Факторы, вызывающие развитие воспалительного процесса

Причины воспаления чрезвычайно многообразны. Воспале­ние может быть вызвано патогенными микроорганизмами, жи­вотными-паразитами, механической травмой, действием физи­ческих (лучевая или электрическая энергия, тепло, холод), экзо­генных химических (кислоты, щелочи и др.), а также эндогенных факторов.

Одна и та же причина может приводить к различным по­следствиям в зависимости от конкретных условий действия при­чинного фактора. Условия не вызывают патологический процесс, а способствуют или препятствуют его возникновению. Они могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фак­тору, а другие, наоборот, повышают ее.

Например, нарушение барьерной функции слизистых обо­лочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевание почек, недостаточность кровоснаб­жения и др. — все это условия, облегчающие развитие инфекци­онного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы снижают ус­тойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим

развитие воспалительного процесса.

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетвор­ное действие причины или усиливают защитные силы организма. Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рациональном закаливании, полноценном сбалан­сированном питании и т.д.

Конституциональный статус организма на разных уровнях его интеграции — от системного до субклеточного, опосредован­ный генетическими особенностями, также влияет на устойчи­вость организма к тем или иным патогенным факторам.

Развитие воспалительной реакции зависит и от возраста. На внутриутробном этапе жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4—5-м месяце. В постнаталь-ном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к воздействию различных патогенных факторов и спо­собность к созданию полноценных барьеров еще снижена.

В дальнейшем, при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным воздействиям возрастает, ос­тается на высоком уровне в течение длительного времени и толь­ко в старости вновь уменьшается. Следует помнить, что условия действия патогенного фактора на человека зависят не только от его биологической природы. Человек — существо социальное и поэтому, в отличие от животных, на него действуют такие фак­торы, как условия труда, быта и т. д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему.

В сложной системе взаимоотношений «микроорганизм—мак­роорганизм» очевидна двусторонняя связь. Поэтому изучение роли только микро- или макроорганизмов неизбежно приводит к ошиб­кам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса.

Вероятно, развитие атипично протекающих гнойно-воспали­тельных процессов с некрозами и склонностью к распростране­нию зависит не только и не столько от видового и количественно­го состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифическо­го и иммунного ответа макроорганизма [Воспаление, 1969]. В связи с этим переидем к рассмотрению роли реактивности в развитии воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.

Реактивностью называется свойство организма отвечать из­менением жизнедеятельности на различные воздействия окружа­ющей среды. Иными словами, реактивность отражает защитно-приспособительные способности организма и обусловлена наследтвенными и приобретенными факторами. В значительной степени она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания и т.д

Различают неспецифическую и иммунологическую (специ­фическую) реактивность. Она также подразделяется на физиоло­гическую и патологическую.

физиологическая реактивность отражает характер и особен­ности защитно-приспособительных реакций практически здоро­вого организма, находящегося в преимущественно благоприят­ных условиях существования.

Патологическая реактивность подразделяется на врожден­ную и приобретенную. Приобретенная патологическая реактив­ность формируется в результате однократного действия на орга­низм сильного болезнетворного агента, либо в результате много­кратного, а зачастую систематического его влияния. При этом изменяются характер и выраженность неспецифического и(или) специфического ответа на патологические воздействия, что на­ходит свое отражение в снижении защитно-приспособительных возможностей организма.

По формам проявления различают нормальную(нормоэргическую), повышенную (гиперэргическую) и пониженную(гипоэргическую) реактивность. Существует также понятиеизвращенной(дизэргическои) реактивности. Наиболее отчетливо данные типы реактивности проявляются при неспецифическихинфекционно-воспалительных заболеваниях. В этом случае принятоговорить отипах воспалительной реакции.

Проблема ранней диагностики типов воспалительной реак­ции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической — в последнее время приобрела особую актуальность, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения, позволяет прогнозировать исход и предупреждать возникновение осложнений. Тем более, что среди имеющегося в настоящее вре­мя арсенала средств и методов лечения есть такие, которые наи­более показаны при одном типе воспалительной реакции и про­тивопоказаны при другом.

Так, например, применение гипербарической оксигенации (ГБО) рекомендовано при гипоэргии, может использоватьсяпринормоэргии и противопоказано при гиперэргии. Это объясняется тем, что в основе лечебного эффекта ГБО лежит усиление фаго­цитоза. Поскольку при гиперэргическом типе воспалительной Реакции фагоцитарная активность нейтрофилов повышена,применение ГБО в первое время может привести к еще более выра­женному повреждению тканей. В дальнейшем, под влиянием ГБО, фагоцитоз быстро снижается, возникает иммунодепрессия, и процесс переходит в гипоэргию на фоне уже имеющегося мас­сивного гнойно-некротического поражения тканей. Исход в та­ких случаях может быть неблагоприятным.

Предварительное заключение о типе воспаления может быть сделано уже в первые часы после поступления больного в клини­ку на основании жалоб и выраженности клинических симптомов. В дальнейшем диагноз подтверждается лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований.

Однако в этом вопросе среди специалистов нет единого мнения, поэтому мы приводим данные, полученные в наших исследованиях [Воложин и др., 1995]. Закономерность изменения основных показателей резистентности приведены в табл. 1 (при­ведены только показатели, зависящие от реактивности).

Принормоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса, со­ставляет в среднем 1,5—3 сут. Болевой синдром выражен умеренно, усиливается при функциональных нагрузках. Температурная реак­ция — в пределах 37,5—38,5 °С. Как правило, воспалительным про­цессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи и т.д.) соответствует объему и локализации поражения. Симптомы интоксикации (озноб, наруше­ние вегетативных функций или деятельности кишечника) выраже­ны умеренно. Таким образом, нормоэргия характеризуется нормаль­ным ответом организма на воспалительный процесс.

Со стороны иммунологических и неспецифических показа­телей резистенции для нормоэргического воспаления характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов примерно в 2 раза, по сравнению с общепринятой нормой (показатель у здо­ровых доноров). Происходит также рост концентрации IgG в 2 раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Co стороны пока­зателей клеточной защиты существенных изменений не обнару­жено. Это свидетельствует о том, что при нормоэргическом вос­палении происходит увеличение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

Пригипоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симпто-

Таблица 1

Основные показатели резистеитности организма в зависимос-^а реакции у больных с острым воспалением в челюстно-

дидевой области _________

Основной показатель	Кон­	Тип воспалительной реакции
трольная величина	Нормо-эргический	ГИПО- эргическии	гипер-эргический
Обшее количество лейкоцитов (Л), х10**9/л	7,5±0,3 (5-9)	12,4±1,04 (10,6-13,8)	9,7±1,12 (7,2-11,7)	16,38±1,52 (12,84-17,9)
Скорость оседания лейкоцитов (СОЭ), Mf/v	3,8±1,6 (3-11)	)7,8±2,3 (12-24)	22,4±1,9 (14-27)	28,9±2,8 (23-45)
фагоцитарная активность ле икоцитов (ФАЛ), мАа	499±46 (300-600)	833±92 (720-940)	590±57 (130-700)	1525±181 (1000-2500)
Количество Т-лимфоцитов, %	75,2±2,0 (52,4-83,1)	71,4±3,2 (61,8-85,4)	66,7±3,3 (45,8-77,1)	72,9±2,6 (65,4-84,5)
Количество В-лимфоцитов, %	12,7±1,1 (б.Э-15,7»	8,311,1 (5,2-16,8)	11,1±1,7 (6,7-13,4)	12,4±1,5 (5,7-15,75)
Количество Т-лимфоцитов-хел - перов (Тх), %	39,0±2,0 (27,6-48,9)	38,2±2,1 (18,4-52,1)	28,6±2,13 (9,6-45,4)	43,2±3,2 (29,8-56,7)
Количество Т-лимфоцитов-суп-рессоров(Тс), %	23,0±1,2 (17,7-34,6)	21,8±1,4 (13,4-31,3)	22,2±2,0 (18,1-39,4)	22,5±1,6 (15,6-31,75)
И ммунорегуляторный индекс (Тх/Ес)	1,8±0,1Э (1.2-2,3)	1,83±0.13 (1,1-2,4)	1,71±0,25 (1.3-2,9)	1,74±0,13 (0,9-2,8)
Иммуногтюбулин IgG, ms^m	5,021:0,5 (2,1-9,7)	9,01±1,49 (1.2-12,4)	10,01±1,74 (0,1-15.3)	4,06±1,23 (2,9-11,7)
Иммуноглобулин I&A, M^Stf	2,0610.22 (0,1-3,5)	2,5±0.25 (0.4-3,7)	2,81±0,38 (0-3,4)	3,51±0,48 (1,5-4,9)
И ммуноглобулия ibm, лу^	1,5110,18 (0,4-2,4)	2,1310,26 (0,2-5,7)	1,61±0,8 (0-4,8)	2,87±0,39 (1,3-5,9)

мов до развития выраженной картины воспаления, составляет более 3 сут. Заболевание начинается незаметно, при удовлетвори­тельном самочувствии больного, что приводит к запоздалому обращению за медицинской помощью. Часто больные самостоя­тельно применяют согревающие компрессы, грелки, тем самым способствуя распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Боль беспокоит только при дотрагивании и функциональных нагрузках. Температура тела держится в пределах либо субфебрильных, либо нормальных зна­чений. Чаще воспалительным процессом поражается две или бо­лее анатомические области. Степень ограничения функций не­значительна. Симптомы интоксикации не выражены. При вскры­тии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя.

Фагоцитарная активность лейкоцитов соответствует значе­ниям, полученным у здоровых доноров, или незначительно от­клоняется, чаще в сторону снижения. Наблюдается тенденция к падению клеточной иммунологической защиты на фоне повы­шения уровня гуморального ответа (увеличение IgG), что носит компенсаторный характер.

Пригиперэргическом типе воспалительной реакции забо­левание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5—1 сут. Температурная реакция — выше 38,5 °С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы инток­сикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя.

В настоящее время число детей с воспалительными процес­сами увеличивается. Этому способствуют многие причины: сни­жение уровня или полное отсутствие системы санации, а также увеличение антибиотикорезистентной микрофлоры из-за нера­ционального применения антибиотиков без должных к тому по­казаний, применения препаратов в малых дозах, краткосрочных или чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, бесконтрольного самостоятельного применения антибиотиков больными. Воспалительные процессы у детей часто развиваются на отягощенном преморбидном фоне.

Изменение клинической картины может быть связано также с самолечением, иногда необоснованным желанием «всеми си­лами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»).