Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания

Причины их: нарушение проведения импульсации от дыхательных нейроновпродолговатого мозга к дыхательным мышцам по:

Ú проводящим путям к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите). Проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание(оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»);

Ú кортикоспинальным путям к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии). Характеризуется утратой произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходом на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание;

Ú нисходящим спинальным путям к мотонейронам спинного мозга и далее по нервным окончаниям к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления снижением амплитуды дыхательных движений и периодическими эпизодами апноэ.

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция—типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гипервентиляции:

Ú неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме); развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной;

Ú стресс-реакции;

Ú невротические состояния (например, истерии или фобии);

Ú органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга);

Ú гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар, солнечный удар и др.);

Ú экзогенная гипоксия.

Проявления альвеолярной гипервентиляции.Основные из них представлены на рис. 24.4. К ним относятся:

Ú гипокапния (она потенцирует торможение утилизации O₂ тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии);

Ú дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции);

Ú снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии);

Ú дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией);

Ú мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса);

Ú парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.4» МС Ы

Рис. 24.4. Основные проявления гипервентиляции лёгких.

Расстройства кровообращения в лёгких

Причины нарушения перфузии лёгких:

Ú гипертензии в малом круге кровообращения (легочные гипертензии);

Ú гипотензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочные гипотензии).

Лёгочная гипертензия

Выделяются три формы лёгочной гипертензии:

Ú прекапиллярная,

Ú посткапиллярная,

Ú смешанная(рис. 24.5).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.5» МС Ы

Рис. 24.5. Основные виды и причины гипертензии малого круга кровообращения.

Прекапиллярная гипертензия

Характеризуется увеличением давления крови в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Наиболее частые причины прекапиллярной гипертензии:

Ú спазм гладкомышечных клеток артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Наиболее сильным фактором, вызывающим вазоконстрикцию, является гипоксия; медиаторами вазоспазма — катехоламины, эндотелин, тромбоксан А₂;

Ú обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием);

Ú сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия

Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и накоплением её избытка в лёгких.

Наиболее частые причины посткапиллярной гипертензии:

Ú стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита);

Ú сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или опухолью);

Ú недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии

Обычно бывает результатом прогрессирования и/или осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёгких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

Проявления смешанной легочной гипертензии:

Ú признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности(застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.);

Ú уменьшение ЖЁЛ;

Ú гипоксемия и гиперкапния;

Ú ацидоз(дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

Гипотензия в сосудах малого круга

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга ниже нормального.

Наиболее частые причины гипотензии в сосудах малого круга кровообращения:

Ú пороки сердца с шунтированием крови «справа налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов лёгочной артерии);

Ú гиповолемии различного генеза (например, при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери);

Ú системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).

Нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам. Соотношение выделения лёгкими CO₂ к потреблению организмом O₂ отражается дыхательным коэффициентом, отражающим интенсивность обмена веществ. В норме он равен в среднем 0,8.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–1,0.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии, приводящие либо к локальной гипоперфузии лёгких, либо к их локальной гиповентиляции, приведены на рис. 24.6.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.6» МС Ы

Рис. 24.6. Основные причины нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений.

Причины, приводящие к локальной гиповентиляции лёгких (рассмотрены выше, см. раздел «Альвеолярная гиповентиляция»). Они вызывают регионарное уменьшение поступления воздуха в альвеолы. При этом объём альвеолярной вентиляции и объём кровообращения в каком-либо регионе лёгкого становится меньше, чем в лёгких в целом.

Последствия локальной гиповентиляции легких:

Ú увеличение функционального мёртвого пространства;

Ú снижение оксигенации крови,оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого.

Причины, приводящие к локальной гипоперфузии легких:

Ú обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом при диссеминированном свёртывании крови, жировой эмболии, агрегатами форменных элементов крови при сепсисе или шоке);

Ú сдавление ветвей лёгочной артерии (например, новообразованием, инородным телом, рубцовой тканью);

Ú спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии;

Ú шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии сообщений между ветвями лёгочной артерии и вены.

Указанные выше факторы обусловливают:

Ú снижение перфузии одного из участков лёгкого (в результате этого формируется альвеолярное мертвое пространство — вентилируемое, но не кровоснабжаемое);

Ú невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких;

Ú уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемию); парциальное напряжение CO₂ в крови, как правило, остаётся в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.

Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180–200 м², а толщина 0,2–2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации O₂ и CO₂ в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.

Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (DР в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:

DL= V/DР мл/мин/мм рт.ст.

Эта величина отражает объём газа в миллилитрах, диффундирующего через альвеоло-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO₂ около 300. Последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа мала. Дополнительно см. также раздел «Оценка функции внешнего дыхания».

Причины снижения диффузионной способности

Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны представлены на рис. 24.7. Наиболее частые из них перечислены ниже.

· Увеличение толщины альвеоло-капиллярной мембраныв результате:

Ú возрастания слоя жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии);

Ú отёка межмембранного интерстиция (скопления жидкости между двумя базальными мембранами: эндотелия и эпителия);

Ú утолщения (увеличение высоты) эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии и/или гиперплазии, развития саркоидоза, многослойности).

· Увеличение плотности альвеоло-капиллярной мембранывследствие:

Ú кальцификации ее (например, компонентов интерстиция);

Ú возрастания вязкости геля интерстициального пространства;

Ú увеличения количества и/или толщины коллагеновых, ретикулиновых и эластических волоконмежальвеолярных перегородок.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.7» МС Ы

Рис. 24.7. Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны.

Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэро-гематической мембраны.

· Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии).

· Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз).

· Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый).

· Аллергический альвеолит (например, при поллинозах).

· Сердечная недостаточность.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН)—типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой эта система не обеспечивает того уровня газообмена, который необходим для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

Характеризуется ДН развитием:

Ú гипоксемии;

Ú гиперкапнии(как правило, но не всегда).

Расширенная характеристика понятия ДН включает положение о том, что к ней относят и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

Причины дыхательной недостаточности

Основные причины ДН приведены на рис. 24.8.

· Лёгочные (интрапульмональные) причины ДН включают все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких:

Ú вентиляции;

Ú перфузии;

Ú вентиляционно-перфузионных соотношений;

Ú диффузии газовчерез альвеоло-капиллярную мембрану;

· Внелёгочные (экстрапульмональные) причины ДН. Их несколько групп:

Ú расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях продолговатого мозга);

Ú нарушения реализации эффекторных влияний нейронов дыхательного центрачерез нервно-мышечные синапсы межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах);

Ú расстройство функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц);

Ú затруднение дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер);

Ú системная недостаточность кровообращения,в том числе в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.8» МС Ы

Рис. 24.8. Основные причины лёгочной недостаточности.

Формы дыхательной недостаточности

Формы недостаточности системы внешнего дыхания приведены на рис. 24.9.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.9» МС Ы

Рис. 24.9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

Выделяют две основные разновидности ДН: гипоксемическую и гиперкапническую.

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма дыхательной недостаточности

Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией), оттекающей от легких.

Основные причины гипоксемической ДН:

Ú гипоперфузия лёгких;

Ú снижение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (наиболее частый фактор);

Ú нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений;

Ú экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).

Гипоксемическая форма ДН встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких (например, при генерализованном инфицировании легких, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке). Этим определяется и одно из её названий.

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) форма дыхательной недостаточности

Характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Основные причины гиперкапнической ДН:

Ú альвеолярная гиповентиляция(основной фактор!);

Ú нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений(в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма ДН наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

Смешанная форма дыхательной недостаточности

Характеризуется одновременным развитием первичной гиперкапнии и гипоксемии.

Основные причины смешанной формы ДН— острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа(например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС, «влажное лёгкое»)—острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.

Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых (однако, в отличие от дистресс-синдрома взрослых, основные причины последнего — нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки).

Причины респираторного дистресс-синдрома взрослых

Наиболее частые причины РДС взрослых представлены на рис. 24.10.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.10» МС Ы

Рис. 24.10. Основные причины респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых

Основные звенья патогенеза РДС взрослых представлены на рис. 24.11.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.24.11» МС Ы

Рис. 24.11. Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых.

Важно, что конечным исходом всех разновидностей развития РДС является гипоксемия.

Проявления респираторного дистресс-синдрома взрослых

РДС развивается, как правило, через 20–40 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.

Наиболее характерные проявлениям РДС:

Ú одышка (тахипноэ);

Ú увеличение МОД;

Ú уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких);

Ú гипоксемия;

Ú острый дыхательный алкалоз;

Ú увеличение сердечного выброса(в терминальной стадии синдрома — снижение).

Глава 25

· Типовые формы патологии системы пищеварения

Органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) имеют тесную структурно-функциональную связь и представляют единую физиологическую систему. Именно поэтому первичное или преимущественное поражение какого-либо отдела системы пищеварения, как правило, приводит к расстройствам её функционирования в целом.

Этиология типовых форм патологии желудочно-кишечного тракта

Причины патологии ЖКТ подразделяют на две группы:

Ú повреждающие органы пищеварения непосредственно;

Ú повреждающие ЖКТопосредованно.

Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения, весьма многочисленны. Наиболее клинически значимые из них приведены на рис. 25.1.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.1» МС Ы

Рис. 25.1. Основные причины нарушения пищеварения в желудке и кишечнике — факторы, непосредственно повреждающие органы ЖКТ.

По происхождению они могут быть:

Ú химическими;

Ú биологическими;

Ú физическими.