Определение степени тяжести цп

(ИНДЕКС CHILD-PUGH)

Баллы	Билирубин мг/%	Альбумин г/%	Протромбиновое время (протро- мбин.индекс%)	Печеночная энцефало-патия (стадия)	Асцит
	<2	>3,5	1 – 4 (80-60)	Нет	Нет
	2-3	2,8-3,5	4-6 (60-40)	I-II	Эпизод
	>3	<2,8	>6 (<40)	III-IV	Рефрак-терный
Примечание. Классы по Child: А - от 5 до 6 баллов, B - от 7 до 9 баллов, С - > 9 баллов.

Комплексный анализ результатов обследования больных включает обязательную оценку степени компенсации цирроза. Согласно обще-принятой классификации выделяют 3 последовательные стадии – компен-сации, субкомпенсации и декомпенсации. Они разграничиваются степенью выраженности печеночной недостаточности (паренхиматозный тип) и син-дрома портальной гипертензии (сосудистый тип).

В стадию компенсации

- самочувствие остается удовлетворительным, больные за помощью не обращаются, что затрудняет раннее распознавание болезни. Компенсированный HBV-ЦП может быть установлен только мор­фологически при целенаправленном обследовании ^м групп риска" (прежде всего больных репликативной формой хронического ГВ).

Стадия субкомпенсации

- знаменуется появлением характерных для ЦП жалоб больного. Основные клинические симптомы, кроме гепатомегалии: похудание, внепеченочные знаки, субфебрилитет - выражены незна­чительно. Это относится и к лабораторным сдвигам - небольшая гипоальбуминемия, нерезкие отклонения в осадочных пробах, некоторое повыше­ние энзимных тестов. Результаты клинико-лабораторных тестов часто неопределенные и требуют морфологического контроля.

Декомпенсация ЦП подразумевает:

1.Печеночно-клеточную недостаточность (паренхиматозная деком­пенсация), которая проявляется печеночной энцефалопатией, кровотече­ниями и расстройствами, связанными с кровопотерей, внепеченочными кожными знаками, нарушениями метаболизма лекарств, потерей массы те­ла. Она является следствием уменьшения массы функционирующих клеток печени со снижением синтетической и обезвреживающей функции, нару­шением микроциркуляции. Уровень аминотрансфераз в терминальной стадии всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет фер­ментов).

2. Портальную гипертензию (сосудистая декомпенсация), проявляю­щуюся прежде всего кровотечениями из варикозно расширенных вен пи­щевода и желудка, появлением не исчезающего без применения диурети­ков асцита и периферических отеков, развитием системной портокаваль-ной энцефалопатии.

Дополнительные факторы декомпенсации ЦП условно относят (П.Я.Григорьев, А.В.Яковенко, 1998):

- повышенная частота развития рака печени,

- наклонность к инфекциям, особенно к развитию спонтанного перитонита,

- развитие гастродуоденальных изьязвлений,

- развитие почечной недостаточности после хирургических вмешательств.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Алкогольный цирроз развивается примерно у 1/3 лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (С.Д.Подымова, 1993) в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Цирроз формируется быстро и протекает наи­более злокачественно при сочетаннии алкогольного и вирусного воздейст­вия.

Установить алкогольный ЦП только на основании анамнестических данных трудно, так как многие больные скрывают свое пристрастие к алко­голю. Существеное значение имеют соматические и неврологические проявления алкоголизма.

В пользу алкогольной этиологии ЦП свидетельствуют:

- указания на длительное злоупотребление алкоголем;

- возраст больных старше 40 лет;

- псевдокушингоидный и псевдогипертиреоидный статус (одутловатое лицо, выпученные глаза с иньекцией сосудов склер), своеобразная эйфоричная манера поведения, контрактура Дюпюитрена, увеличение околоуш­ных желез;

- другие проявления алкоголизма (полинейропатия, миопатия, атрофия мышц, энцефалопатия, гастрит, панкреатит, рецидивирующие пневмо­нии);

- нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, уровня IgA,высокая активность гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП);

- морфологические критерии - центролобулярное скопление гиалина (тельца Маллори), нейтрофильная реакция вокруг гепатоцитов, относи­тельная сохранность портальных трактов, крупнокапельное ожирение ге­патоцитов, перицеллюлярный фиброз. Характерен микронодулярный и монолобулярный цирроз;

- отказ от приема алкоголя может вести к ремиссии патоло­гического процесса или к его стабилизации.

Начальная стадия алкогольного цирроза характеризуется чаще мало-симптомным течением, хотя при обьективном исследовании выявляют зна­чительное увеличение печени.

В конечной стадии больные истощены, развивается тяжелая печеноч­ная недостаточность с желтухой, геморрагическим синдромом, лихо­радкой, асцит становится постоянным и плохо поддается терапии, воз­можно появление осложнений.

Диагностические критерии Первичного БилиарногоЦирроза:

1. Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании
внепеченочных проявлений (синдром Шегрена, ревматоидный артрит).

2. Повышение активности ферментов холестаза в 2-3 раза по сравне­-
нию с нормой.

3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.

4. Обнаружение антимитохондриальных антител в титре не менее
1:40.

4. Повышение уровня IgM в сыворотке крови.

5. Характерные изменения в биоптате печени.

Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4 и 6 критерив или трех-четырех указанных признаков.

Осложнения цирроза печени

Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:

1. Энцефалопатия с развитием печеночной комы.

2. Профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищево-­
да или реже желудка, кишечника.

3. Тромбоз в системе воротной вены.

4. Гепаторенальный синдром.

5. Присоединение вторичной бактериальной инфекции (перитонит,
пневмония, сепсис).

6. Трансформация ЦП в цирроз-рак.

Примеры формулировки диагноза:

1. Цирроз печени В, активная фаза, стадия декомпенсации по сосудистому типу (асцит, спленомегалия) и паренхиматозному типу (печеночная энцефалопатия 3 ст., гипоальбуминемия, снижение ПТИ). Класс С (10 баллов) по Чайлду-Пью.

2. Первичный билиарный цирроз, активная фаза, стадия компенсации по соудистому и субкомпенсации по паренхиматозному типу (гипоальбуминемия). Класс В (7 баллов) по Чайлду-Пью.

3. Цирроз печени, криптогенный, неактивная фаза, стадия компенсации по сосудистому и паренхиматозному типам. Класс А (5 баллов) по Чайлду-Пью.

ЧАСТЬ V

ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ