Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Вследствие сильных и неадекватных воздействий на кору головного мозга развиваются нарушения корковой нейродинамики, ведущие к нарушению функции подкорковых центров и вегетативной нервной системы, что приводит к нарушению иннервации пищевода с последующим расстройством его моторики в виде дискоординации перистальтики с недостатком расслабления кардии.

Ахалазия означает отсутствие расслабления мышечных сфинктеров (пищевода, мочеточника). При ахалазии кардии (АК) она не расслабляется во время акта глотания. Включение физиологического рефлекса раскрытия кардии приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку пищи в пищеводе.

Это заболевание встречается в любом возрасте, но чаще от 20 до 50 лет, почти одинаково часто у мужчин и женщин.

В настоящее время АК встречается нередко, её частота колеблется от 20 до 30% органических заболеваний пищевода. АК встречается реже, чем грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит. На нашем материале чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез этого заболевания окончательно не выяснены.

L. Bard (1919) – автор теории врождённой АК – считал, что присущее ахалазии расширение пищевода является выражением гигантизма внутренних органов.

По H. P. Mosher (1941) основную роль играют рубцовые изменения терминальных сегментов пищевода вследствие инфекционно-воспалительного повреждения кардии.

А. Г. Савиных (1942) считал первопричиной АК бессимптомный хронический медиастинит, чаще туберкулёзный.

C. Jackson (1922) думал, что основное значение имеют френо- и хиатоспазм (спастическая контрактура ножек диафрагмы).

E. Etzel (1942) связывает кардиоспазм с дефицитом витаминов группы В.

Многообразие взглядов на этипатогенез заболевания отражается в клинических классификациях, которых насчитывается более 25. Наиболее точную клинико-анатомическую классификацию дал Б. В. Петровский (1952):

1) ранняя стадия – функциональный временный спазм кардии без расширения

пищевода;

2) стадия стабильного расширения пищевода (диаметр равен 3 см) и усилен­ной моторики стенок;

3) стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода (диаметр 5-20 см) и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики);

4) стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом периэзофагитом. Вместимость пищевода достигает 2- 3 л (вместо 50-100 мл. в норме). Пищевод удлиняется, создавая картину раздутой сигмовидной кишки.

Клиника и диагностика.Клиника кардиоспазма характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями. Основным симптомом и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. Она появляется у 1/3 больных внезапно среди пол­ного здоровья, а у 2/3 — развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с переживаниями и эмоциональным стрессом.

Характерный симптом ахалазии – регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Нередко регургитация возникает при наклонах туловища (симптом завязывания шнурка). Ночная регургитация пищи в полость рта с ее затеканием в дыхательные пути сопровождается симптомами «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты».

Боли, третий по частоте симптом, появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пиши (эзофагодиния). Наиболее сильные боли наблюдаются вне еды, при волнении, физических нагрузках, ночью. Боль в таких стадиях называют эзофагодинамическим кризом (продолжительность криза от несколь­ких минут до часа то раз в месяц, то ежедневно). Криз купируется атропином или после срыгивания пиши. Почти все больные с АК худеют, слабеют, теряют трудоспособность.

Диагноз кардиоспазма (АК) основывается на данных анам­неза, клиники и детального рентгенологического исследования, а в неясных случаях дополняется эзофагоскопией, биопсией, цитоло­гическим исследованием п пр.

При рентгеновском исследовании (обзорного, контрастного и функционального) характерно при АК отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях.

Лечение. Стратегия лечебных мероприятий при АК заключается в улучшении проходимости кардии. Это достигается консерва­тивными и хирургическими способами.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол I или II-а). запрещается курить, принимать алкоголь, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (5-6 раз в сутки).

Антиспастические препараты не оправдали, к сожалению, возлагавшихся на них надежд при лечении АК. Тем не менее, характерные симптомы дисфагии и боли после курса атропинизации иногда надолго ослабевают. Целесообразно назначение местных анестетиков (15 мл 0,5-1% новокаина внутрь на ночь), нитропрепаратов (0,5 мг нитроглицерина, капли Вотчала, 2,6 мг сустака - при тяжелом состоянии 6,4 мг строго индивидуально, 10-20 мг эринита, 5-10 мг нитросорбита 2-3 раза в день до еды, курсами по 10-15 дней), ганглиоблокаторов (0,1 г бензогексония, 0,025 мг димеколина, 0,02 г кватерона по 2-3 раза в день до еды, курсами по 3-4 недели), седативных средств, витаминов группы В, физиотерапии (ионофорез с новокаином, диатермия области кардии, франклинизация) и лечебная гимнастика. К Стоянов (1960) рекомендовал курс инсулинотерапии (6-10 Ед. перед обедом) в целях усиления моторики пищевода. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами новокаином или несколькими курсами гипноза (Д. Тамулевичуте, А.В. Витенас, 1986).

Основным методом лечения кардиоспазма является дилатация, или дивульсия, кардии – насильственное бескровное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металлическим, ртутным, гидростатическим дилататором или пневмо-баллоном.

Показанием для кардиодилатации является наличие кардиоспазма (АК), а не неэффективность консервативной терапии.

На курс требуется 3-5 дилатаций. Перед каждой процедурой необходима премедикация (атропин, промедол). После кардиодилатации больной не должен занимать горизонтальное положение тела в течение 2-3 часов, т.к.., при этом кислое желудочное содержимое поступает в нижнюю треть пищевода и «обрабатывает» продольные разрывы слизистой пищевода - возникает выраженный болевой синдром. Больной начинает бояться кардиодилатации и неохотно дает согласие на продолжение лечения.

По результатам кардиодилатации все больные делятся на группы:

Основная – результат кардиодилатации стойкий, дисфагия и другие симптомы АК

купируются на длительный срок (3-4 года или проходят вовсе;

Вторая – симптомы болезни рецидивируют через 4-6 недель;

Третья – больные на попытку дилатации отвечают психомоторным возбуждением;

дилатация невозможна.

Эффективность дилатации колеблется в пределах 80-90%. Пациенты второй группы дилатируются повторно, если эффект кратковременный, то возникают показания к операции; третья группа должна оперироваться сразу.

Выбор операции, ее тип зависит от формы АК, которая уточняется при рентгенологическом исследовании (два типа АК по Суиту, Sweet).

Первый называется сигмовидным (встречается в 70% случаев): пищевод представляется резко расширенным и удли­ненным, с гипертрофией стенок всего пищевода, кроме нижнего сегмента; емкость пищевода достигает 1 л. жидкости или даже больше; вследствие значительного удлинения пищевода он искрив­ляется в нижней трети вправо, приобретая S-образную форму. В отличие от резкого расширения пищевода и гипертрофии стенок верхних сегментов нижний сегмент во многих случаях не превы­шает 1 см в диаметре, а мышечный слой его стенки истончен, атрофирован с элементами фиброза.

Второй тип АК по Суиту называется веретенообразным, харак­теризуется умеренным расширением и гипертофией нижнего отрезка его, здесь отмечается гипертофия мышечной стенки узкого ниж­него сегмента.

При веретенообразной АК операцией выбора является экстрамукозная эзофагомиотомия по Геллеру, которая выполняется трансабдоминальным или трансторакальным доступом. Производится рассечение мышечного слоя продольно до 5–10 см в длину, в глу­бину разрез проникает до слизистого с.лоя. Мышечный слой разводится в стороны, возникает протрузия слизистой. Такова операция Геллера. Отечественные хирурги заметили, что «чистый Гел­лер» может рубцеваться (у 17% оперированных).

Поэтому в настоящее время операция Геллера модифициро­вана: Б. В. Петровский (1957) рекомендует в дефект в мышечной оболочке пищевода вшивать лоскут диафрагмы, В. И. Колесов используют большой сальник, а Ю.Е. Березов и Е. В. Потемкина выбухающий дефект закрывают при помощи дна желудка. Эти модификации предотвращают рецидивы АК после операции Геллера.

При первом типе АК (сигмовидном по Суиту) радикальной операцией является субтотальная резекция пищевода с одномоментной ластикой последнего тем или иным способом (толстая кишка или изоперистальтическая трубка из большой кривизны желудка). Субтотальная резекция пищевода — большая травматич­ная операция, ее лучше выполнить у относительно крепких моло­дых людей (до 40 лет).

В заключении следует напомнить, что целесообразно всех больных с АК диспансеризировать и не реже 2 раза в год проводить регулярное клинико-рентгенологическое обследование.

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ (ГПОД)

В гастроэнтерологической практике ГПОД встречается у каждого 2-3 го пожилого больного. Важно отметить, что ГПОД составляют 80-90% всех грыж диафрагмы. Различают врожденные и приобретенные ГПОД. Образование врожденных грыж связано с неравномерным развитием мышц и отверстий диафрагмы, неполным опущением желудка и т. д.

Основными патогенетическими факторами приобретенных ГПОД являются слабость соединительной ткани (инволютивный фактор) и повышенное внутрибрюшной давление (гипертензионный фактор). Изменения соединительной ткани в пожилом возрасте является не самостоятельным заболевание, а фактором инволюции.

Грыжи нередко приводят к тяжелому пептическому эзофагиту, а последний способствует увеличению грыжи (порочный круг). А.F. Hurst правильно называл ГПОД рецидивирующей хрониче­ской болезнью пищевода.

Поклассификации различают дна основных вида ГПОД:

1) При параэзофагеальных ГПОД пищеводно-желудочное соединение располагается на своем нормальном положении ниже диаф­рагмы.

2) При скользящих грыжах анатомическое соединение желудка и пищевода лежит выпше диафрагмы.

Клиника и диагностика.Патогномоничных проявлений ГПОД пет, клиническая картина этого хронического заболевания полиморфна, со множеством «масок». С. W. Harrington (1948) называл клинику ГПОД «маскарадом верхнего отдела живота». Многообразие симптомов и синдромов приводит на практике к многочисленным ошибкам диагностики, когда ГПОД принимают за инфаркт миокарда, стенокардию, анемию, рак и т.д.

Одним из наиболее частых симптомов является боль, которая чаще всего зависит от рефлюкс-эзофагита. Локализация болей разнообразна: эпигастральная область (35%), боли в области сердца (20%), в точке Боаса и Опенховского (5%), в области шеи – френикус-симптом. Интенсивность болей варьирует от слабых до резких, жгучих и невыносимых. Болевой симптом может быть эпизодическим или постоянным, но особенно характерно его появление после еды, в горизонтальном положении тела, при физической нагрузке, упорном кашле.

ГПОД протекает со следующими синдромами:

1) торакоабдоминальный болевой синдром – боли в животе и грудной полости;

2) пилорический синдром - у больных ГПОД наблюдается пилороспазм и как следствие последнего – гипермоторика и гипоэвакуация желудка;

3) диспепсический синдром – дисфагия, тошнота, рвота, икота, анорексия сухость или горечь но рту, жажда;

4) псевдокоронариый синдром наблюдается реже (боли в области сердца или за грудиной нередко настолько сильны и продолжительны, что больным ставится диагноз стенокардии или инфаркта миокарда, однако, при детальном обследовании отсутствуют стабильные изменения на ЭКГ, нитроглицерин не
эффективен, выявляется связь этих болей с приемом пищи, положением тела и отсутствует зависимость от эмоциональных напря­жений;

5) ГПОД могут проявляться в виде геморрагического синдрома (10-15%);при этом бывает два клинических варианта – профузное гастро-дуоденальное кровотечение, когда больной доставляется в больницу с меленой кровавой рвотой и низким АД (нередко в таких ситуациях больного оперируют и причину геморрагии «не обнаруживают»); второй вариант – развитие малокровия - анемический синдром ГПОД, по поводу которого больные месяцами и годами лечатся у гематологов. Мы считаем целесообразным во всех случаях неясных внутренних кровотечений
последовательно исключить рак, язвенную болезнь, ГПОД, не забывать о возможности их сочетания;

6) при ГПОД может быть бронхопищеводный синдром, он зависит от гастроэзофагеальной регургитации; у таких больных обычно ночью жидкое содержимое из пищевода заливается в бронхиальное дерево, возникает «ночной кашель», а затем трахеобронхит или пневмония.

Из всего изложенного следует, что в развитии того или иного клиническою синдрома ГПОД основное место занимает патогенетическая цепочка: недостаточность кардии – желудочно-пищеводный рефлюкс (последний совсем не обязательно связан с ГПОД). Во всяком случае, клиническая диагностика ГПОД вполне воз­можна, однако, выявление рефлюкс-эзофагита требует подтверж­дения рентгенологическими и эндоскопическими данными. Это же относится и к выявлению наиболее тяжелых осложнении ГПОД язв пищевода и локального стеноза в прекардиальном отделе пищевода.

«Маскарад верхнего отдела живота» объясняется не только разнообразием «масок», но и сочетанием у большинства больных грыжи с патологией органов брюшной или грудной полости. В 20-30% случаев ГПОД сочетается с хроническим холециститом пли холелитиазом. По данным литературы в каждом 10-м случае ГПОД сочетается с язвенной болезнью. До сих пор спорным остается вопрос о закономерностях сочетания ГПОД с раком желудка: один авторы считают, что рак при грыже разви­вается не чаще, чем без нее, другие выявляют рак желудка у боль­ных ГПОД и в 3-4 раза чаще, чем без грыжи.

Основным методом диагностики ГПОД являются рентгенологическое исследование в два этапа: обзорное бесконтрастное и контрастное полостное исследование.

Эндоскопическая диагностика ГПОД базируется па визуализа­ции грыжевой полости, начинающейся за смещенной в оральном направлении полусомкнутой или зияющей кардией. Нижней границей грыжевого мешка является сужение, обусловленное давлением ножек диафрагмы («второй вход в желудок»).

Хирургическое лечение ГПОД должно производиться только по абсолютным показаниям. Их можно сформулировать следую­щим образом: 1) осложненный рефлюкс-эзофагит (кровотечения, язва, стриктура); 3) гигантские грыжи; 3) параэзофагеальные грыжи (из-за опасности ущемления).

Увлечение хирургическим .лечением ГПОД давно прошло. Это связано с неустой-чивыми результатами хирургического лечения – довольно нередки рецидивы. В на-шей клинике неосложненную ГПОД не оперируют без двух строгих курсов терапевтичес-кого лечения.

Основная операция фундопликация по Ниссену и сшивание ножек диафрагмы (пищеводное отверстие диафрагмы должно про­пускать два поперечных пальца). Крайне важны правильный режим и рацион питания. Тща­тельное пережевывание пищи, исключение жиров, острых и соле­ных блюд, алкоголя и газированных вод, курения - помогают создать у больного желудочно-кишечный комфорт. Целесообразны прогулки после еды. Ужинать рекомендуется за 2-3 часа до сна, спать с приподнятым на 25 см изголовьем во избежание ночных рефлюксов.