Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета
Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.
Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не
столь интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.
Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают ре-паративные изменения в кости, развивается остеосклероз, пери-остальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.
При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.
Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.
Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.
Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора — протей и синегнойная палочка.
Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.
Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.
Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.
Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.
Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.
Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.
В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.
Глава 5
Воспалительные заболевания слюнных желез
Среди различных заболеваний слюнных желез у детей воспалительные процессы являются наиболее частыми. Клиническое течение сиалоаденитов может быть острым, хроническим и хроническим в стадии обострения. В зависимости от клинического течения и этиологических факторов сиалоадениты у детей систематизируют следующим образом.
Из всех заболеваний наиболее часто встречаются эпидемический сиалоаденит с манифестирующими симптомами поражения околоушных желез, в связи с чем этот процесс называют эпидемическим паротитом, и неспецифические сиалоадениты (острые, хронические и хронические в стадии обострения).
Эпидемический паротит
Эпидемический паротит — высококонтагиозное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом, который распространяется воздушно-капельным путем. По данным В.А. Верещагина [1980], болеют дети после 3 лет, по данным И.Ф. Ромачевой [1987], наибольший процент заболеваний приходится на возрастной период от 7 до 10 лет. Характерная особенность эпидемического паротита заключается в частом поражении, в той или иной степени, железистых органов и ЦНС.
Начало заболевания острое: повышается температура тела, в околоушно-жевательной и ретромолярной областях появляется
припухлость мягко-эластичной консистенции, болезненная, с одной или с обеих сторон, приподнимающая мочку уха. Слюнные железы в процесс вовлекаются последовательно. Больные отмечают сухость в полости рта. Подъем температуры может быть кратковременным, а может быть на протяжении всего периода нарастания симптоматики, в течение 7—10 дней. У больных детей появляются симптомы интоксикации и раздражения ЦНС: головная боль, недомогание, тошнота, диспепсические расстройства.
Течение эпидемического паротита имеет свои особенности:
в течение первых 6—7 дней происходит увеличение припухлости в области слюнных желез, после чего наступает стабилизация процесса — терапевтическое плато, которое сохраняется также в течение 6—7 дней, после чего изменения медленно подвергаются инволюции. После перенесенного эпидемического паротита вырабатывается стойкий иммунитет, а при помощи цитологического и рентгенологического обследований доказано, что эпидемический паротит не переходит в хроническую стадию воспаления [Москаленко, 1981, 1985, Рыбалов, 1987].
Дифференциальную диагностику эпидемического паротита проводят с хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения, с инфекционным мононуклеозом. Основным отличительным критерием эпидемического паротита от неспецифического служит анамнез: эпидемиологическая обстановка в коллективе, где находится ребенок, ранее перенесенное заболевание. При эпидемическом паротите, наряду с характерной припухлостью околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез, в клинической картине доминируют симптомы общей интоксикации и раздражения ЦНС. Объективным тестом для дифференциальной диагностики служит определение в динамике диастазы в моче. При эпидемическом паротите отмечается диастазурия в связи с поражением железистых органов, в том числе поджелудочной железы [Ростопшов, 1980]. В норме количество диастазы в моче у детей после двухлетнего возраста достигает 160 мг (мл час). При поражении поджелудочной железы количество выделенной диастазы резко возрастает. С целью дифференциальной диагностики учитывают также характер изменения клинической симптоматики при проведении лечения. При эпидемическом паротите специфика течения воспалительного процесса сохраняется даже при проведении противовоспалительной терапии.
При инфекционном мононуклеозе, в отличии от эпидсми-
ческого паротита, наблюдаются системное поражение различных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, характерные изменения периферической крови.
Лечение эпидемического паротита симптоматическое: постельный режим, щадящая неслюногонная диета (так как поражается строма железы, и отек сдавливает слюнные протоки, в связи с чем слюноотделение затруднено), местно — сухое тепло.
Гриппозный сиалоаденит
Гриппозный сиалоаденит развивается во время эпидемии гриппа на фоне общих симптомов гриппа или сразу после их ликвидации. При гриппозном сиалоадените поражаются не только крупные слюнные железы, но и мелкие — в области губ, щек, неба. Клиническая картина у больных детей довольно характерная: нарушение самочувствия, субфебрильная температура тела, возникновение припухлостей в области слюнных желез, появление множественных мелких выбуханий на слизистой оболочке губ, щек, носа: слизистая оболочка становится «бугристой». При нарастании воспаления наблюдаются увеличение припухлостей, сухость в полости рта, болезненность при повороте головы, движении языка, глотании. Симптомы острого воспаления ликвидируются за несколько дней. Инфильтраты в железистой ткани подвергаются инволюции в течение длительного срока — от 3 нед до нескольких месяцев.
Гриппозный сиалоаденит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом и неспецифическим паротитом.
Лечение больных с гриппозным сиалоаденитом симптоматическое. покой, рациональная диета, десенсибилизирующая терапия. При инфицировании железы — инсталляция антисептиками, 2 % раствором гидрокарбоната натрия, антибиотиками широкого спектра действия.
Цитомегалия
Цитомегалия — заболевание возрастно-специфическое. Диагностируется у новорожденнь1х и детей грудного возраста и вызывается вирусом из группы герпеса. В связи с тем, что заражение вирусом происходит внутриутробно, цитомегалия нередко соче-
тается с врожденными пороками. Вирус первоначально поражает слюнные железы, а впоследствии наступает генерализация процесса с поражением мозга, легких, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, в связи с чем поражение слюнных желез не доминирует в клинической картине, поэтому прижизненный диагноз затруднен. При цитомегалии в слюне и моче обнаруживаются цитомегалы (гигантские эпителиальные клетки). Прогноз неблагоприятный.