Задержка проведения возбуждения

Скорость проведения возбуждения через нервные центры существен­но замедляется. Причина заключается в особенностях синаптической передачи возбуждения с одного нейрона на другой. При этом в си­напсе происходят следующие процессы, требующие определенных затрат времени:

1) выделение медиатора нервным окончанием синапса в ответ на пришедший к нему импульс возбуждения;

2) диффузия медиатора через синаптическую щель;

3) возникновение под влиянием медиатора возбуждающего постсинаптического потенциала.

Такое снижение скорости проведения возбуждения в нервных центрах было названо центральной задержкой. Чем больше синапсов на пути возбуждения, тем значительнее задержка. Для проведения возбуждения через один синапс требуется 1,5-2 миллисекунды.

Суммация возбуждения

Это свойство нервных центров было открыто в 1863 году И.М.Сече­новым. Различают два вида суммации возбуждения в нервных цен­трах: временную (последовательную) и пространственную. Под вре­менной суммацией понимают возникновениеили усилением рефлек­са при действии слабых и частых раздражений, каждое из которых в отдельности, соответственно, или не вызывает ответной реакции или ответ на него очень слабый. Так, если на - лапку лягушки нанести одиночное подпороговое раздражение - животное спокойно. а если целую серию таких частых раздражений - лягушка отдергивает лап­ку. Пространственная суммация наблюдается в случае одновремен­ного поступления нервных импульсов в один и тот же нейрон по разным афферентным путям, т.е. при одновременном раздражении нескольких рецепторов одного и того же «рецептивного поля». Под рецептивным полем (рефлексогенной зоной) подразумевают участок тела, при раздражении рецепторов которого проявляется определен­ный рефлекторный акт.

Механизм суммации заключается в том, что в ответ на одиночную афферентную волну (слабый раздражитель), идущую от рецепторов к нейронам мозга, или при раздражении одного рецептора конкретного рецептивного поля, - в пресинаптической части синапса выделяется недостаточно медиатора для возникновения на постсинаптической мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Чтобы величина ВПСП достигла «критического уровня» (10 милли­вольт) и возник потенциал действия, - требуется суммация на мем­бране клетки многих подпороговых ВПСП.

Иррадиация возбуждения

При действии сильных и продолжительных раздражений наблюдается общее возбуждение ЦНС. Такое, распространяющееся «широкой волной», возбуждение было названо иррадиацией. Иррадиация возможна, благодаря огромному числу коллатералей (дополнительных обходных путей), имеющимся между отдельными нейронами мозга.

Трансформация силы и ритма возбуждения

Нервный центр может изменять ритм поступающего в него возбу­ждения. Так, при высокой возбудимости нейрона происходит учаще­ние импульсации. В этом случае афферентная волна вызывает дли­тельные сверхпороговые ВПСП, на гребне которых возникает серия потенциалов действия. Поэтому на каждое одиночное раздражение нервная клетка отвечает залпом импульсов. И, наоборот, - при низ­ком уровне возбудимости нейрона чаще происходит урежение ритма. Это объясняется тем, что возникновение потенциала действия в та­ких нервных клетках возможно только при суммации приходящих импульсов. В результате – ритм возбуждения на входе в нервный центр выше, чем на выходе. В нервных центрах может происходить и трансформация силы (амплитуды) импульса, т.е. слабые потенциалы действия усиливаются, а сильные – ослабляются.

Последействие

После окончания действия раздражителя активное состояние нервной клетки (нервного центра) сохраняется еще некоторое время. Это яв­ление было названо последействием. В основе механизма последей­ствия «лежит» продолжительная следовая деполяризация мембраны нейрона, которая обычно возникает в результате длительного ритми­ческого его раздражения. На волне деполяризации может возникнуть серия новых потенциалов действия, «поддерживающих» рефлектор­ный акт без раздражения. Но в этом случае наблюдается лишь крат­ковременное последействие. Более продолжительный эффект объяс­няется возможностью длительной циркуляции нервных импульсов по замкнутым кольцевым путям нейронов в пределах одного и того же нервного центра (рис. 7). Иногда такие «заблудившиеся» волны воз­буждения могут выходить на магистральный путь и таким образом «поддерживать» рефлекторный акт, несмотря на то, что действие основного раздражения уже давно закончилось.

Непродолжительные последействия (длительностью около часа) лежат в основе т.н. кратковременной (оперативной) памяти.

Рис. 7. Кольцевые связи нейронов

Инертность

В нервных центрах следы прежних возбуждений могут сохраняться более продолжительное время, чем это происходит при последей­ствии. Так, в головном мозгу они не исчезают в течение нескольких дней, а в коре больших полушарий – остаются на десятки лет. Такое свойство нервных центров получило название инертности. Еще И.П.Павлов считал, что это свойство лежит в основе механизмов па­мяти. Аналогичной точки зрения придерживается и современная фи­зиологическая наука. Согласно биохимической теории памяти (Хи­ден), в процессе запоминания происходят структурные изменения в молекулах рибонуклеиновой кислоты (РНК), содержащейся в нерв­ных клетках, проводящих определенные волны возбуждения. Это ве­дет к синтезу «измененных» белков, составляющих биохимическую основу памяти. В отличие от последействия, инертность обеспечива­ет т.н. долгосрочную память.

Утомляемость

Утомляемость нервных центров характеризуется ослаблением или полным прекращением рефлекторной реакции при продолжительном раздражении афферентных путей рефлекторной дуги. Причиной утомляемости нервных центров является нарушение передачи возбу­ждения в межнейронных синапсах. К этому приводит резкое умень­шение запасов медиатора в окончаниях аксона и снижение чувстви­тельности к нему рецепторов постсинаптической мембраны.

Тонус

Тонусом нервных центров называют состояние их незначительного постоянного возбуждения, в котором они пребывают. Поддерживает­ся тонус непрерывным редким потоком афферентной импульсации от многочисленных периферических рецепторов, что приводит к выде­лению небольшого количества медиатора в синаптическую щель.

Пластичность

Пластичностью называется способность нервных центров при необ­ходимости изменять или перестраивать свою функцию. Примером пластичности является классический опыт отечественного физиолога П.К.Анохина, в котором он сшивал центральный конец блуждающе­го нерва собаки с периферическим концом лучевого. Известно, что эти нервы контролируют совершенно разные процессы: первый – от­носится к вегетативной нервной системе, второй – к соматической. И, соответственно, - центры у них тоже разные. После операции - в течение некоторого времени собака не могла «пользоваться» конеч­ностью, т.к. лучевой нерв, обеспечивающий двигательную её функ­цию, был поврежден. Однако, по мере того, как периферический ко­нец блуждающего нерва «врастал» в лучевой, при сгибании лапы (вначале собака сама не могла это делать) появилась ответная реак­ция, но вегетативного характера. Она сопровождалась сильным каш­лем и даже рвотой. Объясняется это тем, что отныне центром, регу­лирующим движения конечности оперированного животного, стал центр блуждающего нерва. В последующем, вследствие свойствен­ной ему пластичности данный центр так перестроил свою функцию, что лапа стала двигаться нормально.

Торможение в ЦНС

Если бы распространению возбуждения с нейрона на нейрон ничего не препятствовало, то иррадиирующее возбуждение охватило бы всю центральную нервную систему. Конкретные определенные рефлексы при этом стали бы невозможны. Наблюдалась бы хаотическая и бес­порядочная деятельность всех органов, систем и организма в целом. Для осуществления любого, даже элементарного, рефлекса необхо­димы ограничения в распространении волны возбуждения по ЦНС. Это обеспечивается процессом торможения.

Явление торможения в центральной нервной системе было открыто в 1863 году И.М.Сеченовым. Опыт, с помощью которого это было сделано, вошел в историю, как «центральное сеченовское торможе­ние». Перед началом исследования у лягушки обнажали головной мозг, делали разрез впереди зрительных бугров (таламуса) и удаляли большие полушария (такая лягушка называется «таламической»). За­тем одну из лапок животного погружали в раствор кислоты и опре­деляли время рефлекса отдергивания лапки (рис. 8). После чего опыт повторяли, но предварительно на область зрительных бугров (тала­мус) накладывали кристаллик поваренной соли. При этом обнару­жилось, что на фоне раздражения зрительных бугров время рефлекса на кислоту удлинялось, т.е. спинномозговые рефлексы затормажива­лись.

Рис. 8. Опыт "Сеченовское" торможение

В дальнейшем выяснилось, что торможение возможно в любой обла­сти ЦНС.

Современная нейробиология придерживается следующего определе­ния этого явления. Торможение – активный самостоятельный нерв­ный процесс, вызываемый возбуждением, проявляющийся в подавле­нии другого возбуждения и характеризующийся ослаблением или полным прекращением какой-либо деятельности.

Имеющаяся классификация различает два основных типов торможе­ния в ЦНС: первичное и вторичное. Первичное торможение осуще­ствляется специальными тормозными нейронами и синапсами. Вто­ричное – может развиваться в тех же нервных структурах, что и воз­буждение. Первичное, в свою очередь, делится на «постсинаптиче­ское» (поступательное и возвратное) и «пресинаптическое». Вторич­ное бывает: «пессимальным»» и «торможением вслед за возбуждени­ем».Постсинаптическое торможение развивается на постсинаптиче­ской мембране тормозных синапсов. В результате гиперполяризации мембраны, возбуждение через эти участки не проводится.

сгибатель

разгибатель

Рис. 9. Поступательное постсинаптическое торможение

Поступательное постсинаптическое торможение было открыто ан­глийским ученым Экклсом в 1951 году при изучении работы цен­тров-антагонистов скелетных мышц (рис.9). Так, например, нервный импульс, идущий от рецепторов мышцы-разгибателя, достигает тела афферентного нейрона в спинномозговом ганглии и по аксону направляется в ЦНС. Здесь он следует не только к мотонейрону, иннервирующему эту мышцу, но по коллатерали - и к тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном мышцы-сгибателя. Таким образом, в данный конкретный момент конечность только разгибается, а сгибание ее невозможно.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение было открыто англичанином Реншоу в спинном мозге (рис 10).

Так, мотонейрон спинного мозга направляет свой аксон на периферию – к какому-нибудь органу-эффектору, например, к мышце. Но прежде, чем выйти за пределы ЦНС, данный аксон через свои коллатерали может закончиться на тормозном нейроне (клетка Реншоу), а последний через свой аксон – на том же мотонейроне, с которого началось возбуждение. В этом случае, чем сильнее возбужден данный мотонейрон, - тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона.

клетка Реншоу

Рис. 10. Возвратное торможение

Первичное торможение не связанное с постсинаптической мембраной и развивающееся в пресинаптической области синапса, точнее – в тончайших разветвлениях аксона, - было названо пресинаптическим (рис. 11). Здесь, в непосредственной близости от пресинаптической мембраны возбуждающего синапса, заканчиваются аксоны специальных тормозных промежуточных нейронов. Длительная деполяризация в области постсинаптической мембраны аксо-аксонального тормозного синапса («локальное возбуждение») служит причиной нарушения проведения возбуждения по основному магистральному пути.

Рис. 11. Пресинаптическое торможение

О вторичном торможении впервые сообщил русский ученый Н.Е.Введенский. Им было открыто пессимальное торможение. Пессимальное торможение в ЦНС развивается по законам, применимым к любой возбудимой ткани. Это торможение возникает в тех нервных структурах, к которым поступают чрезвычайно частые и сильные импульсы, превышающие функциональные возможности (лабильность) этих структур.

Торможение вслед за возбуждением обязательно возникает в каждом нейроне после окончания процесса возбуждения в нём. Объясняется это сильной и продолжительной следовой гиперполяризацией мембраны нейрона (рис. 12), которой заканчивается любое возбуждение.

Рис. 12. Торможение вслед за возбуждением