Клинические проявления хламидийной инфекции гениталий

Урогенитальный хламидиоз является самым распространенным сре­ди болезней, передаваемых половым путем, что признается ВОЗ и другими исследователями, занимающимися этой проблемой.

По оценкам ВОЗ, в 1995 г. в мире зарегистрировано 89 млн. новых случаев хламидиоза (А.М. Соловьев, М.А Гомберг.1999).

Так, в США ежегодно выявляется 4 млн. инфицированных, а в Евро­пе - 3 млн. В связи с тем, что 50-70% инфицированных женщин не имеют клинических проявлений, это заболевание представляет исключительную проблему для программы охраны здоровья населения. Будучи недиагно­стированной и нелеченной, инфекция может сохраняться в течение меся­цев и передаваться сексуальным партнерам. Более того, женщины, стра­дающие цервикальной хламидийной инфекцией, подвержены риску разви­тия внутренних заболеваний органов малого таза, которые могут привести к длительным расстройствам репродуктивной функции, таким как хрони­ческие боли в малом тазу, эктопическая беременность, трубное бесплодие.

Дети, рожденные от инфицированных матерей, также подвержены риску инфицирования и развития конъюнктивитов и пневмоний. Стоимость пря­мых и непрямых затрат на борьбу с генитальной хламидийной инфекцией в США оценивается в 2,4 млрд. долларов в год (Р.В.Пилинг, Р.С.Бренэм, 1994).

В России хламидиоз является вторым по распространенности забо­леванием после гриппа. Если учесть, что хламидиоз часто протекает без выраженной симптоматики, лабораторно трудно диагностируется, не так просто излечиваете зет массу осложнений, следует ожидать , что он по­степенно превратится s своеобразную угрозу обществу (А.Л Машкиллейсон и соавт.,1995).

По данным А.С.Анкирской (1999), последствием заражения хламидиями становится патология, связанная с нарушением иммунорегуляции воспалительного процесса. К такой патологии, помимо трубного бесплодия и эктопической беременности, относятся аутоиммунные нару­шения, в том числе самопроизвольные выкидыши на ранних стадиях раз­вития эмбриона, перигепатит, реактивные артриты. Обсуждается роль хламидий как кофактора патологии сосудов сердца. Считают, что хламидии обуславливают 60% случаев острого сальпингита и эктопической беремен­ности и 80% случаев трубного бесплодия .

Как и при других заболеваниях, передаваемых половым путем, са­моизлечение при хламидиозе вряд ли возможно. Первичная инфекция не индуцирует длительного иммунитета, и после первичного заражения забо­левание часто бывает бессимптомным, следовательно, остается нераспо­знанным и нелеченным. Без лечения или при неадекватной терапии хлами­диоз становится хроническим с персистенцией измененных форм возбуди­теля, что ведет к склерозированию тканей половой системы и спаечному процессу в малом тазу. Хламидии могут “ускользать” от механизмов им­мунной защиты организма-хозяина, поэтому индуцируют аутоиммунные процессы, ведущие к самопроизвольным выкидышам на ранних стадиях развития эмбриона, иммунным формам бесплодия и прочее.

В отличие от других заболеваний, передаваемых половым путем, диагностика хламидиоза еще недостаточно разработана. Нет общеприня­тых стандартных методов лабораторной диагностики, объективных крите­риев интерпретации результатов. Наиболее актуальным является выявле­ние бессимптомного носительства хламидии.

В этой связи считаем целесообразным представить краткую характеристику клинической симптоматики генитального хламидиоза. Инкубационный период для хламидиоза составляет 10-30 дней (у большинства 10-20 дней). При урогенитальном хламидиозе, являющемся преимущественно локальным за­болеванием, изменений в клинических анализах крови и мочи (СОЭ, лей­коцитоз, количество эритроцитов и гемоглобина) не наблюдается (В.И. Кисина, 2001).

В связи с отсутствием общепринятой клинической классификации заболевания представляется целесообразным пользоваться следующей терминологией (по аналогии с классификацией гонореи) при постановке диагноза:

• свежий урогенитальный хламидиоз;

• хронический урогенитальный хламидиоз.

После определения длительности заболевания (свежий, хрониче­ский) необходимо указывать топический диагноз.

Распространение цервикальной хламидийной инфекции в популяции варьирует от 2 до 12% (И.К.Акулова, 1997).

Хламидийный цервицит протекает чаще бессимптомно. Иногда больные жалуются на незначительные выделения из цервикального канала. Для хламидийного цервицита характерны желтые, слизисто-гнойные выделения из цервикального канала и присутствие более 10 полиморфноядерных лейкоцитов в одном поле зрения, содержащихся в нитях выделе­ний из шейки матки и обнаруживаемых в окрашенном по Граму тонком мазке эндоцервикального экссудата. При обследовании биоптатов шейки матки наблюдается главным образом мононуклеарная инфильтрация, чаще с фолликулярным цервицитом.

Кольпоскопическая картина хламидийных цервицитов отличается от таковой при цервицитах микробного происхождения особым характером вакуолизации эпителия, отеком и набуханием слизистой оболочки, относи­тельной вялостью течения воспалительного процесса. При кольпоскопии на слизистой оболочке шейки матки, кроме отечности и гиперемии, неред­ко определяются папулы, представляющие собой слегка приподнятую сли­зистую оболочку. Проба Шиллера выявляет четко выраженную йоднегативную зону у входа в цервикальный канал. Вследствие вялого течения цервицита эта йоднегативная зона удерживается длительное время, тогда как йоднегативные папулы на слизистой оболочке шейки матки при дру­гих инфекциях держатся недолго.

Хламидийная инфекция иногда не вызывает явных клинических симптомов у женщин и проявляется в виде очень легкого воспаления шей­ки матки , с преимущественным поражением наружного зева. По оценкам специалистов (А.М.Соловьев, М.А.Гомберг,1999), у 15-40% женщин с хламидийной инфекцией шейки матки развиваются воспалительные заболевания органов малого таза.

Вульвиты хламидийной этиологии сопровождаются поражением мо­чеиспускательного канала или клитора, а иногда и того, и другого. Боль­ные предъявляют жалобы на чувство жжения и наличие зуда.

Хламидийная инфекция часто вовлекает в воспалительный процесс выводные протоки бартолиновой железы. В этот период больные жалуют­ся на зуд, а затем и боли в области наружных половых органов. При стойком закрытии выводного протока с одной или обеих сторон возникает кистозное образование, наполненное секретом бартолиновой железы.

При восходящем распространении инфекции может развиться хламидийный эндометрит, для которого характерно наличие болей внизу жи­вота, маточных кровотечений. Проведение бимануального гинекологиче­ского исследования выявляет болезненность матки при безболезненности ее придатков. Хламидийная инфекция нередко поражает и маточные тру­бы. Наличие хламидийного сальпингита сочетается с клиническими про­явлениями цервицита, эндометрита.

По данным ряда авторов (Blanchard et alJ995; L.Himard ei а!., 1995), хламидии являются этиологическим фактором у 8-40% больных сальпин­гитом.

Хламидийный пельвиоперитонит развивается как осложнение саль­пингита и сальпингоофорита. При проведении лапароскопии установлено частое сочетание острого хламидийного перитонита и острого фиброзного перигепатита, описанного как синдром Fitz-Hugh-Curtis. O наличии данного синдрома, и особенно о природе его возникновения, необходимо всегда помнить, когда молодая сексуально активная в половой жизни женщина предъявляет жалобы, характерные для признаков холецистита (лихорадка, острые или подострые боли в правом верхнем квадранте живота).

Наряду с выраженными типичными формами заболевания, встреча­ются стертые и бессимптомные формы. Кроме этого, симптомы заболева­ния в ряде случаев появляются поздно (через 3-4 недели) и бывают выра­жены нерезко. Болезнь, как правило, у всех больных развивается медленно, только когда к заболеванию присоединяется какая-либо вторичная бакте­риальная инфекция, больные вынуждены обращаться к гинекологу. По данным В.И.Козловой, А.Ф.Пухнер (1995), в 16% случаев заболевание на­чиналось с конъюнктивита, в 8% - с уретрита и в 76% случаев - с цервици­та.

Переходя интраканикулярно из цервикального канала в эндометрий, а иногда и в маточные трубы, хламидии могут под влиянием лечения исчезнуть из влагалища и шейки матки, оставаясь в расположенных выше участках полового тракта (З.А. Плиева, 2000)

Урогенитальный хламидиоз у беременных диагностируется в 3-12% наблюдений, достигая 33-74% при хронических воспалительных заболева­ниях урогенитального тракта, хронических неспецифических заболеваниях легких, отягощенном акушерском анамнезе (мертворождения, внутриут­робная пневмония у новорожденного, преждевременные роды, привычное невынашивание).

Урогенитальный хламидиоз у 17-30% беременных протекает латент­но или с незначительной симптоматикой. Повышение температуры, как правило, отсутствует. Жалоб беременные не предъявляют или отмечают непостоянное ощущение зуда и жжения в области наружных половых ор­ганов, периодические дизурические явления. При наличии смешанной ин­фекции Урогенитальный хламидиоз может протекать с полным симптомокомплексом, включающим цервицит, который характеризуется отеком, ги­перемией, рыхлостью слизистой оболочки шейки матки. Многие исследователи считают фолликулярный цервицит патогномоничным симптомом урогенитального хламидиоза, при этом на слизистой оболочке шейки мат­ки, чаще в области передней губы, определяется папулообразное выпячи­вание размером с просяное зерно, содержащее серовато-белое отделяемое. Нередко цервицит сочетается с эрозией шейки матки. Хламидийный ваги­нит чаще бывает вторичным, возникает на фоне хронического цервицита. Вульвиты хламидийной этиологии при беременности встречаются в 5-6 раз чаще, чем у небеременных женщин. Как правило, этот процесс отмечается при длительном рецидивирующем течении хламидийной инфекции до бе­ременности и неадекватной терапии. Хламидийные вульвовагиниты со­провождаются поражением клитора, мочеиспускательного канала и парауретральных желез. Хламидийные бартолиниты при беременности встре­чаются редко (около 1%) и сопровождаются чрезвычайно скудной сим­птоматикой. Частота симптомных уретритов у беременных также невелика и составляет 2-3 %.

Другие клинические симптомы при беременности также не являются специфическими. К вышеперечисленным осложнениям следует добавить изменения функции фетоплацентарного комплекса, проявляющегося пла­центарной недостаточностью (у 27%) в сочетании с нарушением состояния плода.