Внутриутробное инфицирование плода

При инфекционной патологии матери находят обсеменение эмбриона и плаценты различными микроорганизмами (вирусы, микоплазмы, бакте­рии, чаще стрептококки группы А и Д), что подтверждает наличие при­жизненного инфицирования. В 61,3% случаев в возникновении плацентитов принимают участие одновременно несколько возбудителей (В.Ф.Мельникова, А.В.Цинзерлинг, 1993).

Поскольку основной причиной преждевременных родов являются инфекционные заболевания, и, прежде, всего инфекция гениталий, у 15% женщин, гестационный период у которых осложнился преждевременными родами, из амниотической жидкости были высеяны различные микроорга­низмы (J.Martius., D.A.Eshenbach, 1990).

При изучении причин перинатальной смертности нами было выяв­лено, что внутриутробные инфекции (врожденная пневмония, врожденный сепсис, врожденный менингит и т.д.) в структуре перинатальной смертно­сти занимали второе место. Сопоставление в данной категории результатов патоморфологического исследования плодов (новорожденных) и плацент показало, что внутриутробное инфицирование плода сопровождалось вы­раженными изменениями воспалительного характера в плаценте, прояв­ляющимися отеком, инфильтрацией полинуклеарными лейкоцитами хориальной пластинки, амниона, пуповины, а также стромы, пролиферацией клеточных элементов, дистрофией и десквамацией хориального эпителия.

Значительную роль в инфицировании плодного яйца играют воспа­лительные заболевания шейки матки у беременных женщин. По всей веро­ятности, это обусловлено нарушением барьерной функции цервикального канала и распространением воспалительного процесса на эндометрий и нижний полюс плодного яйца с неблагоприятными последствиями для развития плода.

Так, по данным Gerber Angelica (1993), в 20-30% случаев самопроизвольных абортов и около 3/4 преждевременных родов отмечено наличие восходящей инфекции.

Изучена роль хламидийной инфекции в развитии осложнений гестационного периода и влияния этой инфекции на исход беременности. В ли­тературе описана связь между наличием хламидийной инфекции, развити­ем преждевременных родов и неонатальной заболеваемости. Так, при хла­мидийной инфекции у матери частота перинатальной смертности в 8-10 раз выше, чем в группе неинфицированных женщин (В.Е.Радзинский, М.Б.Чистяков, 1992; В.Е.Радзинский, Е.Н.Кондратьева, А.П.Милованов, 1993).

У 25-50% детей, рожденных инфицированными женщинами, разви­вается хламидийная инфекция глаз, у 10-20 % - хламидийная пневмония (А.М.Соловьев, М.А.Гомберг.1999).

При обследовании женщин с самопроизвольными выкидышами ряд исследователей подчеркивает определенную роль микоплазменной инфек­ции, поскольку у плодов были обнаружены воспалительные изменения в легких, в тканях мозга, печени, селезенке, в плаценте, вызванные наличием микоплазм.

В исследованиях В.Н.Прилепской и соавт.(1997) подчеркивается, что при наличии у беременных женщин вагинального кандидоза частота инфицирования плода и новорожденного возрастает в 2,4 раза.

Важно отметить, что беременные, роженицы и родильницы могут быть источником внутриутробного (анте-, интранатального) и постнатального инфицирования плода и новорожденного. По данным Г.А Самсыгиной и соавт. (1996), за последние 20 лет частота кандидоза у доно­шенных новорожденных возросла с 1,9 до 15, 6%.

Следует отметить, что инфицирование плода при вагинальном кандидозе происходит как восходящим, так и трансплацентарным путем. Од­нако трансплацентарный путь инфицирования встречается довольно редко. При нарушении целостности амниотических оболочек у беременных с вагинальным кандидозом создаются условия для восходящего инфицирова­ния плода. Этому в значительной мере способствует повышение прони­цаемости плодных оболочек, наблюдаемое в конце беременности.

Заражение происходит за счет контакта грибов с кожей и слизисты­ми плода, а также при аспирации или заглатывании им инфицированных околоплодных вод. При этом клиника кандидоза у ребенка может прояв­ляться относительно поздно - на 5-15 сутки жизни. Кроме того, внутриамниотическая инфекция, вызванная Candida albicans, у женщин с прежде­временным разрывом плодных оболочек может протекать бессимптомно. Постнатальное инфицирование до настоящего времени остается ос­новным путем заражения новорожденных. Клиника кандидозного пораже­ния появляется у новорожденных или в результате эндогенной активации грибов рода Candida после внутриутробного заражения, или в результате госпитального заражения.

В исследованиях В.И.Козловой и А.Ф.Пухнер (1995); Н.Д.Фанченко, М.Л.Алексеева, Р.Н.Щедрина и др. (1997) отмечено патологическое влияние вируса цитомегалии не только на течение гестационного периода, но и на состояние новорожденных. Вирус цитомегалии может быть выде­лен из отделяемого матки, цервикального канала и, молока родильниц.

Латентная форма вируса во время беременности может привести как к внутриутробному инфицированию плода, так и вызвать преждевремен­ное прерывание беременности. Цитомегаловирус, инфицируя плод трансплацентарно, находит для себя благоприятные условия размножения, вы­зывая не только врожденную патологию (эмбриопатии, фетопатии), но и продолжая активно размножаться во многих органах и тканях, обуславли­вает заболевание детей в постнатальном периоде. В этих случаях цитомегалия проявляется в форме тяжелой болезни.

Заражение ребенка вирусом цитомегалии может происходить и ин-транатально, во время родов в случае поражения вирусом шейки матки. В результате анте-, интра-, постнатального инфицирования плода (новорож­денного) может развиться хроническая генерализованная инфекция у детей раннего возраста и первых лет жизни. Выделение огромных количеств ви­руса цитомегалии с мочой и слюной делает таких детей опасным источни­ком для окружающих, которые могут заражаться алиментарным или рес­пираторным путем.

Следовательно, у беременных цитомегаловирусная инфекция чаще всего протекает хронически или скрыто (латентно), не причиняя им особо­го вреда, но передается внутриутробно, вызывая гибель плода, уродства, а при рождении ребенка - тяжелые заболевания ЦНС. Имеются сообщения, что среди беременных частота цитомегаловирусной инфекции составляет 6%. Поэтому вирусные заболевания у женщин имеют прямое отношение к проблеме деторождения, т.е. тесно связаны с рождаемостью здорового по­коления.

По данным различных авторов, генитальный герпес у беременных встречается в 7-66% случаев (З.С.Зайдиева, В.Л.Тютюник, О.В.Данченко, 1999).

Клинические проявления герпетической инфекции у плода, при на­личии генитального герпеса у матери, определяются в основном двумя факторами: сроком гестации, в который происходит инфицирование, и пу­тем проникновения возбудителей. Неблагоприятный для плода исход бе­ременности, при герпетической и других вирусных инфекциях, связан главным образом с гематогенным путем передачи инфекционного агента. При этом могут быть тяжелые диссеминированные поражения фетоплацентарного комплекса, мозга, печени, легких и других жизненно важных органов плода, обусловленные трансплацентарной передачей вируса. Ис­следование плаценты при неонатальном поражении герпесом может по­мочь в определении способа передачи инфекции.

Инфицирование плода вирусом герпеса в I триместре беременности может привести к поражениям, характерным и для других внутриутробных инфекций: микро- и гидроцефалии, внутричерепному кальцинозу, катарак­те, порокам развития. Инфицирование во II и III триместрах беременности вызывает гепатоспленомегалию, анемию, желтуху, хориоретинит, гипо­трофию, пневмонию, менингоэнцефалит.

Нередко внутриутробное Инфицирование плода вирусом герпеса вы­зывает повреждения, из-за которых его дальнейшее развитие становится невозможным.

При инфицировании матери после 20 недель беременности повыша­ется частота преждевременных родов и опасность прямой передачи вируса герпеса плоду, что приводит в конечном итоге к поражению головного мозга, глаз, легких. Внутриутробные пневмонии, вызванные вирусом гер­песа, характеризуются тяжелым течением и трудно поддаются лечению. При внутриутробном инфицировании вирусом простого герпеса (тип 2) в III триместре беременности у новорожденного может быть поражена кожа (герпетические высыпания или изъязвления). При этом риск инфицирования плода особенно высок у беременной или роженицы с герпетической инфекцией при наличии высыпаний в родовом канале (Г.Т.Сухих, Л.В.Ванько, В.И.Кулаков, 1997).