Увеличение перемещения жидкости через стенку сосудов микроциркуляторного русла

Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов приведены на рис. 23.54.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.54» МС Ы

Рис. 23.54. Основные причины повышения проницаемости стенок микрососудов для жидкости.

Главное последствие повышения проницаемости стенок микрососудов — потенцирование механизмов циркуляции жидкости:

Ú фильтрации (транспорта жидкости по градиенту гидростатического давления);

Ú трансцитоза(энергозависимого пиноцитоза);

Ú диффузии (переноса жидкости без затрат энергии);

Ú осмоса (направленной диффузии жидкости по градиенту осмотического давления).

Уменьшение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла

Причины снижения проницаемости стенок микрососудов:

Ú утолщение стенок микрососудов(например, при хронических васкулитах);

Ú уплотнение стенок микрососудов(например, вследствие их кальцификации).

Наиболее значимым последствиемуменьшения проницаемости стенок микрососудов является снижение эффективности механизмов перемещения через них жидкости:

Ú фильтрации;

Ú диффузии;

Ú трансцитоза;

Ú осмоса.

Нарушение перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов (в ткань и обратно) осуществляется в норме постоянно. Лейкоциты выполняют в тканях функцию иммунобиологического надзора за индивидуальным и постоянным антигенным составом организма. Эритроциты и тромбоциты такой способностью не обладают.

При различных патологических состояниях эмиграция лейкоцитов через стенку микрососуда, как правило, возрастает; эритроциты и тромбоциты перемещаются в ткань пассивно с током плазмы крови.

К типовым формам патологии перемещения форменных элементов крови через стенку микрососуда в ткань относят:

Ú чрезмерный выход из микрососудов эритроцитовс развитием микрогеморрагий (например, при васкулитах или геморрагических синдромах);

Ú избыточное перемещение в ткань тромбоцитов(обычно вместе с эритроцитами).

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Причина чрезмерного замедления оттока интерстициальной жидкостии избыточного увеличения ее объема — местные тканевые патологические процессы. Наиболее часто это:

Ú воспаление;

Ú аллергические реакции;

Ú рост новообразований;

Ú склерозирование ткани;

Ú венозная гиперемия;

Ú стаз.

Последствия замедления оттока интерстициальной жидкости и избыточного увеличения ее объема:

Ú увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма (ряд таких метаболитов может оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие);

Ú дисбаланс ионов (это способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД);

Ú образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО-a, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов;

Ú нарушение обмена O₂, CO₂, субстратов и продуктов обмена веществ;

Ú сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Причины чрезмерного замедления оттока интерстициальной жидкости, сочетающегося с уменьшением её оттока из интерстициального пространства:

Ú гипогидратацияорганизма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении);

Ú снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или системной гиповолемии);

Ú уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

Последствия чрезмерного уменьшения оттока интерстициальной жидкости сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока (см. выше).