Ассоциированные инфекции, их клинические проявления

Ассоциированные, или смешанные, инфекции начали учитывать лишь в последние годы. Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, клинически протекают тяжелее, длительнее, на их фоне чаще возникают различные осложнения. Смешанные инфекции' не всегда наблюдаются в манифестной форме. Они могут давать большое разнообразие клинических симптомов, что создает трудности в клиническом изучении инфекционной патологии. Смешанную инфекцию можно характеризовать как сложный процесс взаимодействия между двумя или более патогенными агентами и организмом хозяина.

Диагностика смешанных вирусных и вирусно-хламидийных, микоплазменных и других инфекций трудна и часто невозможна без сопостав­ления клинической картины и данных лабораторного исследования. Лабо­раторная диагностика основана на изоляции возбудителей и результатах серологических реакций, серологических сдвигов, т.е. прироста титра ан­тител к данному возбудителю.

Частота смешанных инфекций зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, эпидемической ситуации, биологических свойств циркули­рующих возбудителей и многих других причин.

При смешанной инфекции клеточных культур на первый план вы­двигаются конкурентные отношения между вирусами, хламидиями и микоплазмами за жизненную “территорию обитания”.

Смешанную вирусную инфекцию при заболеваниях женских генита­лий следует заподозрить в следующих случаях:

• при наличии очень скудной бактериальной флоры или отсутствии пато­генных микроорганизмов в генитальном тракте;

• после проведенного лечения, когда острый воспалительный процесс ис­чез, а остаточные явления наблюдаются долгое время;

• когда антибиотикотерапия и противовоспалительное лечение оказыва­ются безуспешными.

Каждой инфекции свойственны определенные клинические черты, отражающие особенности патогенеза. Моноинфекции свойственна также цикличность течения заболевания. При смешанных инфекциях циклич­ность нарушается, что приводит к изменению соотношения отдельных компонентов болезни с удлиненным течением или осложнениями различ­ной тяжести. Тяжесть смешанных инфекций и разнообразие их вариантов определяются характером взаимодействия между различными возбудите­лями.

Смешанные вирусно-бактериальные ассоциации могут представлять большое разнообразие, что создает большие трудности при изучении кли­нических аспектов, лабораторной диагностики, для разработки профилак­тики и лечения.

Болезнь, вызванная ассоциированной инфекцией, как правило, раз­вивается медленно. Больные обращаются к гинекологу, когда к заболеванию присоединяется какая-либо вторичная бактериальная инфекция. По словам больных, “болезнь до этого не давала о себе знать”, т.е. протекала без отчетливых клинических симптомов. У части больных, жаловавшихся на слизистые выделения из гениталий, рези при мочеиспус­кании и тупые боли в области крестца, при бактериологическом исследо­вании в урогенитальном тракте не удавалось обнаружить патогенной мик­рофлоры, но наблюдался небольшой венчик гиперемии вокруг наружного зева шейки матки.

Микробиологические исследования у больных с вялотекущими вос­палительными заболеваниями придатков матки, по данным Ю.В.Цвелева и соавт. (1997), позволили выявить следующие микробные ассоциации: со­четание хламидий и стафилококка - 24,9%; хламидий и грибов -15,3%; хламидий и кишечной палочки - 16,9% .

По данным R.Paisarntantiwong и соавт.(1995), большое значение в развитии острых воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин играет сочетание Chlamydia trachomatis и Trichomonas vaginalis. Причем в данной ассоциации ведущее значение в развитии восходящей инфекции отдается Trichomonas vaginalis. Авторами доказано, что именно коинфекция Trichomonas vaginalis может быть причиной острых воспалительных заболеваний матки и придатков.

По мнению В.И.Козловой и А.Ф.Пухнер (1995), в отдельных случаях трихомониаз может активизировать герпетическую инфекцию, и пере­несенная трихомонадная инфекция гениталий может ослабить тканевой иммунитет, сопротивляемость к вирусной инфекции, которая из латентной или инаппарантной формы может перейти в клинически выраженную .

Ассоциативные взаимоотношения между возбудителями (вирусами, бактериями) могут быть самыми различными, значительные трудности представляет диагностика хронических воспалительных заболеваний, по­этому огромное значение в этой связи приобретает лабораторная диагно­стика. Лабораторные исследования проводятся не только для выявления наличия смешанной инфекции, но и для решения вопроса о рациональной терапевтической тактике.

2. 5. 2. 9. Клиническая характеристика неспецифических воспалитель­ных заболеваний

Неспецифические заболевания - это инфекционно-воспалительные заболевания гениталий, обусловленные действием условно-патогенных микроорганизмов (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.). Выделяют острую, подострую и хроническую формы заболеваний.

Возникновению вагинита способствуют нарушения трофики тканей влагалища, вызванные общими или местными причинами. Чаще всего встречаются две формы воспаления влагалища: vaginitis simplex (серозно-гнойный вагинит) и vaginitis granularis (диффузный вагинит).

Симптомы вагинита в зависимости от тяжести воспалительного про­цесса могут быть различными. Выделения (основной симптом заболева­ния) могут быть жидкими, водянистыми, гнойными, иногда пенистыми. При сильном слущивании эпителия они могут быть густыми, часто зло­вонными, в тяжелых случаях появляются кровянистые выделения.

Больные, как правило, жалуются на наличие зуда, чувство жжения, ощущение давления, тяжести и жара в половых органах малого таза. Воз­можны дизурические расстройства. Слизистая оболочка при vaginitis sim­plex резко утолщена, отечна, гиперемирована на всем протяжении, места­ми покрыта плотно лежащими серыми пленками. Эти налеты можно уда­лить соскабливанием, вызвав небольшие ссадины и кровотечения. При vaginitis granularis отечные сосочки имеют вид ярко-красных мелких зер­нышек, возвышающихся над слизистой оболочкой.

При хронической форме воспаления боли отсутствуют. Больные в основном жалуются на бели, зуд, жжение и на небольшие изъязвления в области вульвы и нижней трети влагалища. Именно эта форма неспецифи­ческого вагинита наиболее часто напоминает бактериальный вагиноз.

Эндометрит развивается при инфицировании внутренней поверхно­сти матки, в основном базального слоя эндометрия. Однако воспалитель­ный процесс может захватывать прилегающую к эндометрию мышечную оболочку матки. Воспалительная реакция характеризуется расстройствами микроциркуляции в пораженных тканях (расширение сосудов, замедление тока крови, тромбы), выраженной экссудацией (серозно-гнойный, гнойный экссудат). Наблюдаются отечность и нейтрофильная инфильтрация миометрия. При присоединении анаэробной флоры может возникнуть некро­тическая деструкция миометрия.

Острый эндометрит проявляется, как правило, на 3-4 день после за­несения инфекции и выражается повышением температуры, тахикардией, наличием в крови лейкоцитоза, сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ. Матка умеренно увеличена, болезненна при пальпации, особенно по боко­вым поверхностям, т.е. по ходу крупных лимфатических сосудов. Выделе­ния серозно-гноевидные или сукровичные, что связано с задержкой реге­нерации слизистой оболочки. Острая форма эндометрита продолжается 8-10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, при неадекват­ном лечении - переходит в хроническую форму. Кроме этого, эндометрит может протекать в легкой или абортивной форме, особенно при примене­нии антимикробных препаратов.

Хронический эндометрит, как правило, возникает вследствие не вы­леченного до конца острого послеродового или послеабортного эндомет­рита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вме­шательства в связи с маточными кровотечениями. Кроме этого, хронический эндометрит может быть следствием оставшихся фрагментов костной ткани после прерывания беременности больших сроков или шовного мате­риала после операции кесарева сечения. Клиническая картина показывает, что часто роль первичного возбудителя при хроническом воспалении ут­рачивается с усилением роли вторичного инфицирования. Нередко течение хронического воспаления может быть отягощено проявлением дисбактериоза, вследствие отрицательного побочного действия лекарств и супер­инфекции (аутоинфекция условно-патогенными микробами).

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции. При использовании обычных бактериологических методов не всегда удается выявить инфекционный агент. Для его обнаружения необходимо использовать более тонкий иммуноцитохимический метод.

Хронический неспецифический воспалительный процесс в различных тканях и органах имеет многообразные морфологические варианты. Последние определяются локализацией воспаления, особенно­стями реакции организма и тканевой реактивностью, продолжительностью течения, обострения процесса и степенью его выраженности.

Хронический эндометрит, по мнению В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1995), является клинико-анатомическим понятием. Выделяют следующие его морфологические варианты :

• атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами;

• кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержи­мое их сгущается, образуются кисты;

• гипертрофический, если слизистая в результате хронического воспале­ния подвергается гиперплазии.

При проведении гистероскопии на поверхности эндометрия могут наблюдаться серозые, геморрагические или гнойные выделе­ния. Эндометрий может быть утолщен и давать обильный материал при выскабливании матки. В определенных случаях могут встречаться фиб­розные спайки, которые являются причиной частичкой облитерации по­лости матки, а также причиной бесплодия. В таких случаях при выскабли­вании стенок матки получают мало материала.

По мнению Е.Д. Демидовой, А.С.Анкирской, Л.С.Ежовой (1992), хронические эндометриты имеют специфическую морфологическую кар­тину с типичной инфильтрацией стромы плазматическими клетками и лимфоцитами.

Вследствие неполноценности трансформации эндометрия нарушает­ся процесс десквамации и регенерации функционального слоя. Нарушение этих процессов является основной причиной пост- и предменструальных кровянистых выделений. Кроме кровотечений, у данной категории боль­ных часто отмечается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно-гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными, являются жалобы на ноющие боли внизу живота, небольшое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном исследовании. Матка становится округлой за счет увеличения ее переднезаднего размера.

Неспецифические сальпингоофориты вызываются патогенными и условно-патогенными микроорганизмами: стафилококками, стрептокок­ками, эшерихиями, энтерококками. Нередко возбудителями процесса явля­ются или вторично присоединившаяся аэробная инфекция, или неспоро-образующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пептострептококки и т.д.). Чаще всего инфекция бывает смешанная.

По данным G.Monif(1982), острый сальпингоофорит характеризует­ся следующими стадиями :

• I - острый эндометрит и сальпингит без признаков воспаления брю­шины;

• II - острый эндометрит и сальпингит с признаками раздражения брюшины;

• III - острый сальпингоофорит с окклюзией маточных труб и развити­ем тубоовариального образования;

• IY - разрыв тубоовариального образования.

В клинической картине острого сальпингоофорита В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович (1995) выделяют две фазы образования:

• первая - токсическая, характер клинических проявлений при кото­рой определяется преобладающей аэробной флорой;

• вторая - характеризуется присоединением к аэробной флоре ана­эробной, что приводит к утяжелению симптомов заболевания и разви­тию осложнений; именно во второй фазе формируются тубоовариальные образования с гнойным содержимым, угрожающие перфорацией. При гнойно-воспалительных заболеваниях гениталий в 96% случаев во­влекаются маточные трубы.

Хронический сальпингоофорит является преобладающей формой воспалительных заболеваний органов малого таза. Процесс может быть продолжением острого воспаления, однако возможно, что в его начале не было симптомов, присущих острой стадии. Чаще всего хронический саль­пингоофорит является результатом недолеченного острого процесса. Ос­новным клиническим симптомом хронического сальпингоофорита являет­ся болевой симптом (болевые ощущения тупые, ноющие, усиливающиеся при переохлаждении, во время менструации).

Характерны отражающие боли по типу висцеросенсорных и висцерокутанных рефлексов. Боль обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко интенсивность болей не соответствует характеру изменений в половых органах (остаточные проявления), боль особо ощутима по ходу тазовых нервов (невралгия тазо­вых нервов, вегетативный ганглионеврит).

Нарушения менструальной функции чаще возникают у 'больных с гипофункцией яичников и проявляются по типу полименореи, олигоменореи, альгодисменореи.

Нарушение половой функции (диспареуния, снижение или отсутст­вие либидо) отмечают 35-40% больных.

При хроническом сальпингоофорите часто выявляются нарушения функций пищеварительного тракта (колит и др.), мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелоневрит), возможны изменения функции гепатобилиарной системы. У данной категории больных отме­чается снижение трудоспособности, нередко возникает конфликтная си­туация в семье.

Отмечаются два варианта обострения (В.И.Бодяжина, В. М.Стругацкий, 1974). При первом варианте возрастает патологическая секреция, экссудативный процесс в придатках матки, усиливается их бо­лезненность при пальпации, отмечается лейкоцитоз крови и ускорение СОЭ, что указывает на зависимость этих признаков от инфекционно-токсического фактора. При втором варианте преобладают жалобы на усиление болей, ухудшение самочувствия, снижение трудоспособности, неустойчивость настроения. Объективные показатели обострения ин­фекционного процесса отсутствуют, нередко наблюдаются невротиче­ские реакции, эндокринные и сосудистые нарушения.

Возбудителями пельвиоперитонита обычно являются патогенная и условно-патогенная флора. Пельвиоперитонит обычно возникает вто­рично, вследствие проникновения микроорганизмов из маточной трубы (при сальпингите), из яичников (при оофорите), из матки (при эндомиометрите), из клетчатки малого таза (при параметрите), а также при ап­пендиците. Кроме этого, воспаление брюшины может возникнуть при на­гноении позадиматочной гематомы, при перекруте связочного аппарата яичника.

Клиническая картина пельвиоперитонита включает высокую темпе­ратуру, тахикардию, озноб, сильные боли внизу живота, плохое самочув­ствие, вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика кишечни­ка ослаблена, язык суховат, бывает тошнота, икота, рвота. Отмечается резкое ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, изменение в содержании белков и электролитов крови. При правильном лечении, спустя 1-2 дня или несколько позднее, состояние улучшается, постепен­но снижается интенсивность клинических проявлений, стабилизируется динамика гематологических показателей.

При бимануальном исследовании в первые дни определяется ри­гидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни в этой области выявляется экссудат, выпячивающий в виде купола задний свод. Пельвиоперитониту сопутствуют острый сальпингит, метроэндометрит, что обуславливает образование воспалительного конгломерата и спаек с соседними органами. Ограниченное количество экссудата может подвергнуться резорбции или осумкованию. Абсцесс прямокишечноматочного кармана может вскрыться в прямую кишку, брюшную полость, создавая угрозу развития разлитого перитонита.

Параметриты являются типичным образцом лимфогенной или реже гематогенной инфекции, чаще после травматического повреждения шей­ки матки в родах, при выполнении абортов, а также после операции ке­сарева сечения. Параметриты чаще всего вызываются стрепто- или ста­филококками. Параметрит может быть как одно, так и двусторонним. При колибациллярной инфекции наблюдаются передние параметри­ты. Особенно бурную клиническую картину дают пуэрпиральные и послеабортные параметриты, которые могут привести к развитию сепсиса или при прорыве гноя в брюшную полость - к диффузному перитониту. Острый параметрит проявляется болями в нижней части живота. Отличие от острого сальпингоофорита или пельвиоперитонита заключается глав­ным образом в более слабых признаках вовлечения в процесс тазовой брюшины. Повышенная температура постоянного характера снижается и самочувствие больной улучшается. Пальпаторные признаки вначале очень скудные, однако, в последующем начинает появляться выпот в клетчатке, достигающий нередко больших размеров и распространяю­щийся в одних случаях больше кзади, вдоль крестца и боковых стенок таза, а в других - приближающийся кпереди к пупартовой связке. Боль­шей частью выпот бывает односторонним, так как и внутришеечные по­вреждения, являющиеся входными воротами для инфекции, также чаще бывают на одной стороне.

При влагалищном исследовании характерными для параметрита яв­ляются неподвижность слизистой свода в области инфильтрации клет­чатки, наличие диффузной резистентности то в области заднего свода, то сбоку от матки. Обнаруженный выпот отличается сначала более мягко-тестоватой консистенцией, которая в дальнейшем делается плотнее. Вы­пот, в большей или меньшей степени, локализованный в области надвлагалищной ее части, доходит до стенок таза и далее распространяется на­подобие языка книзу либо тянется кверху по задней и боковым стенкам таза. Матка смещается нередко в сторону, противоположную месту разви­тия экссудата, бывает мало подвижна или совершенно фиксирова­на. Плотный параметрический выпот воспалительного характера в ряде случаев следует дифференцировать с инфильтратом при злокачествен­ных процессах.

Среди основных причин развития воспалительных заболеваний у бе­ременных женщин многие авторы выделяют широкий спектр условнопатогенных микроорганизмов. Эти микроорганизмы представлены гемофильными и синегнойными палочками, клебсиеллами, стрептококками группы В, коагулоотрицательными стафилококками, энтерококками, бак­тероидами, фузобактериями, пептококками, пептострептококками и т.д. По данным И.В. Берлева и соавт.(1998), частота послеродовых воспалитель­ных осложнений во многом обусловлена влиянием дисбиотических про­цессов во влагалище на протяжении беременности. Так, при нормоценозе соотношение аэробов и анаэробов составляет соответственно 40,4% и 59,6%; при промежуточном варианте - 41,2% и 58,8%; при дисбиозе -25,2% и 74,8%; при неспецифическом вагините - 24,4% и 75,6%.

В настоящее время учение о хронических воспалительных заболева­ниях подвергается ревизии (Т.Я.Пшеничникова, 1991). Так, замечено, что большинство хронических воспалительных заболеваний начинается в дет­стве. При хронических бронхитах, пневмониях, пиелонефритах находят маркеры, свидетельствующие о генетической предрасположенности, обу­словленной различными дефектами иммунной защиты. Хотя в отношении хронически протекающих воспалительных процессов гениталий подобных сведений не имеется, тем не менее известно, что строение реснитчатого эпителия слизистой оболочки маточных труб имеет сходство со строением эпителия бронхов. Ряд авторов описывает наличие сальпингитов у девочек, не живущих половой жизнью, но страдающих хроническим тонзиллитом, частыми ОРВИ. Поражение ампулярных отделов маточных труб при криптогенном пельвиоперитоните у девочек на фоне ОРВИ указывает на выра­женную восприимчивость этих отделов труб к криптогенной вирусной ин­фекции, поскольку заболевание всегда возникает одновременно с ОРВИ.

Таким образом, при наличии дисбиоза или неспецифического ваги­нита изменяется соотношение аэробов к анаэробам, в сторону увеличения последних. Детальный анализ и своевременная коррекция вагинальных на­рушений нормоценоза позволяет существенно снизить число гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде.