Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер, т. е. в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микробной флоре. Даже тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, очаг поражения все­гда оказывается в большей или меньшей степени обсеменен мик­роорганизмами, которые проникают туда со слизистых оболочек, кожи или из внешней среды. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве расценивается как положи­тельный фактор, так как в результате воздействия токсинов и ан­тигенной стимуляции в эту зону устремляются фагоциты, и про­исходит активация различных факторов резистентности организ­ма, вначале неспецифических, а затем и специфических, которые участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления. Однако превышение некоего «критического уровня» микробных тел, ко­торый, по всей видимости, индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию клинически выраженного воспа­ления, т.е. вызывающего значительные нарушения местного и об-Щсго характера и требующего лечения.

Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиоло­гии воспалительных процессов без учета его вирулентности, а также состояния реактивности макроорганизма.

В зависимости от локализации «входных ворот» для микро­организмов различают одонто-, стомато-, тонзилло-, рино-, ото-и дерматогенные воспалительные процессы. В большинстве слу­чаев воспаление имеет одонтогенную природу, т. е. микроорга­низмы попадают в ткань через частично или полностью некроти-зированную пульпу зуба, либо через патологические пародон-тальные карманы.

Рассмотрим роль микрофлоры и реактивности организма в возникновении острого воспаления в челюстно-лицевой области.

Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, а именно стафилококкам и стрептококкам, грамотрицательным бактериям. Приоритет стрепто-стафилококковой инфекции был основан на том, что только эти бактерии выделялись в исследуемом матери­але (экссудат, биоптат) из очага. В последние годы, в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической ди­агностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов в челюстно-лицевой облас­ти. Анаэробное культивирование позволило выявить, что опреде­ляющими в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний слу­жат бактериальные ассоциации с облигатными анаэробными не-спорообразующими видами микроорганизмов. На долю облигат-но-анаэробных микроорганизмов приходится 65—67 % от всех выделяемых штаммов. Несомненно, присутствие в ране стрепто-стафилококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых «стерильных» посевов, когда в исследуемом ма­териале из гнойной раны не выявлялось микроорганизмов.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя ос­новными группами: споробразующими (клостридии) и неспоро-образующими (неклостридиальные). В обычных условиях анаэро­бы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Их об­наруживают на слизистых оболочках, в зубодесневом налете зна­чительно чаще, чем аэробов. Преобладание облигатных анаэро­бов над аэробами и факультативными анаэробами составляет 10:1.

Бактероиды клинически наиболее значимы среди неспоро-образующих анаэробов, их насчитывается до 13 родов, 39 видов. Они высеваются более чем в 50 % случаев гнойно-воспалитель­ных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении рези-стентности организма, чему способствуют длительные стрессо­вые ситуации, обширные хирургические вмешательства, хрони­ческие интоксикации, сопутствующие заболевания и др., у ана­эробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что зачастую приводит к развитию гнойно-воспалитель­ных заболеваний.

Патогенность неспорообразующих облигатных анаэробов обусловливают ферменты, эндотоксины, метаболиты. Многие анаэробы выделяют каталазу, пероксидазу, (3-лактамазу, что спо­собствует устойчивости бактерий в среде обитания. Факторами патогенности бактероидов служат адгезины. У этих микроорга­низмов обнаружены также дезоксирибонуклеаза и гепариназа, с которыми связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные повышением свертываемости крови в результате разрушения ге-парина.

В. gingivalis, В. intermedius, В. melaninogenicus разрушают им-муноглобулин класса А. Микроорганизмы В. gingivalis, В. intermedius и некоторые другие разрушают IgG и IgM, а также СЗ- и С5-компоненты комплемента, играющие важную роль в фагоцитозе и последующем переваривании бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами, и ингибируют функцию лимфоцитов.

Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов (энтеробактерий, пневмококков), угне­тать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.

Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали их полиэтиологичный характер в 68—88 % случаев. Анаэробы обнаружены в 28—100 % посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов обнару­живалась в 52—68 % клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состоят из 3—4 видов. Находясь в сме­шанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синэргические отношения. Этим объясняют существенное ухуд­шение клинической картины заболевания при смешанных анаэ-робно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в моно­культуре. Синергическое действие сопутствующих микроорганиз-

мов увеличивает ее патогенность. Гнойно-воспалительные про­цессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострепто-кокков, сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванные монокультурой анаэ­робных грамположительньгх кокков.

Антагонизм возбудителей проявляется в способности подав­лять рост конкурентных микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробных бактерий.

Тенденция к росту клинически атипично протекающих гной­но-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области, уве­личению числа тяжелых, молниеносно протекающих случаев с выраженной интоксикацией и склонностью к распространению и хронизации, сопровождающихся общими и местными ослож­нениями, как правило, связывается с появлением антибиотико-резистентных форм бактерий, снижением резистентности орга­низма, а также существенными изменениями состава возбудите­лей гнойно-воспалительных процессов. Происходит не только за­мена аэробных и факультативно-анаэробных ассоциаций (вытес­нение негемолитического стрептококка стафилококками), но и изменение внутри одного вида. Возрастает роль представителей облигатной неспоробразующей анаэробной микрофлоры.

Некоторое время в литературе существовало ошибочное мнение о том, что инфекция в челюстно-лицевой области, выз­ванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развити­ем гнилостно-некротических флегмон. Указывалось на особую тяжесть и атипичное течение процесса, вызванного анаэробно-аэробными ассоциациями, сопровождающееся возникновением вторичных местных и общих осложнений, выраженным интер-стициальным отеком и обширными некрозами тканей на фоне сниженного количества элементов клеточной защиты и, зачас­тую, их функциональной неполноценности. Уровень интоксика­ции связывали с видовым составом возбудителей.

Однако в настоящее время на большом количестве клиничес­ких примеров доказано, что неспорообразующие анаэробные бак­терии не приводят к прогрессированию процесса, а возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Не следует говорить о возраста­нии роли анаэробов в этиологии и патогенезе воспалительных про­цессов, так как они присутствуют всегда. Однако до недавнего вре­мени их обнаружение было связано с методическими трудностями.

Как было сказано выше, неспорообразующие облигатные анаэробы в воспалительных очагах обнаруживаются в подавляю­щем большинстве случаев (до 100 %), однако далеко не все вос­палительные заболевания протекают атипично. В сложной систе­ме взаимоотношений «микроорганизм—макроорганизм» очевид­на двусторонняя связь. Поэтому изучение только роли микро-или макроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактов­ке этиологии и патогенеза воспалительного процесса. Вероятно, атипично протекающие гнойно-воспалительные процессы со склонностью к распространению и некротизации не только и не столько определяются видовым и количественным составом мик­рофлоры, сколько нарушением неспецифического и иммунного ответа макроорганизма.

Особенности возникновения, развития, течения и исхода гнойно-воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой облас­ти у детей обусловлены прежде всего анатомическим строением, физиологией тканей, а также состоянием иммунокомпетентных систем организма.

Так, особенности воспаления лимфатических узлов, являю­щихся иммунокомпетентными органами, обусловлены как их анатомо-морфологическим строением, так и степенью возраст­ной зрелости. В процессе роста и развития организма изменяются размеры и численность лимфатических узлов соответственно уров­ню потребности организма сохранять равновесие с внешней сре­дой. У детей чаще, чем у взрослых, лимфаденит возникает без видимой причины на фоне «кажущегося здоровья» и нередко аб-сцедирует.

По результатам исследований вьвделена «группа риска» — дети в возрасте от 7 до 12 лет, которые наиболее подвержены воспалительным заболеваниям в челюстно-лицевой области. Одон-тогенные поражения возникают, как правило, на фоне снижен­ной иммунологической и неспецифической реактивности орга­низма. Это снижение, по-видимому, обусловлено недостаточной сформированностью механизмов защиты и усугубляется стрессо­вым воздействием, которое испытывают дети в процессе лече­ния, особенно при хирургических манипуляциях. Реакция иммун­ной системы детей на воспалительный процесс заключается в нарушении Т- и В-клеточного звена.

Таким образом, закономерности течения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей обусловливаются

возрастными характеристиками зубочелюстной системы, мягких тканей лица и анатомо-физиологическими особенностями детс­кого организма, важнейшая из которых — недостаточная сфор-мированность иммунной системы. Такое заключение обосновано результатами наших собственных исследований. Было обследова­но 60 детей в возрасте от 2 мес до 15 лет с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области, включающими:

1) воспалительные инфильтраты, серозные лимфадениты и серозные периоститы;

2) абсцессы и абсцедирующие лимфадениты;

3) острые гнойные периоститы, острые оститы и остеомие­литы;

4) флегмоны;

5) обострения хронических периодонтита, гиперпластичес-кого остеомиелита, остита и остеомиелита.

Таким образом, в первых 2 группах были дети с серозными и ограниченными гнойными процессами, в 3-й и 4-й группах — с распространенными негнойными, гнойными и гнойно-некро­тическими воспалительными процессами, а в 5-й группе — с хроническими воспалительными процессами.

В качестве основного результата проведенного исследования были получены данные о том, что при острых воспалительных процессах у детей развивается преимущественно клеточный им­мунодефицит, прогрессирующий по мере утяжеления и распрос­транения процесса. Одновременно с развитием иммунодефицит-ного состояния происходит угнетение фагоцитарной активнос­ти, что в еще большей степени ослабляет резистентность орга­низма и препятствует формированию клеточного воспалительно­го барьера. Гуморальные факторы иммунологической защиты не меняются в той мере, в которой они могут повлиять на течение воспаления.

Обобщая результаты проведенных клинических и иммуно-логических исследований, можно сделать вывод о том, что в ге-незе воспалительных процессов в челюстно-лицевой области у детей имеют значение изменения функции Т-звена иммунной системы, обусловленные в определенной мере недостаточной активностью вилочковой железы. Патогенетически связанное или сопряженное с системными нарушениями иммуногенеза сниже­ние эффективности противоинфекционной защиты организма способствует увеличению количества и агрессивности условно-

патогенных микроорганизмов. Избыточное поступление микроб­ных токсинов и аллергенов индуцирует развитие воспалительно­го процесса.

При наличии очага инфекции одонтогенной природы его распространение и формирование в мягких и костных тканях осу­ществляется вследствие или на фоне иммунодефицитного состо­яния (первичного, вторичного), которое предшествует заболева­нию и индуцирует его.

В формировании клинической картины болезни важную роль играет фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ). Если ФАЛ в начале заболевания и при его стихании значительно возрастает, то она в определенной степени компенсирует иммунодефицит-ное состояние. При этом воспаление приобретает инфильтратив-ное, серозное или ограниченно гнойное течение. Если же парал­лельно с иммунодефицитным состоянием фагоцитарная система характеризуется ареактивностью, то воспаление сопровождается гнойным расплавленном и обширным поражением, нередко с вовлечением костной ткани и хронизацией процесса.

Спустя 2—3 нед после купирования воспалительного про­цесса, т.е. в период полного клинического выздоровления, ФАЛ остается на более высоком уровне, чем в норме. Это обстоятель­ство позволяет предположить, что у детей изменения показате­лей резистентности предшествуют началу заболевания и сохра­няются после его завершения. Отчасти это событие может быть объяснено сохранением явлений интоксикации организма, что предопределяет необходимость разработки мероприятий по им-мунокоррекции и иммунореабилитации детей и подростков для предотвращения рецидивов воспаления и возникновения других заболеваний, обусловленных иммунодефицитным состоянием и недостаточностью клеточной неспецифической реактивности.

Клинические проявления воспалительных заболевании

Глава 2

Клинические проявления воспалительных заболеваний