Недостаточности Водорастворимых витаминов
Гиповитаминоз В1 (тиамина)
Возникает в результате хронического недополучения организмом с пищей витамина В1 (главным образом, с зерновыми и бобовыми растительными продуктами, а также с продуктами животного происхождения). Дефицит витамина В1 может возникнуть и при длительном злоупотреблении алкоголем. При выраженном гиповитаминозе В1, характерном для болезни бери-бери, наиболее часто, на фоне общей слабости, быстрой утомляемости, головной боли, тахикардии отмечаются различные клинические формы данного заболевания (сердечно-сосудистая патология, полиневропатия и церебральная патология).
При влажной (сердечно-сосудистой) форме бери-бери после первоначальной активизации деятельности сердца (проявляющейся увеличением сердечного выброса, пульсового давления и тахикардии, а также теплой и потливой коже) постепенно развивается сердечная недостаточность (проявляющаяся снижением сердечного выброса, развитием отека легких и отека периферических тканей, особенно нижних конечностей, метаболическим ацидозом, а также холодной и цианотичной кожей).
При сухой (полиневропатической) форме заболевания наиболее часто отмечается двустороннее воспаление нервных стволов нижних конечностей, проявляющееся различными по характеру и степени выраженности парестезиями, особенно возникновением в ночное время ощущения жжения в стопах, болезненности ног, особенно икроножных мышц, быстрой физической утомляемости и хромоте при ходьбе. Позднее начинают страдать сухожильные рефлексы и развиваться гипо- и атрофия мышц.
При церебральной (полиэнцефалитной) форме бери – бери развивается синдром Вернике-Корсакова, проявляющийся нарушением памяти и ориентировки организма во времени и пространстве, а затем – расстройствами мозгового кровообращения, психики, нистагма, движений глаз, ухудшения зрения, развитием энцефалопатии, заканчивающейся комой и летальным исходом.
Диагноз недостаточности витамина В1 ставится по снижению содержания данного витамина в суточной моче (ниже 50 мкг/сут) и активности кокарбоксилазы в эритроцитах (ниже 20–40 мкг/л), а также по увеличению содержания пирувата в плазме (выше 0,01 г/л) и суточной моче (выше 25 мг/сут).
Лечение выраженной недостаточности витамина В1 должно быть комплексным и включать госпитализацию, постельный режим, диетотерапию (прием пищи, богатой витамином В1, в том числе, муки, особенно ржаной и крупного помола; пищевые отруби; крупы: гречневая, овсяная и др.; бобовые: горох, фасоль, соя; пищевые дрожжи; мясо, печень; а также пищи со сниженным содержанием углеводов), назначение препаратов витамина В1 как внутрь, так и парентерально.
Гиповитаминоз В2 (рибофлавина)
Возникает в результате недостаточности поступления с пищей круп, бобовых продуктов, но, главным образом, печени, почек, яиц, молока, сыра.
Клинически на ранних этапах развития недостаточность витамина В2 проявляется развитием ангулярного стоматита, хейлита, глоссита, конъюнктивита, кератита, слезоточивости, светобоязни, дерматита. На поздних этапах присоединяются гипохромная анемия, парестестезии, атаксия, повышение сухожильных рефлексов, а у беременных – еще и развитие аномалий скелета плода.
Диагноз ставится по клиническим симптомам в сочетании со снижением содержания рибофлавина в эритроцитах (ниже 100 мкг/л) и в моче (ниже 30 мкг рибофлавина на 1 г креатинина).
Лечение недостаточности рибофлавина в организме должно включать назначение: диеты, содержащей значительные количества витамина В2, в том числе дрожжей; введение данного витамина внутрь или внутримышечно; назначение других витаминов группы В; лечение основного заболевания, вызвавшего недостаточность данного витамина.
Гиповитаминоз В6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или
пиридоксамина)
Возникает вследствие недостаточности поступления в организм растительных продуктов (особенно, злаковых, бобовых, бананов) и/или животных продуктов (мяса, почек, печени, рыбы), а также снижения синтеза данного витамина в кишечнике с участием сапрофитной микрофлоры.
В патогенезе нарушений, характерных для гиповитаминоза В6, лежат расстройства, главным образом, белкового обмена (в частности, процессов дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот), а также липидного обмена.
Клинически проявляется сначала развитием общей слабости, быстрой физической и умственной утомляемости, раздражительности, бессонницы, а позже возникновением себореи, дерматоза, хейлита, стоматита, глоссита, прогрессирующих анемии, лимфопении, парестезий, снижения рефлексов, особенно, проприоцептивных и вибрационных.
Диагноз ставится по клиническим симптомам в сочетании со снижением содержания витамина В6 в цельной крови (ниже 50 мкг/л) и повышением активности трансаминаз в эритроцитах.
Лечение недостаточности витамина В6 должно быть длительным и включать: назначение диеты, богатой данным витамином, в том числе, дрожжей; исключение препаратов, способных инактивировать витамин В6; назначение внутрь или парентерально (внутримышечно или внутривенно) препарата В6,. лечение заболеваний пищеварительного тракта.
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламина, внешнего фактора
Кастла)
Возникает в результате недостаточности: поступления в организм витамина В12 пищей (главным образом, с печенью и мясом); комплексирования витамина с гастромукопротеином (внутренним фактором Кастла) в желудке и двенадцатиперстной кишке; всасывания данного комплекса через слизистую тонких кишок; транспорта витамина с белками крови; элиминации витамина из крови в клетки, ткани и органы; депонирования, главным образом, в печени; синтеза витамина с участием сапрофитных микроорганизмов в толстых кишках и всасывания через их слизистую в кровь; элиминации витамина из крови в ткани, а также вследствие активизации метаболизма витамина в организме и выведения его из последнего наружу (главным образом, с калом и мочой). Дефицит витамина В12 нарастает при недостаточности в организме фолиевой кислоты.
В патогенезе расстройств, характерных для гиповитаминоза В12, лежат нарушения разнообразных биохимических реакций, главным образом, процессов трансаминирования, нарушения образования метилкобаламина, снижение активности метионинтрансферазы, синтеза метионина. тетрагидрофолиевой кислоты, пуринов, а в итоге ослабления синтеза нуклеиновых кислот и белков.
Клинически проявляется в развитии мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера (характеризующейся увеличением в костном мозгу и наличием в крови сниженного количества гиперхромных функционально неполноценных мегалобластных эритроцитов), лейкопении и тромбоцитопении. Все это приводит к ослаблению клеточного и гуморального, специфического и неспецифического иммунитета, развитию прогрессирующих общей слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки, головокружения, повышенной раздражительности и снижению аппетита.
Диагноз ставится на основании перечисленных симптомов в сочетании с наличием хронического атрофического гастрита, дуоденита, энтероколита, и, особенно, со снижением содержания витамина В12 в биосредах организма (особенно, в крови и пунктате печени). В отличие от этого в кале, моче и поте содержание витамина может быть нормальным или увеличенным.
Лечение должно быть направленно на устранение или ослабление этиотропных и патогенетических факторов, в частности, на включение в пищу продуктов, богатых витамином В12, ликвидацию или резкое ослабление нарушенных функций различных отделов пищеварительного тракта, введение в организм как внутрь, так и парентерально препаратов витамина В12 и поливитаминов.