Коллатеральный кровоток представляет собой систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом.

Активации (или увеличению) коллатерального кровообращения способствуют:

Ú градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда;

Ú накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.);

Ú активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол);

Ú высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей)в поражённом органе или ткани.

Органы и ткани, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними, делят на три группы:

Ú с абсолютно достаточными коллатералями— скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии;

Ú с абсолютно недостаточными коллатералями— миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных сосудов значительно меньше диаметра магистральной артерии. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

Ú с относительно достаточными (или, что тоже самое, — с относительно недостаточными) коллатералями— стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов лишь незначительно меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

Стаз

Стаз—типовая форма нарушения регионарного кровообращения, характеризующаяся значительным замедлением или прекращением тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины стаза

Стаз вызывают три группы факторов:

Ú ишемия;

Ú венозная гиперемия;

Ú увеличение содержания и/или активности в крови и лимфе проагрегантов.

Ишемияприводит к стазу вследствие существенного замедления кровотока и снижения притока к ткани артериальной крови.

Венозная гиперемиявызывает стаз в результате замедления или прекращения оттока от ткани венозной крови.

Таким образом, и ишемия, и венозная гиперемия способны вызвать стаз сами по себе. Кроме того, они создают условия для повышенного образования и/или активации проагрегантов.

Проагреганты(тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, ПгF, катехоламины, антитела к форменным элементам крови), высокомолекулярные белки, катионы и другие соединения приводят к адгезии форменных элементов крови с формированием из них агрегатов и тромбов, вызывающих стаз (рис. 23.52).

Проагреганты вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них дополнительного количества БАВ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.52» МС Ы

Рис. 23.52. Механизм развития стаза под влиянием проагрегантов.

Катионы. K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

Высокомолекулярные белки (например, g-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (происходит в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

На финальном этапе развития стаза происходят агрегация и/или агглютинация форменных элементов крови. Это приводит к ее сгущению и снижению текучести.

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

Первичный (истинный) стаз

Стартовое патогенетическое звено первичного стаза— активация форменных элементов крови, приводящее к выделению ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов.

Следующее патогенетическое звено истинного стаза—агрегация и агглютинация форменных элементов с прикреплением этого образования (при участии фибрина) к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.