Патологические реакции при гипоксии

Могут проявляться в виде тех или иных расстройств деятельности регуляторных, исполнительных и метаболических систем.

Расстройства функций нервной системы обусловлены высокой чувствительностью, малой устойчивостью, особенно центральных ее отделов к гипоксии. Они отмечаются тем сильнее и быстрее, чем скорее и выражен нее страдает центральное мозговое кровообращение (поверхностных, центральных и глубоких слоев КБП, особенно области двигательного анализатора и мозжечка, затем гипоталамуса, гиппокампа, ствола мозга и, наконец, спинного мозга). Основу нарушений ЦНС составляют морфологические и метаболические изменения их нейронов (увеличение объема и деструкция крист митохондрий, саркоплазматического ретикулума, утолщение их мембран, сдвиг рН в кислую сторону, фрагментация, сморщивание и лизис органелл и целых клеток и др).

Нарушение деятельности ЦНС проявляется в изменениях процессов внутреннего торможения, что приводит к развитию эйфории, снижению критического отношения к окружающей действительности, а также к оценке своего состояния (т.е. самокритики), двигательному возбуждению, сменяющемуся грубыми расстройствами координации и активности мышечных сокращений (т.е. движений) вплоть до развития судорог, нарушения и потери сознания.

Расстройства функций эндокринной системы возникают по мере ослабления адаптивных перестроек и нарастания дизадаптивных сдвигов со стороны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной, поджелудочной, надпочечниковых и половых желез. Последние обусловлены, главным образом скоростью и степенью нарушений централизации кровообращения. Сначала выявляются расстройства различных звеньев внежелезистого отдела (гормон-рецепторного взаимодействия, метаболизма, выделения и транспорта гормонов), затем - железистого отдела (в виде снижения и/ или качественного расстройства синтеза гормонов) и позже всего – центрального отдела того или иного эндокринного комплекса (особенно ответственного за сохранение и поддержание жизни организма).

Расстройства функций иммунной системы обусловлены разной устойчивостью и чувствительностью ее центральных и периферических звеньев как к недостатку кислорода, так и продуктам промежуточного обмена и, особенно, к действию стресс-гормонов (глюкокортикоиды коры надпочечников). По мере нарастания гипоксии, метаболических расстройств и гиперпродукции глюкокортикоидов развивается и усиливается иммунодефицит (как клеточный, так и гуморальный) со всеми отрицательными его последствиями.

Расстройства функции системы кровообращения при гипоксии обусловлены нарушениями деятельности сердечно-сосудистого центра, функционирования сердца (аритмии, слабость мышечных сокращений, возникающих в результате нарушений возбудимости, автоматизма, проводимости и сократимости сердца), тонуса сосудов (ослабление прессорных и усиление депрессорных нервно-гуморальных влияний на них), костного мозга, объема и состава крови (увеличение депонирования, концентрации и замедления движения крови, уменьшения содержания HbО_2, увеличения количества восстановленного Hb). Все это приводит к развитию и усилению расстройств как системного, так и органного кровообращения и, особенно, микроциркуляторного русла, а также снижению способности гемоглобина эритроцитов переносить как О₂, так и СО₂.

Расстройства функции дыхательной системы при гипоксии проявляются нарушениями активности и взаимосвязи как различных отделов дыхательного центра, так и основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии). Сначала возникает одышка в виде частого поверхностного дыхания, которая развивается в результате повышения возбудимости дыхательного центра к СО₂ и недоокисленным метаболитам. Затем появляются периодическое и терминальное дыхание, возникающие вследствие снижения как возбудимости, так и лабильности дыхательного центра. Наконец, финалом может быть остановка дыхания, развивающаяся в результате дезинтеграции деятельности инспираторных и экспираторных дыхательных нейронов, а также нарушения эфферентации к дыхательным мышцам. Все это приводит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства функций системы пищеварения при гипоксии, как правило, сопровождаются развитием, усилением и нарушением взаимосвязи моторики, секреции соков, инкреции ФАВ, всасывания питательных и регуляторных веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Последнее завершается развитием и прогрессированием недостаточности системы пищеварения.

Расстройства деятельности метаболических систем и состояния метаболических процессов сопровождаются нарушениями как энергетического, так и пластического обменов. Практически во всех органах и тканях отмечаются нарушения процессов митохондриального и микросомального окисления, а также сопряженного окислительного фосфорилирования (сопровождающегося снижением не только биосинтеза, но и утилизацией макроэргов, особенно АТФ и КРФ). Одновременно, хотя и в разной степени, выявляются расстройства практически всех видов обмена веществ, проявляющиеся активизацией катаболических и торможением анаболических процессов. Так, нарушение обмена углеводов, липидов, белков и их комплексных соединений в результате недостаточности кислорода в организме сопровождаются накоплением в тканях и крови их недоокисленных веществ (лактата, пирувата, кетоновых тел, кетокислот и др.) и дефицитом буферных оснований. Это приводит к развитию и прогрессированию метаболического ацидоза, накоплению токсических, особенно азотистых метаболитов, что способствует еще большему повреждению как структур, так и функций клеток, тканей, органов, систем и целостного организма.