Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников
Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.
Надпочечники — главный эндокринный орган, обеспечивающий регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.
Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиновые» и «кортикостероидные».
«Катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов — и адреналина, и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном a-адренорецепторы и в меньшей мере — b-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на a-, так и на b-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул), возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброс крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.
В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль — в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардию — в 60%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, и в 50% — сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).
«Кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).
Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23.34.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.34» МС Ы
Рис. 23.34. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.
Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокортикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона — на его долю приходится 80%; остальные 20% — кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко–Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).
Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.
Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.
Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.
Патогенез «гипертиреоидных» артериальных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).
Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы.
Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.
Гиперпродукция АДГ. Патогенез АДГ-зависимой артериальной гипертензии:
Ú избыток АДГ стимулирует реабсорбцию жидкости почками из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами. Как следствие увеличивается ОЦК (развивается гиперволемия). Это само по себе уже может привести к увеличению уровня АД;
Ú гиперволемия вызывает также повышение сердечного выброса. Повышенный ОЦК, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка–Старлинга) силу его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД;
Ú стимуляция АДГ его рецепторов на ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.
Гиперпродукция АКТГ.При гиперпродукции АКТГ аденогипофизом развивается болезнь Иценко–Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).
Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях.
Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах (см. «Синдром паранеопластический эндокринный» в приложении «Справочник терминов»).
Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией тканей и органов
Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (или метаболические, органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.
Причина гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий: избыток гипо- и гипертензивных метаболитов.
Метаболические гипертензии возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы-мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов и/или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами приведены на рис. 23.35.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.35» МС Ы
Рис. 23.35. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер- и гипотензий.
Основные звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий представлены на рис. 23.36.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.36» МС Ы
Рис. 23.36. Общие звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий.
Клинические разновидности гипоксических артериальных гипертензий.
Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.