Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая.

Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая.

Современные аспекты диагностики, лечения и

Профилактики заболеваний женских половых

Органов воспалительного генеза.

Учебное пособие для студентов, врачей – интернов

И клинических ординаторов.

Хабаровск

ББК 57.15

П 286

УДК 618.1-002.1-07-84

Рецензенты:

профессор К.Г. Серебренникова

Профессор И.Д. Евтушенко

Т.Ю. Пестрикова, Ю.И. Ишпахтин, Т.С. Быстрицкая.

Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики заболе-

ваний женских половых органов воспалительного генеза: учебное пособие – Хабаровск: издательство Дальневосточного государственного медицинского университета. 2002.- 136 с.

ISBN 5-85797-061-Х

Учебное пособие посвящено воспалительным заболеваниям женских половых органов – наиболее распространенной патологии в структуре гинекологической заболеваемости, имеющей непосредственное влияние на частоту распространения бесплодия, невынашивания беременности, на показатели перинатальной заболеваемости и смертности, а также на материнскую смертность. В пособии дана необходимая информация по вопросам этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, лечения и профилактики воспалительных заболеваний женской половой системы. Представлены иммунологические и биологические критерии адаптационной компоненты здоровья, особенности иммунологического статуса женщин, проживающих на территории урбанизированного региона. Изложены некоторые аспекты влияния воспалительных заболеваний гениталий на репродуктивное здоровье женщин и репродуктивные потери.

Пособие предназначено для студентов, врачей-интернов и клинических ординаторов.

Табл. – 18. Библиограф.: 119 назв.

ISBN 5-85797-061-Х ã Издательство

Дальневосточного

государственного

медицинского

университета.

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие.................................................................................………………………… 6

Глава 1. Современные аспекты адаптационных резервов организма при воспалительных заболеваниях органов репродуктивной системы женщины..………………………………………………………………………...………………..7

1.1.Иммунный статус - биологический критерий адаптационной компонен­ты здоровья.....…............................................................…………………………………………7

1.2. Функциональные особенности гениталий как фактор защиты от воспа­лительных заболеваний................................................................………………………………………11

1.3.0собенности иммунного статуса у жительниц урбанизированного региона.........................................................................………………………………………16

1.4.Факторы риска развития воспалительных заболеваний органов репро­дуктивной системы женщины.....................................................………………………………………..19

Глава 2. Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, классификации, ди­агностики. клиники и осложнений воспалительных заболеваний женских половых органов......................................................................………………………………………...23

2.1. Этиология воспалительных заболеваний гениталий.....................………………...23

2.2.Патогенез воспалительных заболеваний гениталии.......................……………… 27

2.3.Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов....…..........................................................................……………………………….30

2.4. Диагностика воспалительных заболеваний органов женской половой системы.…......................................................................……………………………………32

2.5.Клинические проявления и дифференциальная диагностика воспали­тельных заболеваний гениталий…..............................................……………………………………41

2.5.1. Общая семиотика и дифференциальная диагностика расстройств женской половой системы при воспалительных заболеваниях.………………………………..…41

2.5.2. Особенности клинического течения воспалительных заболеваний ге­ниталий на современномэтапе....................................................……………………………………….44

2.5.2.1. Клинические проявления хламидийной инфекции гениталий....………………45

2.5.2.2.Микоплазмоз, клиническая характеристика при поражениигениталий.....................................................………………………………………………….47

2.5.2.3.Клиническая характеристика герпетического поражения гениталий………… 48

2.5.2.4.Клиника генитального кандидоза........................................………………………50

2.5.2.5.Бактериальный вагиноз, клинические симптомы.....................………………….53

2.5.2.6.Трихомониаз, особенности клинической симптоматики............………………..54

2.5.2.7.Гонорея, клинические проявления.......................................……………………..54

2.5.2.8 Ассоциированные инфекции, их клинические проявления.........………………57

2.5.2.9 Клиническая характеристика неспецифических воспалительных заболеваний…........................................................................…………………………… 58

2.6. Осложнения воспалительных заболеваний гениталий....................………………62

2.6.1.Внематочная беременность.................................................... …………………….63

2.6.2. Преждевременное прерывание беременности (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды).................................................………………………………….63

2.6.3.Плацентарная недостаточность..............................................…………………….65

2.6.4.Внутриутробное инфицирование плода.................................……………………...66

2.6.5.Бесплодие, обусловленное поражением органов – мишеней, вследст­вие заболеваний воспалительногогенеза.......………...............……………………………….68

2.6.6. Влияние воспалительной патологии гениталий на формирование опухолей и опухолевых процессов органов-мишеней репродуктивной системы..................................................................................…………………..………….70

2.6.7.Синдром хронической тазовой боли, как следствие перенесенного воспаления гениталий….........................................................…………………………………………….71

2.6.8. Исход воспаления…….………………………………………………………………….72

Глава 3.Лечебные и профилактические мероприятия при воспалитель­ных заболеваниях гениталий...........................….............. ……………………………………...74

3.1. Антимикробная и противовоспалительная терапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий.................................................. ..…………………………………74

3.1.1. Рекомендуемые схемы лечения и критерии излеченности больных с урогенитальным хламидиозом…………..……………………………………………………75

3.1.2. Критерии назначения этиотропной терапии при микоплазмозе....…………… 76

3.3.3. Лечение и критерии излеченности гонореи у женщин.................. ………………77

3.1.4. Антимикробная терапия при трихомониазе............................... …………………80

3.1.5. Генитальный кандидоз, антимикробное лечение и критерии излеченности........................................................................………………… ……………81

3.1.6. Лечение и критерии излеченности бактериального вагиноза .......….…………..82

3.1.7. Химиотерапия при лечении генитального герпеса...................…… …………….84

3.1.8. Комбинации антибиотиков, рекомендуемые для лечения воспалительных заболеваний тазовых органов..........................................……………………….…………85

3.1.9. Антибиотики как регуляторы иммунитета.............................………………………90

3.1.10. Противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия в лечении инфекционных заболеваний гениталий......................................………………………....90

3.1.11. Препараты, устраняющие нарушения микробиоценоза кишечника и влагалища.............................................................................. …………...…………………91

3.2. Инфузионно-трансфузионная терапия и терапия, направленная на профилактику ДВС-синдрома....................................................…………………..………91

3.3. Экстракорпоральные методы в лечении воспалительных заболеваний гениталий.............…..............................................................…………………………….…94

3.4. Гормональная терапия в лечении воспалительных заболеваний

ге­ниталий...………...........................................................................………………………..96

3.5. Системная энзимотерапия в лечении воспалительных заболеваний

ге­ниталий...………...........................................................................………………………..98

3.6. Иммунокорригирующая терапия, вакцинопрофилактика в лечении воспалительных заболеваний органов половой системы женщины..……………. ....101

3.6.1. Основные принципы применения экстраиммунной иммунотерапии пои лечении воспалительных заболеваний.....................................……………………………………103

3.6.2 Иммунотерапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий........………………………………………………………………………………….106

З.6.З.Вакцинопрофилактика при воспалительных заболеваниях гениталий..................…………………………………………………………………………..108

3.7. Преформированные и природные методы лечения воспалительных за­болеваний гениталий .............................................................………………………………………….108

3.8. Особенности хирургической тактики при воспалительных заболеваниях органов малого таза………………….........................................................…………………………112

3.9. Антибактериальная профилактика инфекционных осложнений в опе­ративной практике акушера-гинеколога........................………………………………………………114

3.9.1.Основные факторы риска послеоперационных инфекционных

ос­ложнений.……................................................……………………………………………115

3.9.2. Основные принципы профилактики послеоперационных осложнений.........................................................................……………………………….116

3.9.3. Схемы антибиотикопрофилактики послеоперационных осложнений в акушерско-гинекологической практике.......................................…………...…………...117

3.9.4. Использование инфузионного раствора Клиона-Д в профилактике ин­фекционных осложнений при операции кесарева сечения...............………………....118

3.10. Профилактика и некоторые организационные мероприятия, направ­ленные на сохранение репродуктивного здоровья жен­щин......................................……. 119

Список основной литературы..................................................………………………….. 122

Тестовые задания..................................................................…………………………. .128

Эталоны к тестовым заданиям................................................... …………………….….134

Ситуационные задачи………………………………………………………………………....134

Эталоны к ситуационным задачам………………………………………………………….139

ПРЕДИСЛОВИЕ

В общей патологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатологический процесс и вместе с тем биологический процесс. Воспаление довольно часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. В патологии, будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, воспаление зависит от особенностей как повреждающего агента и повреждения, так и неспецифической и специфической реактивности организма. Воспаление в этих условиях из феномена биологического нередко становится чисто медицинским. Особенности повреждающего агента и реактивности организма, получившего повреждение, определяют своеобразие воспаления как конкретной болезни (В.В. Серов, В.С. Пауков, 1995).

Несмотря на значительные успехи в организации лечебного процесса и медицинского наблюдения женщин репродуктивного возраста, во всем мире сохраняется высокая частота острых и хронических заболеваний ге­ниталий воспалительного генеза. Поскольку воспалительные заболевания органов репродуктивной системы являются частой причиной бесплодия, невынашивания беременности, занимают значительный удельный вес в структуре материнской и перинатальной смертности, вопросы их профи­лактики и терапевтической коррекции продолжают оставаться чрезвычай­но актуальными и представляют значительную проблему для здравоохра­нения.

Данные о частоте воспалительных заболеваний гениталий разноречивы: некоторые авторы выявляют хронические рецидивирующие сальпингоофориты у каждой третьей гинекологической больной, другие счи­тают, что хроническим рецидивирующим сальпингитом страдают от 60 до 90 % женщин, обращающихся в женские консультации, а частота хрониче­ских эндометритов, по данным В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович, варьирует от 0,2 до 66,3 %. Высокий уровень хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщины обусловлен особенностями их клинического течения, создающими значительные трудности ранней диаг­ностики воспалительного процесса, а также недостаточно высокой эффек­тивностью рутинных методов лечения. Все это способствует переходу ост­рой стадии воспаления в хроническую. Одной из причин затяжного течения воспалительного процесса матки и придатков, частого рецидивирования заболевания является несостоятельность защитных систем организма, ко­торая проявляется в изменении клеточного и гуморального иммунитета, снижении показателей неспецифической резистентности .

Важно отметить, что происходит “омоложение” воспалительных процессов органов малого таза у женщин. Так, по данным Г М. Савельевой, Л.В. Антоновой (1990), из всех больных с сальпингитом 70% составляют женщины в возрасте моложе 25 лет, 75% из них не рожавшие; частота бесплодия при этом, даже после однократного эпизода воспалительного заболевания, составляет от 5 до 18%.

Вопросы лечения и реабилитации пациенток с воспалительными заболеваниями гениталий весьма актуальны, так как рецидивы и хронизация воспалительных процессов ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является важной социальной и экономической проблемой.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ АДАПТАЦИОННЫХ РЕ­ЗЕРВОВ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВА­НИЯХ ОРГАНОВ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ

1.1. Иммунный статус - биологический критерий адаптационной ком­поненты здоровья

Весьма важным источником информации о состоянии резервов ор­ганизма являются исследования иммунной системы. Как известно, нару­шения иммунитета прежде всего проявляются в развитии иммунодефицитных состояний, которые бывают первичными (генетически детерминиро­ванными) и вторичными или приобретенными, например СПИД. Под вторичными иммунодефицитами (Р.М. Хаитов и соавт, 1995) подразумева­ют такие нарушения иммунной системы, которые возникают через опреде­ленный промежуток времени после рождения и их развитие связано с воз­действием на организм какого-то повреждающего фактора. Вторичные иммунодефициты могут развиваться как у детей, так и у взрослых, и быть следствием нарушения как факторов естественной резистентности, так и специфического иммунитета. Эти нарушения проявляются в развитии ост­рых и хронических инфекционных процессов.

Полноценность защиты организма от повреждающих факторов ок­ружающей среды во многом зависит от состояния неспецифической рези­стентности. В основе ее лежат филогенетически древние механизмы на­следственного иммунитета. По данным Г.И. Сидоренко и соавт. (1992), к факторам неспецифической резистентности организма относят:

· “непроницаемость” для микроорганизмов кожных покровов и слизи­стых оболочек;

· ферментативные системы клеток, которые способствуют разрушению и обезвреживанию чужеродных веществ;

· специальные белки крови , принимающие участие в защитных реакциях (комплемент, лизоцим, пропердин, трансферрин, интерферон, С-реактивный белок и др.);

· фагоцитарные реакции; защитные реакции нервной и эндокринной систем;

· механизмы свертывания крови и фибринолиза и некоторые другие.

Сравнение отдельных факторов неспецифической резистентности демонстрирует разную их чувствительность к воздействию неблагоприят­ных факторов окружающей среды. Наиболее чувствительными являются фагоцитоз и лизоцим слюны. Нормальная микрофлора тела человека также рассматривается как фактор неспецифической резистентности, причем ее роль не ограничивается только проявлением антагонизма к патогенным микроорганизмам и участием в метаболических процессах, формирующих резистентность, но и участием в формировании и поддержании иммуните­та. Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на орга­низм человека приводит к нарушению нормальной микрофлоры (дисбиозу), вплоть до развития дисбактериоза. На фоне общего снижения неспецифической резистентности это может привести к развитию, в частности, гнойно-септических, полиэтиологических, инфекционных заболеваний. Изменения состояния неспецифической резистентности не исчерпы­вают всех защитных возможностей организма. Важная роль в реализации этих функций принадлежит иммунной система.

Оценка гуморального иммунитета основывается на определении уровня иммуноглобулинов. Так, IgG является особенно активным против грамотрицательных бактерий, токсинов и вирусов. С помощью IgG - анти­тел микробы и чужеродные клетки агглютинизируются и лизируются. Комплемент взаимодействует с СН1 и СН2-доменами IgG. С помощью СН2 и СНЗ-доменов IgG взаимодействует с Fс-рецепторами макрофагов, моно­цитов, нейтрофилов, киллеров и клеток плаценты. Так как через плаценту переносится только IgG, новорожденные имеют только материнский IgG. Нижняя его концентрация 400 mg/dI наблюдается к четырем месяцам жизни. Далее уровень IgG повышается, достигая уровня взрослых к восьми годам жизни.

IgA нейтрализует вирусы и бактериальные токсины, может активи­ровать систему комплемента. Он выявляется в слюне, выделениях трахеобронхиального, урогенитального, пищеварительного трактов, молозиве, грудном молоке. Концентрация IgА у детей первых лет жизни очень низка, и только к 10-14 годам она приближается к уровню взрослых.

IgМ с эволюционной точки зрения является старейшим. Он образу­ется на ранних этапах иммунного ответа и совместно с комплементом лизирует бактерии и другие чужеродные клетки. При первичном контакте с антигеном синтезируются сначала IgМ-, а затем IgG-антитела. При по­вторном введении того же антигена IgG-антитела синтезируются быстрее и в большем количестве, чем антитела к IgМ.

IgЕ относится к минорным компонентам сывороточных иммуногло­булинов. При взаимодействии IgE с антигеном происходит освобождение вазоактивных аминов из этих клеток, т.е. IgЕ является главным иммуноглобулином, участвующим в аллергических реакциях. Синтез IgЕ стимулиру­ется при гельминтозных инфекциях. Полагают, что IgЕ - антитела участ­вуют в борьбе против паразитарных инфекций.

IgD так же, как IgЕ, относится к минорным иммуноглобулинам. Этот класс иммуноглобулинов выполняет определенную роль по защите слизи­стых оболочек от инфекционного агента.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов ведет к повышению чувстви­тельности организма к пиогенным микробам. Под последними подразуме­вают возбудителей, в борьбе с которыми главная роль принадлежит нейтрофилам, действующим совместно с иммуноглобулинами и комплементом. К пиогенным микробам относят: St.aures, St.epidermids, Str.Viridas, H.influenzae, E.Coli, Klebsiella, Klostridium, Bacteroides, C.albicans и дру­гие.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов наблюдается при ряде забо­леваний. Наиболее простыми, но небезопасными, причинами этого дефек­та могут быть термические ожоги, обширные кровоизлияния, экссудативные энтеропатии, заболевания почек, эксфолиантный дерматит. Лечение ряда заболеваний с помощью цитостатических препаратов, стероидов, рентгеновского облучения может вызвать существенное снижение уровня иммуноглобулинов.

Так же, как и в случае гуморального, нарушения клеточного иммуни­тета могут быть количественными и качественными, и, как правило, они развиваются вследствие воздействия на организм какого-либо повреждающего фактора или развития, патологического процесса. Можно выде­лить следующие причины нарушения клеточного иммунитета:

· старение;

· недостаточность питания.

· цитомегаловирусная инфекция, злокачественные заболевания лимфоидных органов;

· лечение кортикостероидами, цитотоксическими препаратами, примене­ние антитимоцитарного глобулина, облучение.

С возрастом функциональная активность Т-лимфоцитов существен­но снижается, что проявляется в слабом пролиферативном ответе на Т-митогены и способности продуцировать иммунорегуляторные цитокины, необходимые для развития клеточного и гуморального иммунного ответа.

Следствием этого является ослабление с возрастом иммунологического надзора, осуществляемого Т-лимфоцитами снижение функциональной активности Т-супрессорного звена клеточного иммунитета, Т-киллеров и, как результат снижение цитокинсинтезируюшей функции Т-клеток, существенное снижение активности естественных киллеров. Именно поэтому для старости характерна печальная триада: снижение кле­точного иммунитета, развитие аутоиммунных и злокачественных процес­сов. В настоящее время становится очевидным, что преждевременное старение с соответствующими изменениями иммунной системы вызывается длительным воздействием на организм неблагоприятных факторов.

Важным следствием снижения клеточного иммунитета (Р.М. Хаитов и соавт.,1995) является повышение чувствительности организма к оппор­тунистическим инфекциям, вызываемым условно-патогенными микроба­ми. Так эти микробы называются потому, что они не вызывают заболева­ние в нормальном здоровом организме, а вызывают патологический про­цесс при нарушении* клеточного иммунитета. К таким микробам относятся:

· бактерии (L.monocytogenes, Мусоbасterium);

· грибы (Candida sp., Torulopsis, Mucor sp., Aspergilleus sp.);

· вирусы (Н.simplex, H.zoster, CMF);

· простейшие (Pn.carenii, T.condii);

· прочие (легионеллы, микоплазмы, хламидии).

Практически все вышеперечисленные причины нарушения клеточ­ного иммунитета ведут к повышению чувствительности организма к оп­портунистическим инфекциям .

Как мы отмечали ранее, первым фактором естественной резистентности являются слизистые оболочки, их повреждения могут носить как механический (травмы, ранения, ожоги, тканевая гипоксия, развивающаяся при диабете, воспалительных заболеваниях), так и физиологический (при ухудшении дренированности менструальной крови, при обтурации лоханочно-мочеточникового сегмента и т.д.) характер. Как механические, так и функциональные нарушения эпителиального покрова создают возмож­ность для его колонизации патогенными и условно-патогенными микроба­ми, их проникновения в подслизистую оболочку и развития патологическо­го процесса. Практически все слизистые оболочки являются высокочувст­вительными к ухудшению их дренирования и секреции, что создает усло­вия для заселения их микроорганизмами. Колонизация слизистых оболо­чек способствует исчезновению с их поверхности эндогенных микроорга­низмов, что часто возникает при применении антибиотиков.

Другим важным фактором защиты организма является фагоцитоз. Изменения фагоцитарной системы могут быть количественными и качест­венными и касаться как подвижных, так и фиксированных фагоцитов. Так, например, нарушение одной из стадий фагоцитарного процесса-хемотаксиса развивается при наличии у больных хронических вирусных (СПИД, грипп, герпес и др.) и грибковых инфекций, а также при плохом питании, диабете, злокачественных заболеваниях. Временная недостаточ­ность хемотаксической активности наблюдается у новорожденных, их нейтрофилы обладают слабой способностью реагировать на хемоаттрактанты и, следовательно, накапливаться в воспалительном очаге. Эта недостаточность особенно характерна для первых 10 дней жизни ребенка. Так же, как в случае хемотаксиса, снижение адгезивных свойств нейтрофилов наблюда­ется при многих хронических инфекциях вирусной, грибковой и бактери­альной природы.

Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов (1995) на основании прове­денных клинико-иммунологического и лабораторно-иммунологического обследований выделяют три группы людей.

Первая группа включает людей, имеющих клинические признаки на­рушения иммунитета в сочетании с изменениями иммунологических пока­зателей.

Во вторую группу входят люди, имеющие только клинические при­знаки нарушений иммунитета и/или заболевания внутренних органов, связанные с изменениями в иммунной системе, не выявляемые принятыми лабораторными тестами,

В третью группу входят люди, имеющие только изменения иммунологических показателей без клинических признаков недостаточности им­мунной системы.

На основании вышеизложенного, авторы предлагают в группу риска по иммунной недостаточности с ведущим инфекционным синдромом вклю­чать обследуемых с хроническими рецидивирующими, часто повторяю­щимися, непрерывно текущими бактериальными, вирусными, грибковыми инфекциями. Опорными клиническими признаками при этом являются:

· бронхиты хронические, часто повторяющиеся, с пневмониями в анамнезе в качестве монозаболевания или в сочетание с хронической ин­фекцией ЛОР-органов (гнойными синуситами, отитами, периодически встречающимися лимфаденитами),

· бронхиты хронические в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ и бронхоспастическим компонентом или без него;

· пневмонии, часто повторяющиеся, хронические; бронхоплевропневмонии;

· бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых):

· урогенитальная инфекция (хронические гнойные вульвовагиниты, часто повторяющиеся пиелонефриты);

· рецидивирующий гнойный конъюнктивит;

· грибковые поражения кожи и слизистых оболочек (кандидоз), парази­тарные инвазии;

· афтозные терапевтические резистентные стоматиты в сочетании с по­вышенной чувствительностью к ОРВИ;

· рецидивирующий герпес различной локализации с повышенной чувствительностью к ОРВИ;

· ОРВИ с частотой заболевания до 3-4 раз в год и более;

· гастроэнтеропатии с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;

· длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

· генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты и перенесен­ные бактериальные инфекции другой локализации);

· перенесенные воспалительные заболевания органов малого таза;

· хирургические операции;

· длительная антибактериальная терапия.

Таким образом, одной из причин высокой частоты воспалительных заболеваний вообще, и воспалительных заболеваний репродуктивной сис­темы в частности, их затяжного течения является несостоятельность за­щитных сил организма, которая проявляется в изменении клеточного, гу­морального иммунитета. При иммунодефицитных состояниях, в результате ослабления функционирования систем, контролирующих защитные реак­ции организма, нарушается течение воспалительных и репаративных про­цессов, снижается устойчивость к инфекции и эффективность работы ор­ганов детоксикации, что, в конечном итоге, приводит к стойкому подавле­нию обмена веществ в тканях и развитию патологических изменений.

Таблица 1. Микроскопическая характеристика биоценоза влагалища

Состояние (тип) биоценоза	Признаки	Нозологические формы
Нормоценоз	Доминирование лактобактерий, отсутствие грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов, еди­ничные “чистые” эпителиальные клетки ­	Типичное состояние нор­мального биотопа влага­лища
Промежуточный тип	Умеренное или сниженное количество лак­тобактерий, на­личие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обна­руживаются лейкоциты, моноциты, макро­фаги, эпителиальные клетки	Часто наблюдается у здо­ровых женщин, редко сопровождается субъектив­ными жало­бами и клиническими проявлениями
Дисбиоз влагалища	Незначительное количество или полное отсутствие лактобактернй, обильная поли­морфная грамотрицательная и грамполо­жительная палочковая и кокковая микро­флора, наличие “ключевых клеток” Коли­чество лейкоцитов вариабельно, отсутст­вие или незавершенность фагоцитоза.	Бактериальный ваги­ноз
Вагинит	Большое количество лейкоцитов, макро­фагов, эпителиальных клеток, выраженный фагоцитоз при обнару­жении гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор.	Неспецифический ва­гинит, гонорея, трихо­мониаз, микотический кольпит

Таким образом, экосистема влагалища представляет собой важный фактор защиты внутренних органов репродуктивной системы от инфицирования. Еще в начале века для оценки микробного пейзажа влагалища A.F.Maun Heurlein (1910) была предложена классификация степеней чистоты влагалища с учетом количества лактобацилл, лейкоцитов, эпите­лиальных клеток. В определенный период эта классификация имела по­ложительное значение, однако в настоящее время очевидна ее условность и недостаточная информативность. Так, само понятие “степень чистоты” имеет силу только для I степени - физиологическое состояние экосистемы влагалища у здоровой женщины (табл.2). При III и IY степенях, характери­зующихся наличием гнойных выделений с весьма пестрой микрофлорой, совершенно неадекватно использовать термин “степень чистоты”, а пра­вильнее было бы использовать термин “степень загрязнения”.

Мощным фактором защиты является шейка матки. Содержащаяся в ее канале слизистая пробка обладает бактерицидной, протеолитической активностью за счет присутствия в ней лизоцима, компонента лактоферрина (Г.М. Савельева и соавт.,1987).

Кроме того, во влагалищном содержимом и в слизи цервикального канала выявляются иммуноглобулины всех классов, которые, по-видимому, играют важную роль в местной защите от инфекции. Однако до настоящего времени в литературе продолжается полемика о месте продуцирования иммуноглобулинов. Предполагают (В.И. Краснопольский, В.Е. Радзинский с coaвт., 1997), что основным местом их синтеза является слизистая оболочка тела матки или слизистая оболочка цервикального канала. Микроценоз цервикального канала, особенно его нижних отделов, у здоровых женщин практически не отличается от микроценоза влагалища, однако количество лейкоцитов в канале меньше, чем во влагалище, и превалируют в нем аэробно-анаэробные ассоциации. Наиболее часто вегетируют лактобактерии, коринебактерии, бактероиды, пептострептококки, некоторые условно-патогенные микроорганизмы (эшерихии, клебсиеллы, коагулазоотрицательные стафилококки, микоплазмы). Число стерильных биотопов увели­чивается по мере удаления места их взятия от наружного зева, а число бактерий обратно пропорционально близости места взятия к наружному зеву.

По-видимому, локальные факторы защиты в цервикальном канале способствуют поддержанию стерильности эндометрия и создают опти­мальные условия для развития здорового потомства (В.И. Кулаков, В.Н. Прилепская, 2001).

Структуру микрофлоры матки и маточных труб в норме определить, по понятным причинам, весьма сложно, поскольку в аспирате из матки, как правило, попадает содержимое цервикального канала. Б. Ларсен (1988) считает, что любые виды микрофлоры нижних отделов полового тракта могут обсеменять верхние отделы. Для оценки их вирулентности следует учитывать:

· наличие или отсутствие капсулы, защищающий микроорганизм от фа­гоцитоза;

· наличие продукции экзо- и эндотоксинов;

· наличие продукции ферментов (коллагеназы, гиалуронидазы, эластазы).

Таблица 2. Экосистема влагалища

Параметры	Здоровые женщины	Женщины с бактериальным вагинозом
Общее количество микроорганизмов	<107 микро­организмов/г	>109 микро­организмов/г
Lactobacterii	Преобладают	Незначительное количе­ство
Gardnerela vaginalis	Наличие в 3-5%	Наличие в 71-92%
Mycobacterii hominis	Наличие в 15-30%	Наличие в 63%
Mobiluncus spp.	Наличие в 0-5%	Наличие в 50-70%

Микроорганизмы, постоянно присутствующие в половых путях, мо­гут при определенных условиях стать вирулентными и участвовать в раз­витии воспалительного процесса органов репродуктивной системы. Пре­пятствием для их активации и участия в воспалении являются физиологи­ческие защитные механизмы. К ним относятся:

· функциональная десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпите­лия влагалища, обусловленные влиянием яичниковых гормонов;

· неспецифические антимикробные механизмы, действующие на клеточ­ном уровне (фагоцитоз с помощью макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов). Неспецифические гуморальные факторы (белок плазмы трансферрин, связывающий железо, которое необходимо для роста мно­гих бактерий); опсонины, усиливающие фагоцитарную активность кле­ток; лизоцим-пептид, обладающий антимикробной активностью; лизин, выделяющийся тромбоцитами в очаге воспаления;

· иммунные механизмы защиты от грибковой, вирусной инфекции, внутриклеточных бактериальных паразитов. К ним относятся Т-лимфоциты, иммуноглобулины, система комплемента.

Следовательно, препятствием проникновения инфекции в верхние отделы органов репродуктивной системы женщины являются защитные механизмы на уровне цервикального канала и эндометрия. Слизистая пробка представляет собой своеобразный барьер, разделяющий нижний и верхний отделы полового тракта. В цервикальной слизи находятся анти­бактериальные вещества. Содержимое лизоцима в цервикальной слизи в 100 раз выше, чем в плазме крови. Кроме того, в слизи находятся антитела к таким микроорганизмам, как кишечная палочка, гонококки, сальмонелла, вирус простого герпеса, и грибам рода кандида. В матке защитную функ­цию несет эндометрий, препятствуя проникновению микроорганизмов пе­риодическим отторжением функционального слоя во время менструации. Определенную защитную роль во время менструации выполняют лейкоци­ты, инфильтрирующие базальный слой эндометрия. Богатое кровоснабже­ние матки обеспечивает ее гуморальными факторами защиты.

Таблица 3. Средние фоновые показатели загрязненности токсическими элементами на различных участках территории г. Хабаровска.

Изучаемый элемент	Класс экологической опасности	Содержание микроэлемен­тов в почве на территории г.Хабаровска (мг/кг)	Фоновое содержание микро- эле­ментов (мг/кг)	Среднее содержание по мировым стандартам (мг/кг)	Коэффициент загрязненности
1. Кадмий		до 30,0	0,06	0,06	500,0
2. Ртуть		до 5,48	0,25	0,03	21,92
3. Свинец		до 3000,0	30,0	10,0	100,0
4. Марганец		до 3000,0	1500,0	850,0	2,0

Так, поступление кадмия в организм человека может происходить с воздухом, водой, продуктами питания. Наиболее серьезные последствия для организма человека связаны с воздействием кадмия на печень, почки, где этот микроэлемент может накапливаться длительное время, вызывая необратимые изменения в органах. Частыми осложнениями неблагоприят­ного воздействия кадмия является развитие гипохромной анемии, протеинурии, нарушение обмена кальция. Имеются указания на наличие у данно­го микроэлемента тератогенного эффекта .

Концентрация кадмия в отдельных территориях города превышала фоновые показатели в почве - в 500 раз; в атмосфере - в 53,6 раза; в дон­ных осадках гидросети - в 10 раз (В.И. Остапчук, В.И. Панасенко,1992).

По результатам эколого-геохимических работ концентрация ртути в жидкой фазе снеговых накоплений превышает фоновые показатели прак­тически по всей территории. Незагрязненные ртутью площади (менее двух фонов) занимают около 15% территории города. Примерно в 20% территории города загрязненность ртутью превышает фоновые показатели в 8 раз, а на 15% территории коэффициент загрязненности ртути составил 32,0-84,0.

Необходимо подчеркнуть, что метил ртуть практически вся всасыва­ется в пищеварительном тракте, однако она также хорошо может всасыва­ется и через кожу и растворяться в липидах. Независимо от пути поступ­ления ртути и ее форм, этот элемент накапливается в основном в почках (до 90% общего ее содержания в организме). Органи<