Клиническая классификация менингококковой инфекции

В Российской Федерации в настоящее время принята классификация менингококковой инфекции В. И. Покровского, по которой выделяются локализованные, генерализованные и редкие формы инфекции.

1. Локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

г) смешанная (менингит и менингококцемия);

3. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит;

б) менингококковый артрит (синовит), полиартрит;

в) менингококковая пневмония;

г) менингококковый иридоциклит.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий и колеблется от 2 до 10 дней. Клиническая картина заболевания за­висит от формы менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции у детей старше 2 лет. Основными симптомами заболевания являются: головная боль, першение в горле, болезненность при глотании, кашель, зало­женность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выде­лениями. Задняя стенка глотки ярко гиперемирована, отечна, с множественными гиперплазированными фолликулами. Темпера­тура тела субфебрильная или нормальная. Заболевание протека­ет легко, через 5-7 дней признаки назофарингита исчезают и на­ступает выздоровление.

Менингококцемия- начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли. Для детей груд­ного возраста характерно выраженное беспокойство. Родители ребенка могут точно указать не только день, но и час заболева­ния. С первых часов менингококцемии появляются резко выра­женные и нарастающие в динамике симптомы интоксикации. Через 6-24 ч на кожных покровах появляется сыпь. Ее элементы асимметричны, вначале имеют розеолезный или пятнисто-папулезный характер. Излюбленной локали­зацией сыпи являются ягодицы, бедра, голени. Реже она распо­лагается на руках, туловище, лице. Элементы сыпи, располо­женные в первую очередь на ягодицах и голеностопных суста­вах, быстро превращаются в геморрагические. Геморрагии при­обретают звездчатый характер. Папулезная сыпь, не переходящая в геморраги­ческую, обычно через несколько суток бледнеет и исчезает. Ко­личество элементов сыпи может быть самым различным: от еди­ничных до множественных сливных геморрагий. Обширные уча­стки поражений в последующем некротизируются. В крайне тя­желых случаях развивается гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин.

Нередко наблюдаются носовые и желудочные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие сли­зистые оболочки. В результате интоксикации появляются одыш­ка, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки: появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Молниеносная форма менингококцемии сопровождается раз­витием инфекционно-токсического шока. Заболевание начинает­ся бурно с внезапного повышения температуры, озноба, появле­ния обильной геморрагической сыпи, расположенной не только на ягодицах и нижних конечностях, но и в области живота, груд­ной клетки, головы. Вследствие кровоизлияния в надпочечники развиваются клинические признаки острой надпочечниковой не­достаточности: состояние больного резко ухудшается, сыпь уве­личивается в размере, становится темно-синей, напоминающей трупные пятна, появляется рвота типа "кофейной гущи". АД ка­тастрофически падает, пульс нитевидный, частый. Усиливается цианоз. Температура тела снижается до нормальных или суб­нормальных цифр. Нарастает одышка. Периодически отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Рез­ко выражен менингеальный синдром. Может развиться острая почечная недостаточность.

Менингит начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне легких катаральных явлений появляются потрясающий озноб, высокая температура, сильная головная боль. Дети ранне­го возраста беспокойны, пронзительно кричат. Манифестным признаком менингита является многократная рвота, не принося­щая облегчения. В начальном периоде заболевания возникает повышенная чувствительность к световым и звуковым раздра­жениям, гиперестезия кожных покровов, которая у грудных де­тей расценивается как менингеальный симптом.

К концу первых суток, возможно и раньше, при тяжелом те­чении менингита появляются менингеальные симптомы: ригид­ность затылочных мышц (больной не может коснуться грудной клетки подбородком); симптом Кернига (согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе ногу не удается разогнуть в ко­ленном); симптомы Брудзинского (верхний: при попытке при­гнуть голову к груди ноги больного сгибаются в коленных сус­тавах; лобковый, или средний: при надавливании на лонное со­членение ноги сгибаются в коленных суставах; нижний - прове­ряется одновременно с симптомом Кернига и выражается в сги­бании в коленном суставе второй ноги). На первом году жизни менингеальные симптомы часто отсутствуют (у детей до 6 меся­цев жизни симптом Кернига может наблюдаться как физиологи­ческое явление).

Для детей грудного возраста характерны выбухание родничка и симптом Лессажа (при подъеме ребенка в вертикальном поло­жении за подмышечные впадины ноги подтягиваются к животу и удерживаются в таком положении 30—40 с, здоровые дети опус­кают их через 5-10 с). С большим постоянством на первом году жизни наблюдаются тремор рук и запрокидывание головы. Ти­пичной является менингеальная поза больных; они лежат на бо­ку, запрокинув голову и поджав ноги к животу, - в виде так на­зываемой позы "легавой собаки".

При тяжелом течении заболевания наблюдаются психомо­торное возбуждение, спутанность сознания, судороги, расстрой­ство дыхания, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, выраженные симптомы интоксикации.

Развитие менингоэнцефалита сопровождается вовле­чением в патологический процесс головного мозга, когда наряду с менингеальным синдромом появляются признаки поражения мозга: сонливость, нарушение сознания, клонико-тонические су­дороги, психические расстройства, парезы и параличи и другая симптоматика.

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Ме­нингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая темпе­ратура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрач­ной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз (увеличение кол-ва клеток)— в пределах от 50 до 200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные фор­мы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спин­номозговой жидкости и бактериоскопическое исследование мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка, ПЦР крови и СМЖ. Из серологических методов наибольшей чувствитель­ностью обладают РПГА и ИФА. Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию менингококкового токсина в крови больных

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, приходится дифференцировать с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморраги­ческими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями и др. Формы болезни с поражением ЦHC дифференцируют с токсическим гриппом, прочими ОРВИ, протекающими с менингеальными и энцефалическими явлениями, а также с другими инфекционными заболева­ниями (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающимися менингеальной симптоматикой.

Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. У детей раннего возраста чаше встречаются менингококцемия и ее молниеносные формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутс­твуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гипересте­зии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Начало менингококкового менингита у грудных детей проявляется общим беспокойством, плачем, пронзительным криком, плохим сном, в дальнейшем нарушения сменяются вялостью.

С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает ха­рактерную позу. Важное диагностическое значение имеют напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей 1-го года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать со спазмофилией, а также с органически­ми поражениями ЦНС, при которых также возможны судороги. Однако при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствуют напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Спинномозговая жидкость остается нормальной. У де­тей грудного возраста чаще, чем у старших, в процесс вовлекаются ве­щество мозга, эпендима желудочков, образуется блок ликвороотводящих путей с развитием гидроцефалии.

Течение болезни у детей 1-го года жизни более медленное, нормализа­ция спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаше отмечаются остаточные явления (пара­личи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

Скарлатина —(А38 по МКБ-10) – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология.Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (S.рyogenes). Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых возбудителем при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани. Эритрогенный токсин состоит их двух фракций:

- термолабильной, обладающей токсическими свойствами;

- термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скар­латиной, в том числе со стертой формой заболе­вания. Источником инфекции могут быть также больные стрептококковой ангиной и назофарингитом.

Больной становится заразным с начала заболе­вания. Длительность заразного периода точно не установлена. Раннее применение пенициллинов при скарлатине способствует быстрому освобожде­нию больного от носительства стрептококка, при гладком течении болезни ребенок практически не представляет эпидемической опасности через 7-10 дней от начала заболевания.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с боль­ным или бактерионосителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача возбудителя через инфицированные продукты (молоко). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

Наиболее часто возбудители инфекции попадают в организм через миндалины, реже — через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина), в отдельных случаях — через легкие. На месте вход­ных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалитель­ный очаг (при тяжелых формах скарлатины в виде ангины).

Антитоксический иммунитет – групповой, стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим.

Патогенез. Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий, связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Токсическая стадия патогенеза развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симптоматическим проявлением сосудистых изменений в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

Септическая стадия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов β-гемолитического стрептококка группы А и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера.

Аллергическая стадия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина.

Классификация скарлатины

В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

По типу:

- Типичные

- Атипичные (экстратонзиллярные).

По тяжести:

- Легкая степень тяжести

- Средняя степень тяжести

- Тяжелая степень тяжести:

- токсическая

- септическая

- токсико-септическая.

Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность синдрома поражения ротоглотки

- выраженность синдрома экзантемы.

По течению (по характеру):

-Гладкое (без аллергических волн и осложнений)

- Негладкое:

- с осложнениями (аллергическими, гнойными)

- с аллергическими волнами

- с наслоением вторичной инфекции

- с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни.

К типичнымотносят формы, протекающие со специфическими для скарлатины симптомами: интоксикацией, тонзиллитом и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью (4 периода болезни).

К атипичнымформам относят:

- стертые

- экстрафарингеальные- раневая, ожоговая, послеродовая;

- аггравированные, усиленные(самые тяжелые в проявлениях).

Клинические проявления. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов болезни: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный периодколеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2-4 дня.

Начальный периодохватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, его длительность – от нескольких часов до 1-2 суток. Основные синдромы этого периода:

- интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела);

- синдром поражения ротоглотки - в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе, развитие острого тонзиллита - катарального, фолликулярного, лакунарного или некротического, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины;

- синдром регионарного лимфаденита (увеличение переднешейных лимфоузлов).

Период высыпанийхарактеризуется развитием синдрома экзантемы в первые 2 суток заболевания:

- мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях туловища, сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях ног с «выходом» элементов на тыл кистей и стоп, на гиперемированном фоне кожи;

- в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа);

- наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи;

- свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»);

- к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой.

К числу важных диагностических моментов скарлатинозной экзантемы следует отнести: ранее появление сыпи (в первые два дня), отсутствие феномена «подсыпания» (появление и распространение сыпи проходит в течение нескольких часов новые элементы в последующем не появляются), сравнительно мономорфный характер сыпи (доминирование мелкоточечных красных элементов). Эти особенности достаточно типичны для скарлатины, и их отсутствие всегда ставят диагноз этого заболевания под сомнение.

Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык).

Преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза). С 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм, брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД.

Период реконвалесценцииначинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение.

Осложнения.

Специфические осложнения скарлатины подразделяют на:

- токсические

- инфекционные (септические)

- аллергические.

По срокам возникновения:

- ранние (развиваются на 1-й нед. заболевания)

- поздние (возникают на 2-й нед. и позже).

Токсическим осложнением является синдром стрептококкового токсического шока, встречающийся при токсической форме скарлатины.

Септические осложнения:

ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера.

Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит.

Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм, синовит.

Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причинами развития ранних осложнений являются отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии). Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком; но могут быть и септическими. Важная роль в развитии поздних осложнений

Диагностика. Диагностика скарлатины производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение тяжести состояния и показаний к лечению.