Виды артериальной гиперемии. Их характеристика

АГ может быть физиологической и патологической.

Физиологическая АГадекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:

Рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функции органа; например, гиперемия скелетной мускулатуры во время ее работы; гипере­мия мозга при психической нагрузке);

Реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе после его временного прекращения);

Психогенная гиперемия (краска стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на дей­ствие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей в субстратах, О₂ и регуляторных веществ. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

Патологическая АГразвивается в организме под действием патогенных факторов: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, перегревания, солнечного удара и т.д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной реф­лекторной и гуморально-метаболической А Г), когда созда­ются лучшие условия для доставки кровью кислорода, пита­тельных и (субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов и др.), необходимых для усиления функционирования ткани или органа, а также регуляторных веществ, для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболиче­ских (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа. В качестве примера можно назвать развитие АГ в сокращающейся мышце или усиленно функционирующем органе или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дизадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации.

Признаками артериальной гиперемииявляются:

- покраснение ткани, органа или их участка;

- увеличение числа функ­ционирующих капилляров;

- расширение микрососудов (особенно, артериол, прекапилляров и капилля­ров) и увеличение перфузионного давления крови в них;

- повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

- уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;

- увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;

- повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;

- снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О₂ возрастает);

- активизация обменных процессов;

- увеличение местной температуры;

- повышение функцио­нирования гиперемированной части органа или ткани.

Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные инфекционные и неинфекционные) раздражители. К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относятся: разные микроорганизмы и их эндо- и экзоксины. К экзогенным неинфекционным относятся следующие факторы: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие краску стыда и др.). К эндогенным факторам относятся: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочная, пировиноградная, a-кетоглютаровая и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т.д.

Основным звеном патогенеза АГявляется расширение артериол, а средних и мелких артерий.

Патогенез расширения артериол при артериальной гипе­ремии может быть различным.

В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилятаторов (главным образом, холинергических, как парасимпатических, так и симпатических).

Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра), либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Данный механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n.facialis), состоящий из парасимпатиче­ских сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые наблюдал развитие данного вида гиперемии на лапке лягушки А.П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в т.ч. ухо, на соответствующей стороне, краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или a-адреноблокаторы.

Нейромиопаралитическая АГ возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинантических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол. Основными причинами развития данного вида АГ являются : 1) продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцита) на ткани, в т.ч. на стенки артериальных сосудов.

Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения продукции вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, ацидоза, увеличения рСО₂, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А,В,С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Данный механизм может лежать в основе развития и физиологи­ческой и патологической артериальной гиперемии.

Исход и значение артериальной гиперемии. Как физиологическая, так и патологическая АГ приводят к повышению крово­снабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развития гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличаются. При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. они являются приспособительными. В отличие от этого, при патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений т.е. они являются патологическими, дизадаптивными реакциями.

Венозная гиперемия

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией понимают увели­чение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по венам.

Признаками венозной гиперемииявляются:

- замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;

- цианоз или синюшность (вследствие уменьшения НbО₂, уве­личения восстановленного Нb или метгемоглобина);

- повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;

- увеличение числа и диаметра венул, посткапиллярах и капилляров;

- увеличение объема ткани, органа и их отечность;

- сначала временное увеличение, а позже прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;

- изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже - маятникообразного движения крови);

- повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;

- микрокровоизлияния в ткань и кровотечения (внутрение и наружное);

- расширение диаметра осевого «цилиндра» и снижение, в плоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;

- нарушения (сначала увеличение, а затем прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов отеком и расширенными венами);

- развитие и нарастание отека ткани или органа;

- развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;

- стимуляция развития соединительной ткани;

- нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и органа;

- угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;

- снижение температуры ткани и органа в зоне венозного застоя;

- ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины венозной гиперемииразнообразны (обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.).

Основное звено патогенеза венозной гиперемии - затруднение оттока крови по венам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного:

- сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);

- закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);

- утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);

- затруднением движения венозной крови в результате ее сгущения и повышения вязкости;

- сдавлением вен (отеком, опухолью, рубцом, инородным телом);

- сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;

- уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение венозной гиперемиимогут быть самыми разными. В результате различного по длительности и степени растяжения стенок вен, гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани, могут развиваться разной интенсивности следующие нарушения в очаге гиперемии:

- склеротические изменения стенок вен,

- варикозное расширение вен,

- лимфатический застой,

- уменьшение притока кислорода, нутриентов и ФАВ к тканям,

- нарушения обмена веществ;

- гипоксия и гиперкапния,

- ацидоз,

- дисплазия и/или дистрофия тканей,

- гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз,

- прогрессирующие нарушения функций ткани или органа.

При генерализованой венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, падение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Развитие отека тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда имеет место повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).

Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Ишемия (местное малокровие)

Термин ишемия происходит от греческого слова ichein – задерживать, останавливать и haima - кровь, что дословно означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшения кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением ее притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).

Виды ишемии: физиологическая и патологическая.

Физиологическая ишемия является временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия является биологически нецелесообраз­ной, не соответствует метаболическим и функциональным по­требностям органа, ткани.

Признаками ишемииявляются:

- побледнение ткани или органа,

- падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах,

- снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах,

- снижение выраженности пульсаций артериальных сосудов,

- уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов,

- понижение числа функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов,

- повышение проницаемости стенок микрососудов,

- уменьшение образования межтканевой жидкости,

- снижение образования и оттока лимфы,

- снижение объема и тургора тканей и органов,

- уменьшение рО₂ в крови (развитие гипоксемии),

- уменьшение рО₂ в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии),

- развитие и нарастание ацидоза в тканях,

- активация анаэробных и угнетение аэробных процессов,

- нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа,

- расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль),

- снижение или извращение функций клеток и тканей.

Причинами ишемии являются различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

Основное звено патогенеза ишемии - затруднение при­тока крови к ткани, органу по артериальным сосудам и/или артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. Важный вклад в изучению патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и др. патологи.

Ведущие патогенетические факторы ишемии представлены на схеме 13-1

Схема 13-1. Патогенетические факторы ишемии

При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), которые вызывают раздражение нервных окончаний и имеют важное значение в механизме возникновения парестезии и боли.

Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, которая погибает через 5-6 минут полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 часов). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.

Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии центральной нервной системы (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи. Ишемия коронарных сосудов приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции (ИБС, инфаркт, при длительной гипоперфузии без выраженного повреждения развивается состояние "гибернации " - спящий миокард, ремоделирование и апоптоз). При ишемии почки возникает снижение в ней процесса фильтрации, увеличение концентрации ренина в крови, повышение артериального давления.

Ишемия конечности сопровождается появлением перемежающей хромоты, спастическими формами ангиотрофоневроза (синдром Рейно).

Патогенез развития ишемии обусловлен за счет либо снижения притока артериальной крови, либо значительного увеличения потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.

В зависимости от механизмов снижения притока крови по артериальным сосудам, в том числе артериолам, выделяют следующие виды ишемии.

Ангиоспастическая, которая может быть двух видов: нейрогенной и гуморальной. В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно- и условнорефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (нейротоническая ишемия) и/или падения тонуса вазодилататоров (нейропаралитическая ишемия), возникающего под действием холода, флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей и т.д.

Гуморальная ишемия обусловлена избыточным образованием в эндотелии сосудов или других клеточно-тканевых структурах вазоконстрикторных гуморальных веществ (катехоламинов, простагландина -F₂a, эндотелина - 1 и 3,

тромбоксана А₂, ангиотензина - 2, вазопрессина, серотонина) или повышение чувствительности к ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточный синтез и активность вазодилататорных гуморальных веществ (гистамина, простагландинов Е, I, А и др.).

Перераспределительная (как разновидность ангиоспастической) ишемия развивается тогда, когда кровь может быть перераспределена между различными регионами организма в результате шунтирования крови (из-за формирования функциональных шунтов) и развитие феномена «обкрадывания». Например, ишемия кожи, подкожной клетчатки, органов брюш­ной полости наблюдается при централизации кровообращения, при кровопотере, шоке. Ишемия головного мозга развивается при интенсивной артериальной гиперемии органов брюшной полости.

Обтурационная ишемия характеризуется уменьшением просвета артериальных сосудов за счет полной или частичной их за­купорки тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отека, развития атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани. Например для появления стенокардии достаточно закрытия 1/7 просвета коронарных сосудов.

Компрессионная ишемия развивается в результате сдавления (compressio) стенки артериального сосуда извне растущей опухолью, соединительно-тканным рубцом, инородным телом, жгутом.

Комбинированная (смешанная) ишемия возникает при комбинации указанных выше патогенетических факторов.

При втором типе ишемии значительное увеличение потребления тканями кислорода и субстратов метаболизма обычно превышает их реальную (хотя и возросшую) доставку последним. Например, в силу резко возросшей интенсивности метаболизма и функциональной активности сердечной мышцы (при тяжелой физической активности, психоэмоциональном и других видах стресса, сопровождающихся значительной активизацией СНС, САС, а значит и избыточной продукцией катехоламинов) повышается коронарный кровоток, однако в меньшей степени, чем потребность этих тканей в кислороде и субстратах обмена веществ. В итоге развивается стенокардия или даже инфаркт миокарда.

Наряду с локальной может развиваться генерализованная ишемия, которая возникает одновременно в разных органах и тканях большого и/или малого кругов кровообращения в результате развития либо левожелудочковой, либо правожелудочковой недостаточности.