Соматические изменения в процессе стресса

Во взаимоотношениях индивида с его окружением решающую роль играет головной мозг. Центральное место при этом занимают как его структуры — кора головного мозга, лимбическая система, ретикуляр­ная формация, гипоталамус, так и периферические органы. Стресс, будучи взаимодействием между человеком и окружающей средой, — сложный процесс, основанный на интеграции практически всех час­тей мозга.

Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул начинает­ся с восприятия действия стрессора сенсорными рецепторами пери­ферической нервной системы. Сигналы об этом событии достигают центральной нервной системы. При этом информацию получает не только кора головного мозга, но и ретикулярная формация, а через нее гипоталамус и лимбическая система. Каждый стимул на этом пути мо­жет достичь той или иной структуры лишь при помощи неспецифи­ческой активации, зависящей от значения полученного раздражения для личности, вида самого раздражителя и ситуации, предшествовавшей его воздействию, а также от прежнего опыта перенесения анало­гичных раздражителей. Благодаря этому непосредственные события получают возможность приобрести эмоциональную окраску (Snyder S., 1974). Полученные сигналы и их эмоциональный аккомпанемент ана­лизируются в неокортексе. Особую роль в возникновении стресса иг­рают ассоциативные области лобной и теменной долей. Так, полагают, что вредное влияние воздействующего стрессора осознается в лобной области. Одновременно может формироваться ответ внутренних орга­нов, за который ответственны стимулы, поступающие через ретику­лярную формацию. Получив эмоциональную оценку, обработанная информация из коры головного мозга поступает в лимбическую сис­тему. Учитывая роль лимбической системы, приходится принимать во внимание, что она участвует в таких комплексных функциях, как эмо­ции, мотивация, регуляция бодрствования, кратковременная память и ее переход в долговременную. Если психосоциальный стрессор ин­терпретируется как опасный или неприятный, то может возникнуть сильное эмоциональное возбуждение. Эмоциональный стресс возни­кает в том случае, когда блокируется удовлетворение биологических, психологических или социальных потребностей, он выражается, в ча­стности, соматовегетативными реакциями, носящими мобилизацион­ный характер. В процессе развития эмоционального стресса возника­ет генерализованное возбуждение как симпатического, так и парасим­патического отделов вегетативной нервной системы. На действия экстремальных и повреждающих факторов первым реагирует эмоцио­нальный аппарат, тем самым начиная стрессовую реакцию (Судаков К. В., 1976, 1981).

По мнению П. К. Анохина (1973), эмоции включены в архитекто­нику любого целенаправленного поведенческого акта, в аппарат ак­цептора результатов действия. При отсутствии полезной приспособительной реакции в ответ на средовые изменения, что фиксируется как несоответствие результатов этой реакции свойствам акцептора дей­ствия, возникает конфликтная ситуация, усиливается эмоциональная напряженность. Нарастание возбуждения в лимбической системе и, в частности, в ее центре — гипоталамусе, регулирующем и координиру­ющем деятельность вегетативно-эндокринной системы, приводит в результате к активации вегетативной нервной системы и эндокринных процессов. В формировании нейродинамических и эндокринно-вегетативных изменений при стрессе ведущую роль играют лимбико-кортикальные отношения (Беляев Ф. П. и др., 1978).

Эмоциональные механизмы становятся стимулами для так называ­емых основных психосоматических осей стресса: нейронных, симпатических и парасимпатических иннервации концевых органов, нейроэндокринных механизмов.

Таким образом, стрессовые реакции на психосоциальные трудно­сти не столько следствие последних, сколько интегративный ответ на когнитивную их оценку и эмоциональное возбуждение (Everly G. S., RosenfeldR., 1985).

Самые первые соматические проявления стресса возникают благо­даря быстрой реакции симпатической и парасимпатической автоном­ных систем. После того как психосоциальный стимул был оценен как угрожающий, нервное возбуждение при симпатической активации направляется к задним отделам гипоталамуса, при парасимпатичес­кой — к переднему отделу. Путь импульсов симпатической нервной си­стемы проходит через цепочку ганглиев, проводящие пути к сомати­ческим органам. Импульсы, следующие парасимпатическими путями, идут через черепной и крестцовый отделы спинного мозга к иннервируемым органам.

Возбуждение вегетативных центров приводит к многократному уве­личению концентрации катехоламинов. Высвобождением, в частно­сти, медиатора норадреналина на окончаниях симпатических нервов меняет активность органов. В парасимпатической нервной системе ту же роль осуществляет ацетилхолин. В целом симпатическая нервная система реализует эрготропную функцию, активируя деятельность ор­ганов. Парасимпатическая нервная система тормозит, замедляет и нор­мализует активность органов, т. е. выполняет трофотропную функцию. Как уже было отмечено, при стрессе наблюдается не только эрготропная реакция, но и трофотропная. Воздействие на телесные органы в связи с активацией вегетативной нервной системы при стрессе прояв­ляется сразу и долго продолжаться не может из-за ограниченной воз­можности длительного выбрасывания медиаторов в межсимпатичес­кую щель. Для поддержания стрессовой активности в продолжение более длительного времени включается нейроэндокринный механизм. С этой целью используются главным образом основные эндокринные оси, реализующие стрессовую реакцию: адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная. Эти стрессовые механизмы для своего включе­ния требуют более активной стимуляции.

Высшим центром управления адренокортикальным механизмом является септально-гипоталамический комплекс. Отсюда импульсы направляются к срединному бугру гипоталамуса. Здесь выделяется кор-тикотропин-рилизинг фактор (КРФ), поступающий в гипоталамо-ги-пофизарную воротную систему. КРФ попадает к клеткам переднего гипофиза. Хемофобные клетки переднего гипофиза реагируют на КРФ

выделением адренокортикотропного гормона (АКТГ) в сосудистую систему, через которую он попадает в кору надпочечников. АКТГ сти­мулирует выделение кортизола и кортикостерона в кровь. АКТГ спо­собствует выработке минераликортикоидов: альдостерона и дезокси-кортикостерона. Они посредством первичной реабсорбции натрия ре­гулируют уровень электролитов и артериального давления.

Комплекс перегородка — гиппокамп через гипоталамо-гипофизар-ную систему обеспечивает деятельность соматотропной оси. В этом случае передний гипофиз стимулируется соматотропин-рилизинг фак­тором (СРФ), продуцируемым срединным бугром, и выделяет гормон роста. Последний определяет экскрецию минералокортикоидов. Гор­мон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилиза­цию накопленных в организме жиров.

Роль тиреоидной оси в психосоциальном стрессе известна недоста­точно, а имеющиеся данные противоречивы. Эта ось связана с септаль-но-гиппокампальным комплексом и срединным бугром, в котором вырабатывается тиреотропин-рилизинг фактор (ТРФ), направляю­щийся к переднему гипофизу. В переднем гипофизе выделяется тиреоид — стимулирующий гормон (ТСГ), который побуждает щитовидную железу к экскреции тироксина. Этот гормон повышает общий уровень обмена веществ, частоту сердечных сокращений, сократимость серд­ца, периферическое сопротивление сосудов, чувствительность тканей к катехоламину.

В стрессовой реакции принимает участие гипофиз. Задние отделы гипофиза (нейрогипофиз), получив нервные сигналы от супраоптических ядер гипоталамуса, высвобождают вазопрессин (антидиуретичес­кий гормон — АДГ) и окситоцин. АДГ действует на функцию почек таким образом, что в организме происходит задержка воды. Он, как полагают, наряду с окситоцином и меланоцитостимулирующим гор­моном оказывает также влияние на процессы обучения и запомина­ния.

В течение стрессовой реакции гипофиз также продуцирует три го-надотропных гормона, которые воздействуют на половые и молочные железы. Под влиянием соответствующей концентрации тестостерона уже на 4—7-м месяце внутриутробного развития происходит полово-специфическая дифференцировка гипоталамуса, что, по мнению A. W. Biff (1976), обусловливает при стрессе поведение, соответствующее полу.

Таким образом, в период стресса происходит процесс оценки, фор­мирования цели и стратегии, что осуществляется благодаря взаимо­действию коры, лимбической системы, ретикулярной формации и гипоталамуса. Они интегрируют внешние требования среды и внутрен­нее состояние индивида, а также регулируют соматические изменения через другие структуры. Это осуществляется, например, через продол­говатый мозг, сосудодвигательные центры и др. Поведенческие или соматические изменения — результат взаимодействия этих мозговых структур. Если же указанные структуры повреждаются, это приводит к невозможности или расстройству адаптации и нарушению взаимоот­ношений с окружением.

В стрессовой реакции мозговые структуры, взаимодействуя между собой, проявляют себя различно. При опасности, возникающей для основных биологических потребностей, главную роль играют гипота­ламус и лимбическая система. Трудности исполнения социальных по­требностей требуют наибольшей активности коры головного мозга и лимбической системы. Сказанное, однако, не означает, что другие моз­говые структуры не играют никакой роли в формировании стрессовой реакции (Scheuch К., Schreinicke G., 1981).

Патогенность стресса

По мнению В. К. Судакова (1989), состояние стресса приводит к усилению взаимодействия гипоталамических и ретикулярных струк­тур, к ухудшению связи между корой и подкорковыми образованиями. При нарушении корково-подкорковых отношений как при остром, так и при хроническом стрессе возникают типичные для него расстрой­ства моторики, ритма сна и бодрствования, нарушение влечений, на­строения, раздражительность.

Нарушения энергетического обмена мозга при этом невозможно объяснить только расстройством корково-подкорковых отношений. Наряду с ним повреждена и уменьшена активность нервных трансмит­теров также, как и изменение чувствительности нейронов ктрансмиттерам и нейропептидам.

По мнению S. Lachman (1972), патогенность стресса зависит от его интенсивности или продолжительности или от того и другого вместе. Выбор поражаемого органа определяется его биологическим состоя­нием, т. е. генетической предрасположенностью к нарушениям (порог реактивности), внешними факторами (инфекции, физические трав­мы), структурами, участвующими в процессах физиологической реак­тивности, степенью вовлеченности органа в психофизиологическую реакцию. Приходится также учитывать фактор обучения, влияющий на способность активации органа. Именно от частоты, интенсивности и продолжительности активации органа зависит возможность возник­новения психосоматического расстройства.

R. Stembach (1966) факт возникновения заболевания объясняет тем, что индивид имеет тенденцию к формированию аналогичных психо­физиологических реакций на разнообразные стрессоры. Стереотип­ность реакций при этом связывают со слабостью органа, не объясняя, однако, причину последнего. Стереотипность реакций объясняют так­же тем, что этот орган подвергается достаточно частому возбуждаю­щему воздействию. Еще одно условие возникновения стереотипных реакций — необходимость нарушения гомеостаза, т. е. неспособность органа, подвергшегося стрессорному возбуждению, вернуться к исход­ному состоянию без опоздания. Замедление дезактивации системы или органа, увеличивая напряжение в них, оказывается неблагоприятным (Freeman G. L., 1939; Malmo R. et al., 1950).

Стресс не развивается по закону «все или ничего», а имеет различ­ные уровни проявления. Он протекает как компенсаторный процесс во взаимоотношениях с внешним миром, как соматическая регуляция. При постоянном повышении активности функциональных систем может происходить их «износ», амортизация (по Levi L., 1974). М. Poppel, К. Hecht (1980), в соответствии с представлением Г. Селье, описали три фазы течения хронического стресса.

Фаза ингибиции с подъемом концентрации адреналина в крови, уг­нетением синтеза белка в головном мозге, снижением способности к обучению и сильным угнетением энергетического метаболизма, что интерпретируется как снижение защиты от стрессоров. Фаза мобили­зации к адаптивным процессам с сильным повышением синтеза белка, увеличением кровоснабжения мозга и расширением видов обмена ве­ществ в тканях мозга. Активируют эти процессы адренергические и холинергические системы. Преморбидная фаза — с образованием энер­гии, что связано с дисрегуляцией во многих плоскостях, со значитель­ным ограничением усвоения новых условных рефлексов, повышени­ем кровяного давления, изменением содержания сахара в крови под воздействием инсулина, ликвидацией коррелятивного действия катехоламинов, с нарушением фазы сна, ритма физиологических функций и снижением массы тела. Отмечаются также изменения и в перифери­ческих органах: нарушение метаболизма в сердечной мышце, сниже­ние энергообразующей функции митохондрий, ухудшение активного транспорта ионов с изменением соотношения ионов натрия и калия в клетке.

Пути реализации стресс-реакции различны. Возможно возникно­вение трех порочных кругов возбуждения: внутри лимбико-ретикулярных структур; через гипофиз и вегетативную нервную систему к над­почечникам и от них посредством гормонов к ретикулярной форма­ции среднего мозга; циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов.

Разнообразие стресс-реакций связывается с реализацией через раз­личные «начальные звенья» нервной системы и дальнейшими путями распространения стимулов (Mason J. В., 1968). «Соматический стресс» (воздействие физических или химических факторов) осуществляется через переднюю туберальную область, откуда кортикотропин-рилизинг-фактор через капиллярное сплетение в среднем возвышении ги­поталамуса поступает в переднюю долю гипофиза. «Психический стресс» реализуется через кору мозга — лимбико-каудальный отдел подбугорной области — спинной мозг — брюшные нервы — мозговое вещество надпочечников — адреналин — нейрогипофиз — АКТГ — кору надпочечников (Smelik I., 1960).

Стресс может служить патогенетической основой развития невро­тических, сердечно-сосудистых, эндокринных и др. нарушений (Ка-хана М. С., 1960; Чазов Е. И., 1975; Судаков К. В., 1976; Фурдуй Ф. И., 1980), болезней суставов, обмена веществ (Селье Г., 1971).

Основа развития заболевания при длительном стрессе — продол­жительное влияние гормонов, участвующих в формировании стресс-реакции и вызывающих нарушения в обмене липидов, углеводов, элек­тролитов (Селье Г., 1956; Горизонтов П. Д., 1981).

Кратковременное острое воздействие стресса приводит к повыше­нию адаптивных способностей. Однако подготовленная реакция «бит­ва — бегство» не осуществляется, что оказывает отрицательное влия­ние. Таким образом, можно выделить стресс конструктивный (эустресс) и деструктивный (дистресс) (Селье Г., 1956).

Роль не только различных, но и одной эндокринной железы при однотипном агрессоре не одинакова.