Основные звенья патогенеза энтеропатий связаны с нарушениями полостного и мембранного пищеварения, а также барьерной функции стенки кишки.

Патогенез энтеропатий характеризуется:

Ú снижением активности ферментов клеточных мембран;

Ú нарушением транспорта продуктов гидролиза белков, липидов, углеводов, ионов и воды;

Ú расстройством функций других органов пищеварения(например, ферментной активности пищеварительных желёз);

Ú дисбактериозом в кишечнике;

Ú расстройствами обмена веществ;

Ú развитием иммунопатологических состояний,которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

В совокупности, указанные выше изменения приводит к синдрому нарушенного всасывания илирецидивирующей диарее.

Проявления и механизмы развития энтеропатий

Их делят на две группы: внекишечные и кишечные.

Внекишечные проявления энтеропатий

Они обусловлены синдромом мальабсорбции. К внекишечным проявлениям синдрома относятся:

Ú снижение работоспособности(обусловленное нарушением субстратного и энергетического обеспечения органов и тканей);

Ú мышечная слабость(в результате их гипотрофии, дисбаланса ионов в миоцитах);

Ú уменьшение массы тела (нередко на 15–20 кг и более);

Ú трофические изменения кожи и её придатков—сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей;

Ú выраженная гипопротеинемия(вследствие мальабсорбции белка);

Ú пастозность кожных покровов, системный онкотический (гипопротеинемический) отёк(как результат гипопротеинемии);

Ú гипокальциемия и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц(симптомы Хвостека: сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги и Труссо: судорога мышц кисти —рука «акушера» — при наложении жгута на плечо);

Ú ослабление сухожильных рефлексов, парезы(следствие невропатий и миопатий);

Ú тахикардия, снижение сегмента ST на ЭКГ, уплощение и двухфазность зубца T, экстрасистолия(обусловленные, в основном, гипокалиемией);

Ú смешанный гиповитаминоз и дисвитаминоз(сопровождаются различной симптоматикой — гемералопией вследствие недостаточности витамина A, хейлита — дефицитавитамина B₂, глоссита — витамина B₁₂, подкожных кровоизлияний — витамина K; формированием оссалгии и миопатии в результате недостаточности витамина D; развитием невропатий при недостаточности витаминов B₁, B₂, E);

Ú вторичный, по отношению к синдрому мальабсорбции, иммунодефицит(сопровождается частыми инфекционными заболеваниями).

Кишечные проявления энтеропатий

Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами.

При поражении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот,осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к комплексу изменений:

Ú избыточному поступлению жёлчных кислот в толстую кишку,что вызывает диарею, поскольку жёлчные кислоты стимулируют секрецию жидкости, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию;

Ú нарушению функции илеоцекального клапана,что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению ее микрофлорой;

Ú нарушению абсорбции витамина B₁₂ с последующим развитием B₁₂-дефицитной анемии;

Ú болям в средней части живота (схваткообразным, тупым, распирающим; они возникают обычно через 3–4 ч после еды, что вызвано спазмами мускулатуры стенки кишечника, избыточным газообразованием, нейро- и миопатиями).

Ú диареи(стул до 5–6 раз в сутки, обильный; обозначается как полифекалия).

Ú стеаторея (каловые массы блестящие, содержат непереваренные жиры; вызвана дефицитов в кишечнике желчи и липаз).

Колиты

К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.

Хронический колит

Хронический колит—заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций.

Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.

Этиология хронического колита

Наиболее частые причины колита:

Ú возбудители кишечных инфекций (дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др.; колит также могут вызывать гельминты, простейшие — амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии);

Ú нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд;

Ú частое злоупотребление алкоголем;

Ú длительное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи(при врождённой недостаточности ферментов, например, при дисахаридазной недостаточности);

Ú дисбактериоз (вызывает воспаление толстой кишки);

Ú интоксикации организма: экзогенные (например, отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и/или эндогенные (например, при уремии, печёночной недостаточности, гипертиреозе, болезни Аддисона);

Ú длительный бесконтрольный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.);

Ú воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).

Ú нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

Патогенез колитов

К числу ключевых звеньев патогенеза колитов относят:

Ú повреждение слизистой оболочки толстой кишки причинным фактором (приводит к местному воспалению, нарушениям полостного и мембранного пищеварения, секреторной и всасывательной функций кишечника);

Ú поражение патогенными агентами нервного аппарата стенки кишечника (усугубляет нарушение моторики толстой кишки и трофические расстройства в ее стенке; обусловливает хронизацию и прогрессирование течению колита);

Ú аутосенсибилизация организма экзо- и эндоаллергенами;

Ú нарушение жизнедеятельности нормальной микрофлоры кишечника с развитием дисбактериоза;

Ú развитие диспепсии.

Основные проявления хронического колита:

Ú боли в животе(спастического или ноющего характера, возникают через 7–8 ч после приема пищи; локализация боли зависит от распространённости процесса);

Ú расстройства стула(диарея, запоры).

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки—устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в брюшной полости. Они обычно устраняются после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.

В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка. Заболевание широко распространено. По данным мировой статистики, от 15 до 20% всего населения страдает синдромом раздражённой кишки. Женщины болеют в 2–4 раза чаще, чем мужчины.

Синдром раздраженной кишки сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника:

Ú изменениями частоты стула;

Ú нарушениями акта дефекации(императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации);

Ú изменениями консистенции кала;

Ú выделением слизи с калом;

Ú метеоризмом.

Эти расстройства продолжаются не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес.

Этиология и патогенез синдрома раздраженной кишки

Причинный фактор, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда.

· В возникновении заболевания большое значение имеет тип личности.Для пациентов с синдромом характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления.

· Важным звеном патогенеза синдрома является дисбаланс БАВ, регулирующих функции кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины).

· Нарушения моторики (как следствие дисбаланса БАВ; они могут быть как гипер-, так и гиподинамического типов и нередко чередуются).

· Нарушение секреторной функции кишечника. Оно вызывается дисбалансом БАВ и воздействием бактериальных токсинов (проявляется повышенной секрецией жидкости и электролитов в просвет кишки).

· Развитие синдрома потенцируется нарушениями питания(наиболее часто: нерегулярным приёмом пищи, преобладанием в ней рафинированных продуктов). Это усугубляет нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофлоры; приводит к повышению внутрикишечного давления.

· В патогенезе синдрома раздражённой кишки важную роль играют острые кишечные инфекции, приводящие к дисбактериозу.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК)—хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

Распространённость синдрома — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Начало заболевания может быть постепенным или острым.

Этиология и патогенез неспецифического язвенного колита

Этиология изучена еще недостаточно. Доказана генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту — описаны семейные случаи язвенного колита; среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции; имеются данные о связи заболевания с Аг HLA DR2 и B27.

В патогенезе НЯК существенное значение имеют:

Ú изменения иммуногенной реактивности(сенсибилизация организма);

Ú формирование аллергических и иммунных аутоагрессивных реакций;

Ú нервно-психические расстройства;

Ú развитие воспаления в стенке толстой кишки(при умеренном воспалении процесс захватывает слизистую оболочку; при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки; слизистая оболочка отёчна и изъязвлена).

Проявления неспецифического язвенного колита

В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки:

Ú нарушения стула(как правило, диарея);

Ú геморрагический синдром(наличие мелкоточечных кровоизлияний на всем протяжении толстого кишечника);

Ú болевой синдром;

При длительном течении неспецифического язвенного колита присоединяются общие симптомы:

Ú тошнота, рвота, анорексия(как проявления хронической интоксикации организма);

Ú нарастающая слабость(вследствие интоксикации, нарушения питания, гипоксии);

Ú снижение массы тела;

Ú анемия(в результате интоксикации, полигиповитаминоза, гипоксии, дефицита железа и других веществ для синтеза гемоглобина);

Ú лихорадка(неинфекционного генеза — в связи с повреждением большого массива стенки кишечника — и инфекционного — вследствие дисбактериоза и иммунодефицита).

Особенно тяжело протекает молниеносная форма НЯК. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием тяжелых осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация ее стенки, кровотечение в брюшную полость, перитонит, парез кишечника и др.) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства.

Глава 26

· Типовые формы патологии печени

Печень — один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз/гомеокинез организма (рис. 26.1).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.26.1» МС Ы

Рис. 26.1. Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма.

Функции печени

Функции печени многообразны. Наибольшее значение имеют следующие.

· Участие в функции пищеварения. Оно связано с образованием в печени и выделением в кишечник жёлчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров и жирорастворимых веществ (например, витаминов A, D, E, K), а также активации липаз.

· Дезинтоксикационная функция. В печени происходит взаимодействие токсичных веществ с глюкуроновой кислотой и сульфатами, инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ, а также попадающих в организм извне.

· Кроветворение (происходит у плода).

· Синтез компонентов системы гемостаза. Печень поддерживает оптимальное состояние (содержание и/или активность) факторов системы гемостаза и агрегатного состояния крови (например, через образование компонентов свёртывающей системы; путём депонирования и выброса крови в сосудистое русло).

· Участие в реакциях системы ИБН. Обеспечивается в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных также к процессингу и презентации Аг лимфоцитам.

Участие в обмене веществ

В печени протекают многие метаболические процессы (печень — «центральный орган метаболизма», «биохимическая лаборатория» организма), в том числе обмен:

Ú белков (гепатоциты синтезируют все альбумины, 2/3 a-глобулинов, половину b-глобулинов; участвуют в де- и переаминировании аминокислот);

Ú липидов и липопротеинов (в гепатоцитах образуются и/или трансформируются ЛПНП, ЛПВП, холестерин и кетоновые тела);

Ú углеводов (в клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез);

Ú витаминов (печень принимает участие в обмене витаминов групп A, B, C, D, K, PP, фолиевой кислоты);

Ú минеральных веществ (гепатоциты участвуют в обмене железа, меди, хрома и др.);

Ú жёлчных кислот (они образуются в клетках печени и секретируются в жёлчные капилляры).

Различные формы патологии печени могут приводить к недостаточности функций печени (печёночной недостаточности, включая печёночную кому) и/или синдрому желтухи.

Недостаточность функций печени