Электролитный состав кристаллоидных растворов, используемых при инфузионной терапии
Таблица 4
| Раствор | Состав | Кол-во, г/л | Количество отдельных ионов, ммоль/л, | Молярность Ммоль/л | ||||||
| Na+ | К+ | Ca2+ | Cl- | Mg2+ | HCO3- | NaC3H5O2 | ||||
| Изотонический раствор натрия хлорида | NaCI | 8,5 | — | — | — | — | — | |||
| Раствор Рингера | NaCl КСl CaCl | 8.6 0,3 0,33 | — | — | — | |||||
| Лактасол | NaCl КСl CaCl MgCl2 NaС3H5O2 | 6,2 0,3 0,16 0,1 3,6 | 1,5 | — | ||||||
| Раствор гидрокарбоната натрия | NaHCO3 | |||||||||
| Плазма крови (нативная) | — | — | 2,5 | 1,5 | — | |||||
| Раствор Гартмана | 5,4 | 0.9 | 111,8 | 27.2 |
Диагностика водно-электролитных нарушений затруднена и должна базироваться на биохимических анализах крови и кислотно-основного состояния. При отсутствии такой возможности ориентировочно о состоянии нарушений водно-электролитного обмена можно судить по клиническим проявлениям, перечисленным в табл.5.
Виды нарушений водно-электролитного баланса и их клинические проявления (А.Д.Р.Хилбери, 1989) Таблица 5
| Типы потерь Потеря воды | Жажда, сухость слизистых оболочек, снижение мочевыделения, вялость и сонливость. Животное не выглядит очень больным до увеличения потери жидкости. Наблюдается при длительной полиурии, повышении температуры и т.д. | |
| Смешанная потеря воды и электролитов | Нарушение (снижение) тургора кожи, слабый пульс, холодные конечности. Животные выглядят очень больными. Это наиболее часто встречающийся тип дефицита. Наблюдается при поносе и рвоте. | |
| Нарушение кислотно-основного состояния | Общая диагностика в развитии этих нарушений зависит от клинических проявлений. Рвота желудочным соком сопровождается метаболическим алкалозом. Дуоденальная рвота (т.е. примесь желчи в рвотных массах сопровождается метаболическим ацидозом). Метаболический ацидоз также сопровождает диарею, диабетическую гиперпергликоземию и гликозурию, кому с образованием большого количества молочной кислоты | |
| Потеря крови | Это может быть острое или хроническое состояние. Слизистые оболочки бледные, конечности холодные, пульс слабый, частый. Если наружная кровопотеря не представляет сложности для диагностики, то внутренние кровотечения очень сложны для дифференциальной диагностики при шоке другой этиологии. В этих ситуациях в диагностике могут быть полезны исследования гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов |
Коррекция нарушений метаболизма должна быть комплексной. Следует помнить, что далеко зашедшие нарушения невозможно устранить за 2-3 часа. Нередко попытка быстрого вмешательства в системы гомеостаза организма несет в себе большую опасность, чем сами нарушения. При МКБ, сопровождающейся острой задержкой мочи у котов, например, такая коррекция должна производиться 5-6 часов, после чего можно приступить к устранению обструкции мочевыводящих путей и затем продолжить лечение нарушений метаболизма в течение 2-3 суток
Принципиальная схема коррекции метаболизма включает следующие направления:
1. антигипоксическую медикаментозную терапию;
2. коррекцию энергетического баланса;
3. коррекцию кислотно-основного состояния и водно-электролитного равновесия.
Все патологические состояния сопровождаются ишемией и гипоксией тканей и клеток. Поэтому необходимо улучшить тканевое дыхание при имеющихся количествах кислорода. Для этой цели необходимо улучшить микроциркуляцию (реополиглюкин, ганглиоблокаторы и др) и воздействовать на процессы биологического окисления путем применения нейролептиков (дроперидол, аминазин), снижающих общий уровень метаболизма; средств, улучшающих диссоциацию оксигемоглобина в тканях, позволяющих улучшить доставку кислорода в клетки (мексамин, пармидин);
веществ, понижающих потребность клетки в кислороде, что позволит перевести окислительные процессы с анаэробного окисления на аэробное (оксибутират натрия); ферментов и других средств, улучшающих биологическое окисление (АТФ, цитохром С, аминалон, практически все витамины, унитиол, тиосульфат натрия, метилурацил и др.).
Коррекция энергетического баланса направлена на улучшение возмещения энергетических потерь и уменьшение образования агрессивных шлаков. С этой целью используются анаболические стероиды. Срочная доставка энергетических субстратов осуществляется путем внутривенной инфузии 5—20% растворов глюкозы с инсулином. Для выведения продуктов метаболизма из крови необходимо использовать гемодилюцию и усиление мочевыделения.
Коррекция кислотно-основного состояния — довольно сложная задача. Наибольшие трудности возникают при диагностике этих нарушений. Лабораторные исследования не всегда доступны широкому кругу врачей, поэтому дифференциальная диагностика состояния ацидоза или алкалоза достаточно затруднена При нарушениях кислотно-основного состояния отмечаются следующие расстройства:
1. Метаболический ацидоз — повышение в организме уровня нелетучих кислот.
2. Метаболический алкалоз — повышение уровня оснований или потеря кислот.
3. Респираторный (дыхательный) ацидоз — накопление в организме СО2 с развитием гиперкапнии.
4. Респираторный алкалоз — следствие гипервентиляции и гипокапнии (при аппаратном дыхании, вследствие раздражения дыхательного центра при сепсисе, энцефалите, травме черепа, высокой температуре тела и т.д.).
Респираторный ацидоз и алкалоз сравнительно легко коррегируются управляемой вентиляцией легких (для этой цели используют искусственную вентиляцию легких, или наоборот, прекращают ее, воздействуют на центры терморегуляции и дыхания). Метаболический ацидоз — одно из наиболее часто встречающихся в практике состояний, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие гипоксии, почечной недостаточности и быстрой утилизации липидов при голодании и сахарном диабете, отравлении кислотами.
Метаболический алкалоз встречается реже, но хуже поддается коррекции, чем ацидоз. Он возникает при потере желудочного сока при рвоте;
при передозировке растворов натрия гидрокарбоната; при неправильном назначении глюкокортикоидов и диуретиков, вследствие чего происходят большие потери хлора и калия; при острой печеночной недостаточности.
Коррекция метаболического ацидозане должна начинаться с простого введения раствора натрия бикарбоната, т.к. это может привести к ухудшению состояния. Терапия ацидозадолжна начинаться с устранения этиологического фактора, нормализации гемодинамики (устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции); коррекции водно-электролитного баланса, улучшения почечного кровотока и диуреза, улучшения тканевых окислительных процессов — путем введения глюкозы, инсулина и вышеперечисленных антигипоксантов. Затем вводят щелочные растворы, обязательно в сочетании с введением глюконата кальция, т.к. снижение в крови уровня кальция может привести к угнетению сократительной способности миокарда.
Коррекция метаболического алкалоза проводится введением раствора хлорида калия (он имеет кислую реакцию), глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. При умеренном алкалозе этой терапии может быть достаточно. Для коррекции высокого метаболического алкалоза дополнительно вводят раствор хлористоводородной кислоты (100 мл на 1 л 5% раствора глюкозы).
Коррекция водно-электролитного равновесия должна проводиться комплексно с учетом КОС и соотношения ионов в клетке и внеклеточной жидкости.
Метаболические расстройства необходимо коррегировать под контролем лабораторных исследований, приготавливая необходимые растворы ех tempore. За основу берется 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ед на 4 г сухого вещества глюкозы). К этому раствору добавляют, в зависимости от цели коррекции, 10% раствор хлорида натрия, 3—7,5% раствор хлорида калия, 10% раствор хлорида кальция, 25% раствор сульфата магния, 8% раствор бикарбоната натрия.
Коррекция электролитных нарушении осуществляется с учетом физиологической значимости каждого иона. При этом необходимо помнить, что их действие взаимосвязано. Так, например, при нескорректированном уровне магния невозможно удержать в клетке ион калия, а ион хлора играет исключительную роль при удалении иона водорода почками и кишечником, гипогликемию сопровождает и гипохлоремия, что вызывает алкалоз.
Ориентировочно роль каждого иона в обменных процессах представлена ниже.
Натрий — играет главенствующую роль в поддержании осмотического давления, в работе "калий-натриевого насоса", в сохранении объема жидкости между водными пространствами.
Калий — главный катион интрацеллюлярного пространства, где он определяет электронейтральность, осмотическую концентрацию и ферментативную активность. В экстрацеллюлярном пространстве калий определяет мышечную сократимость и нервную возбудимость.
Гиперкалиемия наблюдается при травмах, особенно сопровождающихся размозжением тканей, при усиленном клеточном метаболизме, ацидозе, ОПН, гемолизе. Гипокалиемия возникает при недостаточном поступлении калия в организм, в усиленном выведении его (заболевания почек, при полиурии, применении салуретиков, при несахарном диабете, кишечной непроходимости, диарее). Клинически наблюдаются мышечная слабость, ослабление рефлексов, атония желудка и кишечника, нарушение функции'миокарда вплоть до остановки сердца. При гипокалиемии развивается алкалоз из-за потери FT и СГ
Кальций — играет важную роль в регуляции нервно-мышечной возбудимости, проницаемости клеточных мембран и в механизмах свертывания крови. При гиперкальциемии могут наблюдаться слабость, жажда, отсутствие аппетита, рвота, икота, полиурия. При гипокальциемии повышается нервно-мышечная возбудимость, что вызывает тонические судороги.
Магний — активизирует ферментативные системы организма, участвует в сократительных процессах миокарда. При гипермагниемии снижается артериальное давление, снижаются рефлексы, нарушается сознание. Наблюдается при почечной недостаточности, диабетической коме после введения глюкозы. Высокая магниемия может привести к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диастоле Гипомагниемия наблюдается при профузном поносе. Клинически проявляется в тахикардии, аритмиях
Хлор — является основным анионом, участвующим в поддержании осмотической концентрации. При гиперхлоремии развивается ацидоз. Гипохлоремия развивается при желудочной и дуоденальной рвоте, тонкокишечной непроходимости. Сопровождается развитием алкалоза.