Современные аспекты диагностики, лечения и

Профилактики заболеваний женских половых

Органов воспалительного генеза.

Учебное пособие для студентов, врачей – интернов

И клинических ординаторов.

Хабаровск

ББК 57.15

П 286

УДК 618.1-002.1-07-84

Рецензенты:

профессор К.Г. Серебренникова

Профессор И.Д. Евтушенко

Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая.

Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики заболе-

ваний женских половых органов воспалительного генеза: учебное пособие – Хабаровск: издательство Дальневосточного государственного медицинского университета. 2002.- 136 с.

ISBN 5-85797-061-Х

Учебное пособие посвящено воспалительным заболеваниям женских половых органов – наиболее распространенной патологии в структуре гинекологической заболеваемости, имеющей непосредственное влияние на частоту распространения бесплодия, невынашивания беременности, на показатели перинатальной заболеваемости и смертности, а также на материнскую смертность. В пособии дана необходимая информация по вопросам этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, лечения и профилактики воспалительных заболеваний женской половой системы. Представлены иммунологические и биологические критерии адаптационной компоненты здоровья, особенности иммунологического статуса женщин, проживающих на территории урбанизированного региона. Изложены некоторые аспекты влияния воспалительных заболеваний гениталий на репродуктивное здоровье женщин и репродуктивные потери.

Пособие предназначено для студентов, врачей-интернов и клинических ординаторов.

Табл. – 18. Библиограф.: 119 назв.

ISBN 5-85797-061-Х ã Издательство

Дальневосточного

государственного

медицинского

университета.

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие.................................................................................………………………… 6

Глава 1. Современные аспекты адаптационных резервов организма при воспалительных заболеваниях органов репродуктивной системы женщины..………………………………………………………………………...………………..7

1.1.Иммунный статус - биологический критерий адаптационной компонен­ты здоровья.....…............................................................…………………………………………7

1.2. Функциональные особенности гениталий как фактор защиты от воспа­лительных заболеваний................................................................………………………………………11

1.3.0собенности иммунного статуса у жительниц урбанизированного региона.........................................................................………………………………………16

1.4.Факторы риска развития воспалительных заболеваний органов репро­дуктивной системы женщины.....................................................………………………………………..19

Глава 2. Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, ди­агностики. клиники и осложнений воспалительных заболеваний женских половых органов......................................................................………………………………………...23

2.1. Этиология воспалительных заболеваний гениталий.....................………………...23

2.2.Патогенез воспалительных заболеваний гениталии.......................……………… 27

2.3.Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов....…..........................................................................……………………………….30

2.4. Диагностика воспалительных заболеваний органов женской половой системы.…......................................................................……………………………………32

2.5.Клинические проявления и дифференциальная диагностика воспали­тельных заболеваний гениталий…..............................................……………………………………41

2.5.1. Общая семиотика и дифференциальная диагностика расстройств женской половой системы при воспалительных заболеваниях.………………………………..…41

2.5.2. Особенности клинического течения воспалительных заболеваний ге­ниталий на современномэтапе....................................................……………………………………….44

2.5.2.1. Клинические проявления хламидийной инфекции гениталий....………………45

2.5.2.2.Микоплазмоз, клиническая характеристика при поражениигениталий.....................................................………………………………………………….47

2.5.2.3.Клиническая характеристика герпетического поражения гениталий………… 48

2.5.2.4.Клиника генитального кандидоза........................................………………………50

2.5.2.5.Бактериальный вагиноз, клинические симптомы.....................………………….53

2.5.2.6.Трихомониаз, особенности клинической симптоматики............………………..54

2.5.2.7.Гонорея, клинические проявления.......................................……………………..54

2.5.2.8 Ассоциированные инфекции, их клинические проявления.........………………57

2.5.2.9 Клиническая характеристика неспецифических воспалительных заболеваний…........................................................................…………………………… 58

2.6. Осложнения воспалительных заболеваний гениталий....................………………62

2.6.1.Внематочная беременность.................................................... …………………….63

2.6.2. Преждевременное прерывание беременности (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды).................................................………………………………….63

2.6.3.Плацентарная недостаточность..............................................…………………….65

2.6.4.Внутриутробное инфицирование плода.................................……………………...66

2.6.5.Бесплодие, обусловленное поражением органов – мишеней, вследст­вие заболеваний воспалительногогенеза.......………...............……………………………….68

2.6.6. Влияние воспалительной патологии гениталий на формирование опухолей и опухолевых процессов органов-мишеней репродуктивной системы..................................................................................…………………..………….70

2.6.7.Синдром хронической тазовой боли, как следствие перенесенного воспаления гениталий….........................................................…………………………………………….71

2.6.8. Исход воспаления…….………………………………………………………………….72

Глава 3.Лечебные и профилактические мероприятия при воспалитель­ных заболеваниях гениталий...........................….............. ……………………………………...74

3.1. Антимикробная и противовоспалительная терапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий.................................................. ..…………………………………74

3.1.1. Рекомендуемые схемы лечения и критерии излеченности больных с урогенитальным хламидиозом…………..……………………………………………………75

3.1.2. Критерии назначения этиотропной терапии при микоплазмозе....…………… 76

3.3.3. Лечение и критерии излеченности гонореи у женщин.................. ………………77

3.1.4. Антимикробная терапия при трихомониазе............................... …………………80

3.1.5. Генитальный кандидоз, антимикробное лечение и критерии излеченности........................................................................………………… ……………81

3.1.6. Лечение и критерии излеченности бактериального вагиноза .......….…………..82

3.1.7. Химиотерапия при лечении генитального герпеса...................…… …………….84

3.1.8. Комбинации антибиотиков, рекомендуемые для лечения воспалительных заболеваний тазовых органов..........................................……………………….…………85

3.1.9. Антибиотики как регуляторы иммунитета.............................………………………90

3.1.10. Противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия в лечении инфекционных заболеваний гениталий......................................………………………....90

3.1.11. Препараты, устраняющие нарушения микробиоценоза кишечника и влагалища.............................................................................. …………...…………………91

3.2. Инфузионно-трансфузионная терапия и терапия, направленная на профилактику ДВС-синдрома....................................................…………………..………91

3.3. Экстракорпоральные методы в лечении воспалительных заболеваний гениталий.............…..............................................................…………………………….…94

3.4. Гормональная терапия в лечении воспалительных заболеваний

ге­ниталий...………...........................................................................………………………..96

3.5. Системная энзимотерапия в лечении воспалительных заболеваний

ге­ниталий...………...........................................................................………………………..98

3.6. Иммунокорригирующая терапия, вакцинопрофилактика в лечении воспалительных заболеваний органов половой системы женщины..……………. ....101

3.6.1. Основные принципы применения экстраиммунной иммунотерапии пои лечении воспалительных заболеваний.....................................……………………………………103

3.6.2 Иммунотерапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий........………………………………………………………………………………….106

З.6.З.Вакцинопрофилактика при воспалительных заболеваниях гениталий..................…………………………………………………………………………..108

3.7. Преформированные и природные методы лечения воспалительных за­болеваний гениталий .............................................................………………………………………….108

3.8. Особенности хирургической тактики при воспалительных заболеваниях органов малого таза………………….........................................................…………………………112

3.9. Антибактериальная профилактика инфекционных осложнений в опе­ративной практике акушера-гинеколога........................………………………………………………114

3.9.1.Основные факторы риска послеоперационных инфекционных

ос­ложнений.……................................................……………………………………………115

3.9.2. Основные принципы профилактики послеоперационных осложнений.........................................................................……………………………….116

3.9.3. Схемы антибиотикопрофилактики послеоперационных осложнений в акушерско-гинекологической практике.......................................…………...…………...117

3.9.4. Использование инфузионного раствора Клиона-Д в профилактике ин­фекционных осложнений при операции кесарева сечения...............………………....118

3.10. Профилактика и некоторые организационные мероприятия, направ­ленные на сохранение репродуктивного здоровья жен­щин......................................……. 119

Список основной литературы..................................................………………………….. 122

Тестовые задания..................................................................…………………………. .128

Эталоны к тестовым заданиям................................................... …………………….….134

Ситуационные задачи………………………………………………………………………....134

Эталоны к ситуационным задачам………………………………………………………….139

ПРЕДИСЛОВИЕ

В общей патологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатологический процесс и вместе с тем биологический процесс. Воспаление довольно часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. В патологии, будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, воспаление зависит от особенностей как повреждающего агента и повреждения, так и неспецифической и специфической реактивности организма. Воспаление в этих условиях из феномена биологического нередко становится чисто медицинским. Особенности повреждающего агента и реактивности организма, получившего повреждение, определяют своеобразие воспаления как конкретной болезни (В.В. Серов, В.С. Пауков, 1995).

Несмотря на значительные успехи в организации лечебного процесса и медицинского наблюдения женщин репродуктивного возраста, во всем мире сохраняется высокая частота острых и хронических заболеваний ге­ниталий воспалительного генеза. Поскольку воспалительные заболевания органов репродуктивной системы являются частой причиной бесплодия, невынашивания беременности, занимают значительный удельный вес в структуре материнской и перинатальной смертности, вопросы их профи­лактики и терапевтической коррекции продолжают оставаться чрезвычай­но актуальными и представляют значительную проблему для здравоохра­нения.

Данные о частоте воспалительных заболеваний гениталий разноречивы: некоторые авторы выявляют хронические рецидивирующие сальпингоофориты у каждой третьей гинекологической больной, другие счи­тают, что хроническим рецидивирующим сальпингитом страдают от 60 до 90 % женщин, обращающихся в женские консультации, а частота хрониче­ских эндометритов, по данным В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович, варьирует от 0,2 до 66,3 %. Высокий уровень хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщины обусловлен особенностями их клинического течения, создающими значительные трудности ранней диаг­ностики воспалительного процесса, а также недостаточно высокой эффек­тивностью рутинных методов лечения. Все это способствует переходу ост­рой стадии воспаления в хроническую. Одной из причин затяжного течения воспалительного процесса матки и придатков, частого рецидивирования заболевания является несостоятельность защитных систем организма, ко­торая проявляется в изменении клеточного и гуморального иммунитета, снижении показателей неспецифической резистентности .

Важно отметить, что происходит “омоложение” воспалительных процессов органов малого таза у женщин. Так, по данным Г М. Савельевой, Л.В. Антоновой (1990), из всех больных с сальпингитом 70% составляют женщины в возрасте моложе 25 лет, 75% из них не рожавшие; частота бесплодия при этом, даже после однократного эпизода воспалительного заболевания, составляет от 5 до 18%.

Вопросы лечения и реабилитации пациенток с воспалительными заболеваниями гениталий весьма актуальны, так как рецидивы и хронизация воспалительных процессов ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является важной социальной и экономической проблемой.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ АДАПТАЦИОННЫХ РЕ­ЗЕРВОВ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВА­НИЯХ ОРГАНОВ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ

1.1. Иммунный статус - биологический критерий адаптационной ком­поненты здоровья

Весьма важным источником информации о состоянии резервов ор­ганизма являются исследования иммунной системы. Как известно, нару­шения иммунитета прежде всего проявляются в развитии иммунодефицитных состояний, которые бывают первичными (генетически детерминиро­ванными) и вторичными или приобретенными, например СПИД. Под вторичными иммунодефицитами (Р.М. Хаитов и соавт, 1995) подразумева­ют такие нарушения иммунной системы, которые возникают через опреде­ленный промежуток времени после рождения и их развитие связано с воз­действием на организм какого-то повреждающего фактора. Вторичные иммунодефициты могут развиваться как у детей, так и у взрослых, и быть следствием нарушения как факторов естественной резистентности, так и специфического иммунитета. Эти нарушения проявляются в развитии ост­рых и хронических инфекционных процессов.

Полноценность защиты организма от повреждающих факторов ок­ружающей среды во многом зависит от состояния неспецифической рези­стентности. В основе ее лежат филогенетически древние механизмы на­следственного иммунитета. По данным Г.И. Сидоренко и соавт. (1992), к факторам неспецифической резистентности организма относят:

· “непроницаемость” для микроорганизмов кожных покровов и слизи­стых оболочек;

· ферментативные системы клеток, которые способствуют разрушению и обезвреживанию чужеродных веществ;

· специальные белки крови , принимающие участие в защитных реакциях (комплемент, лизоцим, пропердин, трансферрин, интерферон, С-реактивный белок и др.);

· фагоцитарные реакции; защитные реакции нервной и эндокринной систем;

· механизмы свертывания крови и фибринолиза и некоторые другие.

Сравнение отдельных факторов неспецифической резистентности демонстрирует разную их чувствительность к воздействию неблагоприят­ных факторов окружающей среды. Наиболее чувствительными являются фагоцитоз и лизоцим слюны. Нормальная микрофлора тела человека также рассматривается как фактор неспецифической резистентности, причем ее роль не ограничивается только проявлением антагонизма к патогенным микроорганизмам и участием в метаболических процессах, формирующих резистентность, но и участием в формировании и поддержании иммуните­та. Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на орга­низм человека приводит к нарушению нормальной микрофлоры (дисбиозу), вплоть до развития дисбактериоза. На фоне общего снижения неспецифической резистентности это может привести к развитию, в частности, гнойно-септических, полиэтиологических, инфекционных заболеваний. Изменения состояния неспецифической резистентности не исчерпы­вают всех защитных возможностей организма. Важная роль в реализации этих функций принадлежит иммунной система.

Оценка гуморального иммунитета основывается на определении уровня иммуноглобулинов. Так, IgG является особенно активным против грамотрицательных бактерий, токсинов и вирусов. С помощью IgG - анти­тел микробы и чужеродные клетки агглютинизируются и лизируются. Комплемент взаимодействует с СН1 и СН2-доменами IgG. С помощью СН2 и СНЗ-доменов IgG взаимодействует с Fс-рецепторами макрофагов, моно­цитов, нейтрофилов, киллеров и клеток плаценты. Так как через плаценту переносится только IgG, новорожденные имеют только материнский IgG. Нижняя его концентрация 400 mg/dI наблюдается к четырем месяцам жизни. Далее уровень IgG повышается, достигая уровня взрослых к восьми годам жизни.

IgA нейтрализует вирусы и бактериальные токсины, может активи­ровать систему комплемента. Он выявляется в слюне, выделениях трахеобронхиального, урогенитального, пищеварительного трактов, молозиве, грудном молоке. Концентрация IgА у детей первых лет жизни очень низка, и только к 10-14 годам она приближается к уровню взрослых.

IgМ с эволюционной точки зрения является старейшим. Он образу­ется на ранних этапах иммунного ответа и совместно с комплементом лизирует бактерии и другие чужеродные клетки. При первичном контакте с антигеном синтезируются сначала IgМ-, а затем IgG-антитела. При по­вторном введении того же антигена IgG-антитела синтезируются быстрее и в большем количестве, чем антитела к IgМ.

IgЕ относится к минорным компонентам сывороточных иммуногло­булинов. При взаимодействии IgE с антигеном происходит освобождение вазоактивных аминов из этих клеток, т.е. IgЕ является главным иммуноглобулином, участвующим в аллергических реакциях. Синтез IgЕ стимулиру­ется при гельминтозных инфекциях. Полагают, что IgЕ - антитела участ­вуют в борьбе против паразитарных инфекций.

IgD так же, как IgЕ, относится к минорным иммуноглобулинам. Этот класс иммуноглобулинов выполняет определенную роль по защите слизи­стых оболочек от инфекционного агента.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов ведет к повышению чувстви­тельности организма к пиогенным микробам. Под последними подразуме­вают возбудителей, в борьбе с которыми главная роль принадлежит нейтрофилам, действующим совместно с иммуноглобулинами и комплементом. К пиогенным микробам относят: St.aures, St.epidermids, Str.Viridas, H.influenzae, E.Coli, Klebsiella, Klostridium, Bacteroides, C.albicans и дру­гие.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов наблюдается при ряде забо­леваний. Наиболее простыми, но небезопасными, причинами этого дефек­та могут быть термические ожоги, обширные кровоизлияния, экссудативные энтеропатии, заболевания почек, эксфолиантный дерматит. Лечение ряда заболеваний с помощью цитостатических препаратов, стероидов, рентгеновского облучения может вызвать существенное снижение уровня иммуноглобулинов.

Так же, как и в случае гуморального, нарушения клеточного иммуни­тета могут быть количественными и качественными, и, как правило, они развиваются вследствие воздействия на организм какого-либо повреждающего фактора или развития, патологического процесса. Можно выде­лить следующие причины нарушения клеточного иммунитета:

· старение;

· недостаточность питания.

· цитомегаловирусная инфекция, злокачественные заболевания лимфоидных органов;

· лечение кортикостероидами, цитотоксическими препаратами, примене­ние антитимоцитарного глобулина, облучение.

С возрастом функциональная активность Т-лимфоцитов существен­но снижается, что проявляется в слабом пролиферативном ответе на Т-митогены и способности продуцировать иммунорегуляторные цитокины, необходимые для развития клеточного и гуморального иммунного ответа.

Следствием этого является ослабление с возрастом иммунологического надзора, осуществляемого Т-лимфоцитами снижение функциональной активности Т-супрессорного звена клеточного иммунитета, Т-киллеров и, как результат снижение цитокинсинтезируюшей функции Т-клеток, существенное снижение активности естественных киллеров. Именно поэтому для старости характерна печальная триада: снижение кле­точного иммунитета, развитие аутоиммунных и злокачественных процес­сов. В настоящее время становится очевидным, что преждевременное старение с соответствующими изменениями иммунной системы вызывается длительным воздействием на организм неблагоприятных факторов.

Важным следствием снижения клеточного иммунитета (Р.М. Хаитов и соавт.,1995) является повышение чувствительности организма к оппор­тунистическим инфекциям, вызываемым условно-патогенными микроба­ми. Так эти микробы называются потому, что они не вызывают заболева­ние в нормальном здоровом организме, а вызывают патологический про­цесс при нарушении* клеточного иммунитета. К таким микробам относятся:

· бактерии (L.monocytogenes, Мусоbасterium);

· грибы (Candida sp., Torulopsis, Mucor sp., Aspergilleus sp.);

· вирусы (Н.simplex, H.zoster, CMF);

· простейшие (Pn.carenii, T.condii);

· прочие (легионеллы, микоплазмы, хламидии).

Практически все вышеперечисленные причины нарушения клеточ­ного иммунитета ведут к повышению чувствительности организма к оп­портунистическим инфекциям .

Как мы отмечали ранее, первым фактором естественной резистентности являются слизистые оболочки, их повреждения могут носить как механический (травмы, ранения, ожоги, тканевая гипоксия, развивающаяся при диабете, воспалительных заболеваниях), так и физиологический (при ухудшении дренированности менструальной крови, при обтурации лоханочно-мочеточникового сегмента и т.д.) характер. Как механические, так и функциональные нарушения эпителиального покрова создают возмож­ность для его колонизации патогенными и условно-патогенными микроба­ми, их проникновения в подслизистую оболочку и развития патологическо­го процесса. Практически все слизистые оболочки являются высокочувст­вительными к ухудшению их дренирования и секреции, что создает усло­вия для заселения их микроорганизмами. Колонизация слизистых оболо­чек способствует исчезновению с их поверхности эндогенных микроорга­низмов, что часто возникает при применении антибиотиков.

Другим важным фактором защиты организма является фагоцитоз. Изменения фагоцитарной системы могут быть количественными и качест­венными и касаться как подвижных, так и фиксированных фагоцитов. Так, например, нарушение одной из стадий фагоцитарного процесса-хемотаксиса развивается при наличии у больных хронических вирусных (СПИД, грипп, герпес и др.) и грибковых инфекций, а также при плохом питании, диабете, злокачественных заболеваниях. Временная недостаточ­ность хемотаксической активности наблюдается у новорожденных, их нейтрофилы обладают слабой способностью реагировать на хемоаттрактанты и, следовательно, накапливаться в воспалительном очаге. Эта недостаточность особенно характерна для первых 10 дней жизни ребенка. Так же, как в случае хемотаксиса, снижение адгезивных свойств нейтрофилов наблюда­ется при многих хронических инфекциях вирусной, грибковой и бактери­альной природы.

Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов (1995) на основании прове­денных клинико-иммунологического и лабораторно-иммунологического обследований выделяют три группы людей.

Первая группа включает людей, имеющих клинические признаки на­рушения иммунитета в сочетании с изменениями иммунологических пока­зателей.

Во вторую группу входят люди, имеющие только клинические при­знаки нарушений иммунитета и/или заболевания внутренних органов, связанные с изменениями в иммунной системе, не выявляемые принятыми лабораторными тестами,

В третью группу входят люди, имеющие только изменения иммунологических показателей без клинических признаков недостаточности им­мунной системы.

На основании вышеизложенного, авторы предлагают в группу риска по иммунной недостаточности с ведущим инфекционным синдромом вклю­чать обследуемых с хроническими рецидивирующими, часто повторяю­щимися, непрерывно текущими бактериальными, вирусными, грибковыми инфекциями. Опорными клиническими признаками при этом являются:

· бронхиты хронические, часто повторяющиеся, с пневмониями в анамнезе в качестве монозаболевания или в сочетание с хронической ин­фекцией ЛОР-органов (гнойными синуситами, отитами, периодически встречающимися лимфаденитами),

· бронхиты хронические в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ и бронхоспастическим компонентом или без него;

· пневмонии, часто повторяющиеся, хронические; бронхоплевропневмонии;

· бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых):

· урогенитальная инфекция (хронические гнойные вульвовагиниты, часто повторяющиеся пиелонефриты);

· рецидивирующий гнойный конъюнктивит;

· грибковые поражения кожи и слизистых оболочек (кандидоз), парази­тарные инвазии;

· афтозные терапевтические резистентные стоматиты в сочетании с по­вышенной чувствительностью к ОРВИ;

· рецидивирующий герпес различной локализации с повышенной чувствительностью к ОРВИ;

· ОРВИ с частотой заболевания до 3-4 раз в год и более;

· гастроэнтеропатии с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;

· длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

· генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты и перенесен­ные бактериальные инфекции другой локализации);

· перенесенные воспалительные заболевания органов малого таза;

· хирургические операции;

· длительная антибактериальная терапия.

Таким образом, одной из причин высокой частоты воспалительных заболеваний вообще, и воспалительных заболеваний репродуктивной сис­темы в частности, их затяжного течения является несостоятельность за­щитных сил организма, которая проявляется в изменении клеточного, гу­морального иммунитета. При иммунодефицитных состояниях, в результате ослабления функционирования систем, контролирующих защитные реак­ции организма, нарушается течение воспалительных и репаративных про­цессов, снижается устойчивость к инфекции и эффективность работы ор­ганов детоксикации, что, в конечном итоге, приводит к стойкому подавле­нию обмена веществ в тканях и развитию патологических изменений.