Глава девятая. Бешенство и теория запоя

Бешенство в стадии клинических проявлений вылечить, как известно, невозможно. Но давайте подробнее разберем «физиологию» этого вируса. Этот вирус, похожий по внешнему виду на пулю, умеет быстро распространяться по нервным клеткам. Как же он это делает? Он умеет связываться с белком p75nTR и в кислых эндоцитозных пузырьках транспортироваться ближе к ядру нейрона, где происходит его репликация. Интересно, что в нормальных условиях белок p75nTR транспортирует фактор роста нервов…Сам же вирус движется по этим путям быстрее всякого фактора. Однако все дается не просто так – вирус весьма сложно устроен. Быть может, тельца Бабеша-Негри это неудачные вирионы или продукт распада рибосом, пытавшихся их создать? В любом случае созданные на рибосомах вирионы выделяются через синаптическую щель, чтобы инфицировать другие нейроны. Когда вирус попадает в ЦНС, он неизбежно приводит к смерти. Был один случай излечения с помощью погружения в искусственную кому, и этот единственный момент был назван "протокол Милуоки". Однако это исключение только подтверждает правило. В год от вируса погибает 55000 человек.

Теперь рассмотрим стадию клинических проявлений бешенства и теорию водки в комплексе. Этанол повышает текучесть клеточных мембран, что должно защищать клетку от вируса. Но бешенство распространяется через синапсы. Общеизвестно, что избыточные дозы алкоголя замедляют межсинаптическую передачу. В связи с этим доза алкоголя при лечении этого заболевания должна быть повышена, чтобы заблокировать механизм транспортировки вируса. Бешенство относится к рабдовирусам и проникает в клетку путем клатрин-опосредованного эндоцитоза. Точно так же проникает в клетки и вирус везикулярного стоматита. У детей он протекает легче, чем у взрослых, значит, рабдовирусы чувствительны к вязкости мембран клеток. Кроме того, алкоголь резко замедляет активность сократительных белков в клетке, а значит, он замедлит (в теории) и процесс передачи вируса по нейронам. Проницаемость гемато-энцефалического барьера также повышается. Если принять концентрацию алкоголя в крови за единицу, в печени она будет 1,45, в спинномозговой жидкости 1,50, а в головном мозге 1,75. В связи с этим противовирусные препараты будут поступать в нейроны в большем количестве. Однако держать человека в состоянии сильного опьянения при бешенстве необходимо в течение не менее 10 дней. Все это время он будет находиться под капельницей, у него будут измерять КОС и уровень алкоголя в крови. Необходимо следить за уровнем рН, так как алкогольная интоксикация ведет к ацидозу. Если угодно, лечение бешенства будет представлять собой контролируемый запой. После этого лечения даже в благоприятном случае погибнет множество нейронов головного мозга за счет образования микротромбов в капиллярах. Однако смерть от бешенства гораздо страшнее, чем гибель пусть даже и десяти-пятнадцати процентов нейронов. Впрочем, текучесть мембран может не коррелировать с числом «промилле» алкоголя в крови. Если добиться состояния, при котором мембрана нейронов приобрела необходимую текучесть, то дозу введенного этанола можно уменьшить. Необходимо проводить эксперименты на больных бешенством животных. Никто не заставляет заливать этанол в пасть бешеной собаке, но почему не поставить ей капельницу с 5 % этанолом на основе физиологического раствора? Можно применить и другой способ. Вакцина от бешенства представляет собой вирус, безопасный для человека и смертельно опасный для кроликов. Если заразить ею кроликов, то потом можно спокойно проверять мое предположение. Если же теория будет подтверждена на животных, то ткани и так обреченных людей лучше насыщать этанолом с помощью коньяка. Во-первых, он в большей степени распространяется по мембранам нервных клеток. Во-вторых, у него больше период полувыведения из организма, где-то 5-6 часов против 4-5 у водки. Существуют целые таблицы, описывающие время полувыведения различных алко-напитков из организма человека.

Конечно, это также не более чем непроверенная теория. Но еще со студенческих времен у меня развилась стойкая ненависть к этому вирусу и желание его остановить.

Заключение

Прилавки книжных магазинов завалены брошюрами по самолечению. Лечение глиной, травами, минералами, кислотами, перекисью водорода, водкой с маслом. И все предлагают лечиться без врачей. В то же время при лечении доктора не устают говорить больным, что болезнь надо рассматривать глазами врача.

Моя теория не претендует на истину в последней инстанции. Верить в нее и не надо. До того момента, пока не будут проведены опыты на клеточных культурах и на животных, нечего и думать о применении теории в медицине. Ведь ни одно лекарство не может выйти на рынок без применения рандомизированных мультицентровых слепых плацебо-контролируемых исследований. А само данное издание позволяет, по крайней мере, привлечь внимание к мембране – важнейшей части клетки. В будущем мембранология позволит совершить очередной и давно ожидаемый скачок в медицине. Воздействуя на мембраны, можно будет лечить многие наследственные заболевания, отодвигать старость…

Итак, подытожим вопрос.

Теория водки (текучих мембран) это система лечебного воздействия, связанного с применением этилового спирта и позволяющая увеличить текучесть клеточных мембран, затрудняющая процесс проникновения в клетку ряда вирусов и ряда внутриклеточных паразитов. Этанол изменяет рН мембраны клетки, ее электрический заряд, нарушает функционирование как рецепторов на ее поверхности, так и транспортных белков в мембране и цитоплазме. Повышение текучести мембран должно резко затруднить эндоцитоз, а также нарушить процессы внутриклеточного транспорта.

Вирусы, проникающие в клетку путем слияния мембран, такие как ВИЧ, или пикорнавирусы, не сталкиваются с какими-либо проблемами при проникновении через мембрану с повышенной текучестью. Это косвенно подтверждается тем, что ВИЧ, ящур, полиомиелит у детей текут быстро и злокачественно. Для каждого вируса должна быть разработана система его входа в клетку.

Если определенное вирусное заболевание у детей течет легче, чем у взрослых, можно надеяться на то, что повышение текучести мембран поможет с ним справиться. Если хуже, то теория малопригодна.

Повышение температуры тела при инфекционных заболеваниях также повышает текучесть клеточных мембран, что может также носить защитный характер.

Теория текучих мембран будет иметь четкие показания (после лабораторного подтверждения):

1)Бешенство в стадии клинических проявлений

2)Заражение вирусами Ласса, Эбола, Марбург

3)Вспышка натуральной оспы

4)Собачья чумка

В России, к сильному огорчению широких народных масс, теория водки после проверки может применяться только при клиническом бешенстве. Однако не надо путать это с профилактикой данного заболевания. Применение этанола несовместимо с применением вакцинации от бешенства. Лечение должно будет производиться в больничных условиях при постоянном контроле жизненных показателей.

Теория текучих мембран непригодна для лечения бактериальных заболеваний, так как утяжеляет их течение. Фагоцитирующие клетки на фоне повышенной текучести своих мембран не будут обладать достаточной функциональностью, необходимой для уничтожения патогенов. Недаром фагоцитирующая способность макрофагов у детей отстает от взрослых.

Человек, употребляющий алкоголь не для лечения тяжело протекающих вирусных заболеваний, должен знать, что данное вещество нарушает функционирование клеточных мембран и огромное количество функций, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. Напоследок посоветую – прочитайте предисловие.

Библиография

1) Ивашенцов Г.А. Курс острых инфекционных болезней, Медгиз, 1948 год

2) Самарина В.Н. Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни, СПб, Невский диалект, 2007 год

3) Жданов В.М. Ершов Ф.И. Новохатский А.С. Тайны третьего царства, М.: Знание, 1981 год

4) Парнес В.А. Онковирусы, М.Наука, 1986 год

5) Ларин А.А. Танки Второй мировой войны, Белгород, 2013 год

6) Воробьев А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология, 2004 год

7) Б.Филдс, Д.Найп Вирусология, 1989 год

8) Статья из Интернета «Влияние алкоголя на клеточную мембрану»

9) Статья из Интернета «Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизиологические аспекты». Сайт «Российский банк рефератов».

Приложения

Семейства вирусов	Механизмы проникновения
	"Неодетые" вирусы без суперкапсида
Пикорнавирусы
Полиовирус	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
	и динамин-независимый эндоцитоз
Вирус ЕСН01	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
род Пареховирусов,	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Риновирус человека 2 и 14	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Риновирус человека 2	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Реовирусы
Ротавирус человека	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз, независимый
	от клатрина и кавеолина
Паповавирусы
Вирус обезьян 40	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Вирус полиомы	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Вирус папилломы коров	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Вирус папилломы человека	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
тип 16 и 58
Парвовирусы	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Парвовирус псовых	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Минутный вирус мышей	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Аденовирусы
Аденовирус 5	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Аденовирус 2	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый
	от клатрина и кавеолина
Аденовирус 2	Эндоцитоз независимый от клатрина и кавеолина
Аденовирус человека	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый
	от клатрина и кавеолина
Поксвирусы
Вакцинный вирус	Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы
	клеток
Реовирусы
Инфекционные субвирусные	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
частицы
	"Одетые'' вирусы с наличием суперкапсида
Филовирусы
Вирус Марбурга	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Вирус Эбола	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Коронавирусы
Коронавирус человека	Кавеолин-опосредованный эндоцитоз
Алъфавирусы
Вирус леса Семлики	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Синбис вирус	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Флавивирусы
Вирус клещевого энцефалита	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус японского энцефалита	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус западного Нила	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Семейства вирусов	Механизмы проникновения
Ортомиксовирусы
Вирус гриппа А	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и клатрин-независимый эндоцитоз
Рабдовирусы
Вирус везикулярного стоматита	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Буньявирусы
Вирус La Crosse	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Хантавирус	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Иридовирусы
Вирус африканской лихорадки свиней	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Тогавирусы
Вирус краснухи	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Парамиксовирусы
Вирус мозаики	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Ортогепаднавирусы
Вирус черного гепатита В	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус гепатита мыши 4	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Ретровирусы
Вирус иммунодефицита человека	Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Вирус лейкоза	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Герпесвирусы
Вирус простого герпеса 1	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток
Вирус простого герпеса 1	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус герпеса 4 Эпстайна-Барр	Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток и клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус герпеса 1 и 5 у коров	Слияние вирусной оболочки
Цитомегаловирус	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Вирус герпеса 8 (вирус саркомы Капоши)	Клатрин-опосредованный эндоцитоз
Бакуловирусы	Клатрин-опосредованный эндоцитоз и макропиноцитоз
Артеривирусы
Вирус респиративного синдрома у свиней	Клатрин-опосредованный эндоцитоз