Гипоксической) типов гипоксий
Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления (рО2) во вдыхаемом воздухе. Это приводит к значительному повышению напряжения О2 в различных тканях организма, что и является основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.
В патогенезе данной гипоксии основное место отводится:
- токсическому действию как на клеточные, так и интерстициальные структуры организма кислорода, его свободных радикалов и перекисей;
- недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глютатионов, пероксидазы, каталазы, супероксиддисмутазы и др.);
- падению в спинном и головном мозгу содержания тормозных медиаторов - глицина и ГАМК (нередко обуславливающему развитие судорожного синдрома, т.н. кислородной эпилепсии);
- угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению и извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных ФАВ, в том числе гормонов;
- повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно легких) и т.д.
Так, при дыхании чистым кислородом (даже в условиях нормального атмосферного давления, близкого к 760 мм рт. ст.) довольно быстро выявляются:
- разрушение сурфактанта, альвеолоцитов, респиронов, эндотелиоцитов микрососудов и других клеточно-тканевых структур;
- развитие отека и многочисленных участков ателектаза легких;
- расстройства процессов вентиляции, диффузии, перфузии и величины вентиляционно-перфузионного отношения;
- утолщение альвеоло-капиллярных мембран;
- замещение паренхиматозной ткани соединительной тканью (с развитием фиброза легких) и т.д.
Наряду с прямым токсическим действием О2, многочисленные расстройства метаболизма, структуры и функций различных субклеточных образований, клеток, тканей и органов организма, возникают и усиливаются вследствие увеличения в биосредах количества лизосомальных ферментов (усиливающих аутолиз тканей), геминового железа (активирующего процессы оксигенации клеток и интерстиция), продуктов промежуточного (не полного) окисления, повышения инфильтрации стенок микрососудов, угнетения синтеза простациклина и др. ФАВ.
Гипербарическая гипоксия возникает вследствие повышенного парциального давления воздуха (смеси газов). Известно, что повышение давления вдыхаемого воздуха (например, в барокамере) на 1 атмосферу (1 АТИ) при неизмененной температуре среды приводит, согласно закону Генри-Дальтона, к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл О2. Это, в свою очередь, сопровождается увеличением напряжения О2 как в артериальной крови, так и в тканях.
Основным звеном патогенеза гипербарической гипоксии является повышение напряжения О2 в тканях, обусловленное увеличением его растворимости в биосредах организма.
Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения рО2 во вдыхаемом воздухе. Это отмечается, например, при:
- горной болезни (при длительном подъеме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при гипобарии);
- высотной болезни (при быстром подъеме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);
- дыхании газовыми смесями с недостаточным парциальным давлением О2, в том числе, при неисправной дыхательной аппаратуре;
- дыхании в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах).
При гипоксической гипоксии снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО2 в альвеолах, в артериальной крови и разных тканях. Это сопровождается :
- уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворенного в плазме О2 (в норме равного 0,3 %);
- раздражением чувствительных к недостатку О2 хеморецепторов (особенно синокаротидных образований);
- увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО2;
- развитием гипервентиляции, приводящей к дополнительным изменениям в организме:
· уменьшению рСО2 в артериальной крови и тканях (т.е. гипокапнии);
· дыхательному алкалозу;
· увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na и, наконец, воды почками (приводящих к расстройству КОС и снижению ОЦК);
· уменьшению диссоциации оксигемоглобина (HbО2);
· падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;
· ослаблению кровообращения в мозгу, сердце и других органах.
Таким образом, важную роль в патогенезе и клинических проявлениях гипоксической гипоксии играют и гипоксия и гипокапния.
В зависимости от уровня рО2 артериальной крови А.З. Колчинская и соавторы (1979-1999) выделяют следующие степени тяжести гипоксической гипоксии:
1 степеньгипоксии (латентная гипоксия) развивается при подъеме на высоту до 1,5 км над уровнем моря и характеризуется:
- падением парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (РIО2) до 150-135 мм.рт.ст. (т.е. не более, чем на 30 мм.рт.ст.);
- снижением рО2 артериальной крови не более, чем на 15 мм.рт.ст.;
- уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до
96-94 %;
- отсутствием субъективных проявлений гипоксии за исключением ощущения прилива энергии в теле, приподнятого настроения, ускорения речи и движений;
- развитием одышки и тахикардии только при физической нагрузке.
2 степень гипоксии (компенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 1,5 до 3,5 км над уровнем моря и характеризуется:
- падением РIО2 до 135-100 мм рт.ст.,
- снижением рО2 артериальной крови не более, чем на 20-30 мм рт.ст.,
- уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 94-90 %,
- отсутствием субъективных ощущений “нехватки воздуха” (состояние организма оценивается как хорошее),
- развитием объективных признаков недостатка О2 в организме:
§ активация процессов возбуждения в ЦНС,
§ ускорение темпа речи и движений,
§ развитие полипное (повышение ДО и МОД),
§ нарушение тонкой координации движений,
§ появление тахикардии, увеличение МОК,
§ снижение шунтирования крови в легких,
§ выброс крови из депо, повышение ОЦК и кислородной емкости крови,
§ усиление работы дыхательных мышц,
§ повышение потребления кислорода организмом и т.д.
3 степень гипоксии (субкомпенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 3,5 до 5 км и характеризуется:
-падением РIО2 до 95-85 мм рт. ст.,
-снижением рО2 артериальной крови на 35-45 мм.рт.ст.
-уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 88-80 % и т.д.
Несмотря на напряженную деятельность компенсаторных механизмов рО2 снижается до величины ниже критических, уменьшается не только поэтапная доставка О2 тканям, но и использование О2 тканями, развиваются тканевая гипоксия и венозная гипоксемия.
Появляются и нарастают субъективные ощущения нехватки воздуха и усиливаются объективные признаки гипоксии, которые характеризуются:
· нарушением высшей нервной деятельности,
· снижением умственной и физической работоспособности (на 20-40 % по сравнению с исходными данными),
· расстройством процессов внутреннего торможения,
· ухудшением кратковременной памяти,
· появлением и усилением гипноидного торможения и сонливости,
· снижением и потерей чувствительности,
· замедлением, ослаблением и нарушением координации произвольных движений,
· появлением и нарастанием признаков сердечной и дыхательной недостаточности.
У пострадавшего развивается прекоматозное состояние.
4 степень гипоксии (декомпенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 5,0 до 8,0 км и характеризуется:
- падением РIО2 до 85 - 55 мм рт.ст.,
- снижением рО2 артериальной крови на 50-65 мм рт.ст.,
- уменьшением насыщения артериальной крови до 78-60 %,
- нарастанием гипоксии мозга, сердца и других органов и тканей,
- урежением дыхания и пульса.
- резким снижением скорости поэтапной доставки кислорода тканям и использования его последними,
- резким усилением тканевой гипоксии,
- потерей сознания, ригидностью мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией,
- появлением судорог и возможной остановкой сердца.
У пострадавшего развивается церебральная кома.
5 степень гипоксии (терминальная гипоксия) развивается при подъеме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется:
-падением РIО2 ниже 50 мм рт.ст.
-снижением рО2 артериальной крови до 25-20 мм рт.ст.,
-уменьшением насыщения артериальной крови менее 60-50 % и ниже.
При этом резко нарушается сердечная деятельность, дыхание замедляется, становится агональным (апнейзис или гаспинг) и, наконец, полностью исчезает.
Наступает клиническая, а если не оказать своевременную помощь, то и необратимая биологическая смерть.