Общий адаптационный синдром (стресс)

Понятие «стресс» было сформулировано канадским патологом Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры)– холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и т.д. – вызывают два вида реакций: специфические,характерные для конкретного воздействия и неспецифические,общие для воздействия различных повреждающих факторов (стрессилиобщий адаптационный синдром).

Выделяют три стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги)заключается в активации коры надпочечников выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности)характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов. Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение ОЦК, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по силе, то изменение в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает третья стадия (стадия истощения).В этом случае развивается истощение функций коры надпочечников и наступает смерть.

Шок

Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

· геморрагический;

· травматический;

· дегидратационный;

· ожоговый;

· кардиогенный;

· септический (эндотоксический);

· анафилактический.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция).Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников – адреналина и норадреналина (активация симпато-адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и вследствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением АД, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствует реакция суживания сосудов. При шоке могут быть заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Кома

Кома это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, от- сутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которых происходит поражение ЦНС. Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

· неврологические комы,причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;

· эндокринологические комы,возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

· токсические комы,возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

· гипоксические комы,обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного генеза.