OSA is associated with erectile dysfunction. Urology, 2004, 63 (3) - pp.545-549.

46. Elmasry, A; Lindberg, E; Berne, C; et al. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study. J Intern Med. 2001, 249 - pp.153–161.

47. Punjabi, NM; Beamer, BA. Alterations in glucose disposal in sleep-disordered breathing. Am J Respir Crit Care Med, 2009, 179 -pp.235–240.

48. Shaw, JE; et al. Sleep-disordered breathing and typy 2 diabetes. A report form the International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention. Diabetes Res Clin Pract, 2008, 81 - pp.2-12.

49. Sforza, E; Roche, F; Catherine Thomas-Anterion, C. Cognitive Function and Sleep Related Breathing Disorders in a Healthy Elderly Population: the Synapse Study. Sleep, 2010, 33(4) - pp.515–521.

50. Beebe, DW; Groesz, L; Wells, C; Nichols, A; McGee, K. The neuropsychological effects of obstructive sleep apnea: a meta-analysis of norm-referenced and case-controlled data. Sleep, 2003, 26(3) - pp.298-307.

51. Adams, N; Strauss, M; Schluchter, M; Redline, S. Relation of measures of sleep-disordered breathing to neuropsychological functioning. Am J Respir Crit Care Med, 2001, 163 - pp.1626–1631.

52. Jackson, ML; Howard, ME; Barnes, M. Cognition and daytime functioning in sleep-related breathing disorders. Prog Brain Res, 2011, 190 - pp.53-68.

53. Kapen, S; Park, A; Goldberg, A; et al. The innocence and severity of obstructive sleep apnea in ischemic cerebrovascular disease. Neurology, 1991, 41 - pp. 125.

54. Diomedi, M; Placidi, F; Cupini, L.M; Bernardi, G; Silvestrini, M. Cerebral hemodynamic changes in sleep apnea syndrome and effect of continuous positive airway pressure treatment. Neurology, 1998, 51(4) - pp.1051-1056.

55. Decary, A; Rouleau, I; Montplaisir, J. Cognitive deficits associated with sleep apnea syndrome: a proposed neuropsychological test battery. Sleep, 2000, 23 - pp.369–381.

56. Ferini-Strambi, L; Baietto, C; Di Giola, M. R; Castaldi, P; Castronovo, C; Zucconi, M; Cappa, S. F. Cognitive dysfunction in patients with obstructive sleep apnea (OSA): partial reversibility after continuous positive airway pressure (CPAP). Brain Res Bull, 2003, 61 - pp.87–92.

57. George, CF; Smiley, A. Sleep apnea & automobile crashes. Sleep, 1999, 22 - pp.790-795.

58. Noda, A; Yagi, T; Yokota, M; et al. Daytime sleepiness and automobile accidents in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Psychiatry Clin Neurosci, 1998, 52 - pp.221-222.

59. Vorona, RD; Ware, JC. Sleep disordered breathing and driving risk. Curr Opin Pulm Med,2002, 8(6) - pp.506-510.

60. Philip, P. Sleepiness of occupational drivers. Ind Health, 2005, 43(1)- pp.30-33.

61. Pack, AI; Pack, AM; Rodgman, E; et al. Characteristics of crashes attributed to the driver having fallen asleep. Accid Anal Prev, 1995, 27(6)- pp.769-775.

62. Parsons, M. Fits and other causes of loss of consciousness while driving. Quatr J Med, 1986, 58(227) - pp.295-303.

63. Guilleminault, C; Stoohs, R; Clerk, A; et al. From obstructive sleep apnea syndrome to upper airway resistance syndrome: consistency of daytime sleepiness. Sleep, 1992, 15 - pp.13-16.

64. Horstmann, S; Hess, CW; Bassetti, C; et al. Sleepiness-related accidents in sleep apnea patients. Sleep, 2000, 23 - pp.383-389.

65. Teran-Santos, J; Jimenez-Gomez, A; Cordero-Guevara, J. The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. N Engl J Med, 1999, 340(11) - pp.847-851.

66. Young, T; Blustein, J; Finn, L; Palta, M. Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep, 1997, 20(8) - pp.608-613.

67. George, CF; Boudreau, AC; Smiley, A. Simulated driving performance in patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, 1996, 154 - pp.175-181.

68. Sassani, A; Findley, LJ; Kryger, M; et al. Reducing motor-vehicle collisions, costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep, 2004, 27(3) - pp.453-458.

69. Findley L, Smith C, Hooper, J; et al. Treatment with Nasal CPAP Decreases Automobile Accidents in Patients with Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161 - pp.857-859.

70. George, CF. Motor vehicle collisions are reduced when sleep apnoea is treated with nasal CPAP. Thorax, 2001, 56 - pp.508-512.

71. Krieger, J; Meslier, N; Lebrun, T; et al. Accidents in obstructive sleep apnea patients treated with nasal continuous positive airway pressure: a prospective study. The Working Group ANTADIR, Paris and CRESGE, Lille, France. Association Nationale de Traitement a Domicile des Insuffisants Respiratoires. Сhest, 1997, 112 - pp.1561-1566.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Он был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был полный юноша с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях [1]. Конечно СОАС встречается и у молодых людей, но все же в практической работе чаще приходится сталкиваться с пациентами в возрасте 50-60 лет. Именно на этот возраст приходится пик заболеваемости СОАС. К описанию Диккенса можно добавить инъецированные сосуды склер и характерный хриплый голос у пациентов. Обычно они выглядят уставшими, разбитыми. Характерный вид пациента представлен на рис.1.

Рис.1. Характерный внешний вид больного СОАС.

Следует отметить, что при наличии выраженных анатомических дефектов (резкая гипертрофия миндалин, ретро- и микрогнатия) умеренные и тяжелые степени СОАС могут встречаться у молодых пациентов с нормальным весом и даже у детей. Основные клинические симптомы данного заболевания у взрослых приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Клинические симптомы характерные для СОАС у взрослых[2].

· Указания на храп

· Указания на остановки дыхания во сне

· Выраженная дневная сонливость

· Частые пробуждения и неосвежающий сон

· Артериальная гипертония (преимущественно ночная и утренняя)

· Учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь)

· Затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время

· Отрыжка и изжога в ночное время

· Ночная потливость (преимущественно потеет голова)

· Разбитость по утрам

· Утренние головные боли

· Снижение потенции

· Депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти

Хотя указания на храп, остановки дыхания во время сна и выраженную дневную сонливость весьма важны в клинической оценке пациента, нельзя абсолютизировать их значение. Если человек спит один, то он может и не знать о том, что храпит или что у него отмечаются остановки дыхания во сне. Пациенты за несколько лет или даже десятилетий могут настолько «вживаться» в болезнь, что не замечают очевидных симптомов дневной сонливости. Бывает парадоксальная ситуация, когда пациент прямо на приеме у врача засыпает и начинает храпеть, а когда его будят и задают вопрос о дневной сонливости, то он отвечает, что его сонливость не беспокоит. Особенно часто такая ситуация отмечается у пенсионеров, которые имеют возможность спать в течение дня.

Важную информацию может дать беседа с близкими больного, которые часто находятся рядом со спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у пациента с СОАС появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-40 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, обильно потеет, иногда что-то говорит. Остановки дыхания во сне часто пугают близких, которые и направляют пациентов к врачу.

Частота и длительность остановок дыхания зависит от тяжести заболевания. При тяжелой степени болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее выраженном СОАС это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются после приема алкоголя незадолго до сна.

Артериальная гипертония у пациентов с СОАС имеет весьма характерные особенности. Прежде всего, больные часто жалуются на повышение АД, преимущественно диастолического, и кризы ночью и в утренние часы. Причем никакие препараты или их комбинации ситуацию практически не улучшают, даже если принимаются на ночь. Фактически развивается рефрактерная к лечению гипертония. В то же время АД имеет четкую тенденцию к снижению через 1-2 часа после сна даже без какого-либо антигипертензивного лечения.

Пациенты с СОАС часто жалуются на беспокойный сон, пробуждения среди ночи, разбитость по утрам, раздражительность, сниженный фон настроения, апатию. Если эти жалобы брать изолированно от общей клинической картины, то можно допустить серьезную диагностическую ошибку, поставив у пациента диагноз бессонницы, тревожного или депрессивного синдрома. В этой ситуацию терапевты и неврологи часто назначают снотворные препараты и бензодиазепиновые транквилизаторы, в частности феназепам, которые категорически противопоказаны у пациентов с СОАС.

СОАС является фактором риска развития эректильной дисфункции [3]. Снижение либидо и потенции обусловлено рядом факторов. Во-первых, пациент просто хронически не высыпается, что, естественно, отрицательно сказывается на его желаниях. Во-вторых, выраженное нарушение структуры сна при СОАС обуславливает снижение продукции мужского полового гормона тестостерона и развитие импотенции [4].

Следует обратить внимание также на учащенное ночное мочеиспускание – симптом, часто отмечающийся при средне-тяжелых степенях СОАС [5]. При этом у мужчин часто начинают искать аденому предстательной железы или хронический простатит, порой допуская грубые диагностические и лечебные ошибки. В нашей практике был весьма показательный случай. Пациент С., 49 лет, поступил в санаторий на реабилитацию по поводу перенесенного токсического гепатита лекарственного генеза. В анамнезе в течение последних 3 лет классическая клиническая картина СОАС, включая жалобы на учащенное ночное мочеиспускание до 5 раз за ночь и снижение потенции. Его консультировали за этот период 8 урологов. Высказывались предположения об аденоме предстательной железы, инфекции мочевых путей и хроническом простатите, но никто не предположил наличие СОАС. По поводу предполагаемых урологических заболеваний неоднократно проводил различные курсы лечения, включая 10 курсов различных антибиотиков и уросептиков. В дальнейшем пациент применял противогрибковые препараты в связи с развитием грибковой инфекции в мочевых путях. Это, в свою очередь, привело к развитию токсического гепатита, с последствиями которого пациент поступил на реабилитацию в Клинический санаторий «Барвиха». При обследовании у пациента была диагностирована СОАС тяжелой степени, обусловленная гигантскими миндалинами, практически перекрывающими вход в глотку. Пациенту была выполнена тонзиллэктомия, и учащенное ночное мочеиспускание прекратилось через неделю после операции.

Дело в том, что при СОАС существенно увеличивается продукция мочи ночью. Это обусловлено рядом факторов, главными из которых считается усиление продукции натрийуретического гормона на фоне циклических колебаний внутригрудного давления, связанных с периодами апноэ [6]. При жалобах на учащенное ночное мочеиспускание всегда следует выяснять его характер. При простатите – это позывы и крайне незначительное количество мочи при каждом мочеиспускании. При аденоме предстательной железы - это длительное с перерывами струи мочеиспускание с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. При СОАС отмечается избыточное образование мочи во время сна (ночная полиурия), приводящее к частому выделению значительного объема мочи без существенных затруднений.

Таким образом, клиническая картина СОАС у взрослых многообразна и затрагивает практически все органы и системы организма. Это требует системного и вдумчивого анализа клинических данных, а также понимания всей совокупности симптомов и клинических проявлений СОАС.

Клиническая картина у детей имеет определенные особенности. У взрослых на первом месте по жалобам обычно стоит дневная сонливость, а у детей синдром гиперактивности и дефицита внимания. Основные проявления СОАС у детей со стороны психики представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Клинические психопатологические симптомы характерные дня СОАС у детей [7].

· Дефицит внимания

· Гиперактивность

· Дневная сонливость

· Агрессия

· Соматизация жалоб

· Атипичность

· Депрессия

· Академическая неуспеваемость

К сожалению, последние десятилетия ситуация с храпом и СОАС в педиатрии ухудшается. С одной стороны нарастает частота аллергического ринита, аденоидов и хронического тонзиллита у детей, что обусловлено плохой экологией и рядом других факторов. С другой стороны оториноларингологи крайне негативно настроены в отношении удаления аденоидов и гипертрофированных небных миндалин. А, как было описано ранее, у детей данные патологические состояния являются основными факторами риска СОАС. Если раньше практически всем этим детям проводили аденоидэктомию и тонзилэктомию, то теперь пытаются «до последнего» сохранить данные лимфоидные структуры. Это, в свою очередь, существенно увеличивает частоту храпа и апноэ сна у детей. А диагностика этих состояний в отечественной педиатрии находится на крайне низком уровне.

Нам неоднократно приходилось сталкиваться с детьми в возрасте 5-12 лет с СОАС тяжелой степени и классическими клиническими проявлениями заболевания, у которых, несмотря на многочисленные консультации педиатров, оториноларингологов, аллергологов и других врачей, не был установлен диагноз СОАС. К сожалению, если своевременно не предпринять активных действий в отношении СОАС у таких детей, то это вызывает задержку роста и проблемы с обучением из-за синдрома гиперактивности и дефицита внимания. Если ребенок будет не способен нормально учиться в возрасте 5-12 лет, то наверстать этот пробел в дальнейшем будет практически невозможно, даже если миндалины или аденоиды со временем претерпят определенную редукцию, и это приведет к уменьшению или устранению нарушений дыхания во сне. В конце раздела «Лечение» можно ознакомиться с клиническим примером диагностики и лечения СОАС у ребенка.

Список литературы

1. Диккенс Ч. Посмертные записки Пиквикского клуба: Роман / Пер. с англ. А. В. Кривцовой и Е. Ланна; Послесловие Ю. Кагарлицкого; Примеч. Б. Кагарлицкого.- М.: Детская литература, 1988.- 718 с.: ил.

2. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Best evidence statement (BESt). Long-term outcomes in obstructive sleep apnea. Cincinnati (OH), 2009, 10 p.

3. Enderlein, S; Jörres, RA; Hitzl, AP; et al. Sleep Apnea is an Independent Correlate of Erectile and Sexual Dysfunction. J Sexual Medicine, 2009, 6 - pp.3147–3157.

4. Andersen, ML; Alvarenga, TF; Mazaro-Costa, R; Hachul, HC; Tufik, S. The association of testosterone, sleep, and sexual function in men and women. J Brain Res, 2011, 1416 - pp.80-104.

5. Kaynak, H; Kaynak, D; Oztura, I. Does frequency of nocturnal urination reflect the severity of sleep-disordered breathing?. J Sleep Res, 2004, 13.- pp.173-6.

6. Yalkut, D; Lee, LY; Grider, J; Jorgensen, M; Jackson, B; Ott, C. Mechanism of atrial natriuretic peptide release with increased inspiratory resistance. J Lab Clin Med, 1996, 128.- pp.322-328.

7. Gozal, D; Kheirandish-Gozal, L. New approaches to the diagnosis of sleep-disordered breathing in children . Sleep Medicine, 2010, 11 (7) - pp.708-713.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Заподозрить синдром обструктивного апноэ сна можно уже по внешнему виду пациента, описанному в разделе «Клиническая картина». Иногда для этого достаточно одного взгляда на входящего в кабинет пациента. Важно тщательно собрать анамнез, включая возможные симптомы синдрома обструктивного апноэ сна и сопутствующие заболевания, при которых возрастает вероятность развития данного заболевания. Необходимо уточнить, как давно у пациента отмечается храп и имелось ли изменение массы тела за этот период. По нашим данным увеличение массы тела на 10% от исходной после начала храпа, как правило, свидетельствует о развитии синдрома обструктивного апноэ сна [1].

Важную информацию по уточнению причин синдрома обструктивного апноэ сна может дать осмотр ЛОР-органов, который позволяет выявить анатомические дефекты на уровне носа (полипы, искривление носовой перегородки, гипертрофию слизистой оболочки носа) и глотки (избыточное мягкое небо, гипотоничный и удлиненный небный язычок, гипертрофированные небные миндалины) и оценить их возможный вклад в развитие обструкции верхних дыхательных путей.

Далее на основании, жалоб, анамнеза, осмотра и наличия соматических диагнозов, при которых высока вероятность синдрома обструктивного апноэ сна, формируется группа риска с подозрением на синдром обструктивного апноэ сна. Критерии отбора приведены в таблице 1:

Таблица 1.

Факторы риска синдрома обструктивного апноэ сна[2]

1. Жалобы пациента:

· регулярный храп,

· указание на остановки дыхания во сне,

· ночные приступы удушья,

· учащенное ночное мочеиспускание,

· гастро-эзофагальный рефлюкс по ночам,

· утренняя головная боль,

· дневная сонливость.

2. Физикальный осмотр:

· ожирение 1 степени и выше (индекс массы тела >30);

· увеличение окружности шеи (>43 см у мужчин и >37 см у женщин);

· ретрогнатия и микрогнатия;

· гипертрофия миндалин (3 степени).

3. Коморбидные состояния (распространенность синдрома обструктивного апноэ сна, %):

· артериальная гипертония (30%);

· рефрактерная к лечению артериальная гипертония (83%);

· застойная сердечная недостаточность (76%);

· ночные нарушения ритма (58%);

· постоянная фибрилляция предсердий (49%);

· ишемическая болезнь сердца (38%);

· легочная гипертония (77%);

· морбидное ожирение, индекс массы тела >35, мужчины (90%);

· морбидное ожирение, индекс массы тела >35, женщины (50%);

· метаболический синдром (50%);

· пиквикский синдром (90%);

· сахарный диабет 2-го типа (15%);

· гипотиреоз (25%).

Если у пациента имеются три или более жалобы из пункта 1 или хотя бы один критерий из пунктов 2 и 3, то пациент находится в группе риска по развитию синдрома обструктивного апноэ сна и у него необходимо провести скрининговое исследование на предмет исключения данного заболевания.

Учет определенных формальных критериев при клинической диагностике синдрома обструктивного апноэ сна позволяет быстро внедрять и четко контролировать процесс скрининга пациентов. Например, в Клиническом санатории «Барвиха» реализуется следующий утвержденный порядок. Если лечащий врач выставляет в истории болезни хотя бы один из перечисленных в таблице 1 соматических диагнозов, то он обязан назначить мониторинговую компьютерную пульсоксиметрию во время ночного сна (см. описание методики в разделе «Инструментальная диагностика»). Если у пациента выявляются значимые нарушения сатурации во сне по данным пульсоксиметрии, то назначается уточняющий метод диагностики – полисомнография или кардио-респираторный мониторинг. Данная технология скрининга используется в санатории в течение последних пяти лет, что позволило увеличить частоту выявления клинически значимых нарушений дыхания во сне в 2,5 раза, а общая распространенность данных нарушений достигла 11%.