Тема: ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Цель занятия. Изучить основные механизмы расстройств кровообращения, этиология, патогенез ишемической болезни сердца, механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы
1. Недостаточность кровообращения. Общая характеристика.
2. Виды недостаточности кровообращения (острая и хроническая, лево- и правосердечная).
3. Основные гемодинамические показатели, характеризующие острую и хроническую недостаточность кровообращения.
4. Коронарная болезнь сердца. Этиопатогенез. Понятие об оглушенном миокарде (stunning) и бездействующем миокарде (hibernation). Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда. Понятие о постишемическом прекондиционировании.
5. Причины некоронарогенных повреждений сердца.
6. Виды и характеристика перегрузочных форм сердечной недостаточности.
7. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности (характеристика кардиальных и некардиальных механизмов). Понятие о гетерометрическом (изотонический) и гомеометрическом (изометрический) механизмах компенсации. Проявления декомпенсации.
8. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии по Ф.З. Меерсону.
9. Клинические симптомы недостаточности кровообращения и обоснование механизмов их развития.
10. Характеристика изменений гемодинамики в сердце при пороках (недостаточности сердечных клапанов и стенозах отверстий).
| |
| |
| |
Рис. 23. Стадии гипертрофии по Меерсону
1. Аварийная стадия.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
Рис. 24. Виды, формы и последствия коронарной
недостаточности
Пробы для оценки функционального
состояния сердечно-сосудистой системы
Проба Мартине-Кушелевского. Обследуемый садится у края стола слева от врача. На левом плече у него закрепляют манжетку тонометра. В состоянии относительного покоя производится подсчет частоты сердечных сокращений (определяют по 10 секундным отрезкам – ЧСС) и измерение артериального давления. Затем обследуемый, не снимая с плеча манжетки (тонометр отключается), встает и выполняет 20 глубоких приседаний за 30 секунд.
При каждом приседании следует поднимать обе руки вперед. После выполнения физической нагрузки обследуемый садится на свое место, врач переводит секундомер на «0» и начинает исследование частоты сердечных сокращений и артериального давления в течение каждой из 3-х минут восстановительного периода. В первые 10 сек. определяют частоту сердечных сокращений, а в промежутке между 11 и 49 секундами – артериальное давление.
При качественной оценке динамической функциональной пробы различные отклонения от нормотонического типа реакции обозначаются как атипичные. К ним относятся – астеническая, гипертоническая, дистоническая и реакция со ступенчатым подъемом артериального давления.
Нормотонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку характеризуется учащением пульса на 30-50%, повышением максимального артериального давления на 10-35 мм рт.ст., снижением минимального артериального давления на 4-10 мм рт.ст. Восстановительный период 2-3 минуты.
Гипотонический (астенический) тип реакций. Характеризуется значительным, не адекватным нагрузке учащением пульса. Систолическое артериальное давление увеличивается мало или остается неизменным. Диастолическое артериальное давление повышается или не изменяется. Следовательно, пульсовое давление при этом уменьшается. Таким образом, увеличение МОК (минутного объема кровообращения) происходит преимущественно за счет учащений сердечных сокращений и нормализация артериального давления происходит медленно (до 5-10 мин). Гипотонический тип реакции наблюдается у детей после заболеваний, при недостаточной активности, при вегето-сосудистой дистонии, гипоэволютивной форме сердца.
Гипертонический тип реакции характеризуется значительным учащением ЧСС, резким повышением максимального (до 180-200 мм рт.ст.) и умеренным повышением минимального артериального давления. Восстановительный период значительно удлиняется. Встречается при первичной и симптоматической гипертензии, перетренированности, физическом напряжении.
Дистонический тип реакции характеризуется повышением максимального артериального давления до 160-180 мм рт.ст., значительным увеличением ЧСС (более, чем на 50%). Минимальное артериальное давление значительно снижается и нередко определяется феномен «бесконечного тона». Восстановительный период удлиняется. Наблюдается при неустойчивости сосудистого тонуса, вегетативных неврозах, переутомлении, после заболеваний.
Реакция со ступенчатым подъемом максимального артериального давления характеризуется тем, что непосредственно после нагрузки максимальное артериальное давление ниже, чем на 2 или 5 минуте восстановления. Одновременно наблюдается выраженное увеличение частоты сердечных сокращений. Подобная реакция отражает неполноценность регуляторных механизмов кровообращения и наблюдается после инфекционных заболеваний, при утомлении, гипокинезии, недостаточной тренированности.
У детей школьного возраста после выполнения 20 приседаний на 2 минуте восстановления иногда происходит временное урежение сердечных сокращений ниже исходных данных («отрицательная фаза» пульса). Появление «отрицательной фазы» пульса связано с нарушением регуляции кровообращения. Длительность этой фазы не должна превышать одной минуты.
Оценка пробы по изменению пульса и АД производится еще путем расчета показателей качества реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку (НКР):
НКР = Ра1-Ра/ Р1-Р,где:
Ра – пульсовое давление до нагрузки;
Ра1 – пульсовое давление после нагрузки;
Р – пульс до нагрузки за 1 минуту;
Р1 – пульс после нагрузки за 1 минуту.
Нормальное значение данного показателя – 0,5-1,0.
Гарвардский степ-тест. Идея теста в изучении восстановительных процессов (динамики ЧСС) после сокращения дозированной мышечной работы.
Физическая нагрузка задается в виде восхождения на ступеньку. Высота ступеньки и время выполнения мышечной работы зависят от пола, возраста и физического развития испытуемого. Во время тестирования испытуемому предлагается совершать подъемы на ступеньку в заданном темпе – с частотой 30 восхождений в 1 минуту. Темп задается метрономом (частоту которого устанавливают на 120 ударов в минуту). Подъем и спуск состоит из 4-х движений, каждому из которых будет соответствовать 1 удар метронома:
1 – постановка одной ноги на ступеньку;
2 – постановка второй ноги на ступеньку;
3 – ставят назад на пол ногу, с которой начал восхождение;
4 – ставят на пол вторую ногу.
В положении стоя на ступеньке ноги должны быть прямыми, туловище должно находиться строго в вертикальном положении. При подъеме и спуске руки выполняют обычные для ходьбы движения. Время восхождения 5 минут. В тех случаях, когда испытуемый прекращает работу раньше указанного времени, фиксируется то время, в течение которого выполнялась работа. После окончания физической нагрузки испытуемый отдыхает сидя. Начиная со 2-й минуты у него 3 раза по 30 секунд отрезками подсчитывают пульс:
С 60 до 90 сек восстановительного периода (f1)
Со 120 до 150 (f2)
Со 180 до 210 сек (f3)
Результаты тестирования выражают в условных единицах, в виде индекса Гарвардского степ-теста (ИГСТ):
ИГСТ = t х 100/ (f1 +f2 +f3) х 2
T – фактическое время выполнения физической нагрузки в сек.
Высота ступеньки при проведении Гарвардского степ-теста: для мужчин – 51 см, для женщин – 46 см.
Оценка результатов Гарвардского степ-теста:
| ИГСТ | Оценка |
| менее 55 | плохая |
| 55-64 | ниже среднего |
| 65-79 | средняя |
| 80-89 | хорошая |
| 90 и более | отличная |
Тест Новаки
Для проведения теста необходим велоэргометр. Идея теста состоит в определении времени, в течение которого испытуемый способен выполнить нагрузку возрастающей мощности. Исходная нагрузка равна 1 Вт/кг, через каждые 2 минуты нагрузку увеличивают на 1 Вт/кг до тех пор, пока испытуемый откажется выполнять работу. В момент отказа потребление кислорода близко или равно МПК, ЧСС также достигает максимальных значений. Проба пригодна для исследования как тренированных, так и не тренированных лиц. Она может быть использована в ЛФК в процессе реабилитации больных. В последнем случае начинать работу нужно с нагрузки ¼ Вт/кг.
Результаты теста Новаки оцениваются по таблице:
| Мощность нагрузки (Вт/кг) | Время работы на каждой ступени (мин) | Оценка результатов тестирования |
| 1-2 | Низкая работоспособность у нетренированных А | |
| Удовлетворительная работоспособность у нетренерованных Б | ||
| Нормальная работоспособность у нетренированных В | ||
| Удовлетворительная работоспособность у тренированных Г | ||
| Хорошая работоспособность у спортсменов Д | ||
| 1-2 | Высокая работоспособность у спортсменов | |
| Очень высокая работоспособность у спортсменов |
Ситуационные задачи:
1.
У животного для воспроизведения недостаточности сердца произведена коарктация аорты. По какому типу будет проходить компенсация повышенной нагрузки и почему?
2.
Экспериментальному животному с гипертрофией миокарда дали дополнительную нагрузку. Наблюдались значительное расширение полостей сердца и тахикардия. О чем это свидетельствует? Объясните патогенез наблюдаемых изменений.
3.
Морских свинок с экспериментальным атеросклерозом подвергли длительной физической нагрузке – бегу в тредбане, что вызвало развитие инфаркта миокарда. Каков механизм возникшего поражения сердечной мышцы?
Тесты:
1. Какая патология относится к коронарогенной миокардиальной недостаточности кровообращения?
a) ишемическая болезнь сердца
b) недостаточность клапана
c) стеноз клапанного отверстия
2. Какая патология приводит к некоронарогенной миокардиальной недостаточности кровообращения?
a) ишемическая болезнь сердца
b) недостаточность клапана
c) стеноз клапанного отверстия
d) гиперкальциемия
3. Какая патология приводит к миокардиальной недостаточности кровообращения?
a) миокардит
b) недостаточность клапана
c) стеноз клапанного отверстия
d) тампонада сердца
4. Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки давлением?
a) ишемическая болезнь сердца
b) миокардит
c) недостаточность митрального клапана
d) стеноз устья аорты
5. Какой фактор является причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки объемом?
a) ишемическая болезнь сердца
b) миокардит
c) недостаточность аортального клапана
d) стеноз устья аорты
6. Какой фактор приводит к недостаточности сердца вследствие его перегрузки объемом?
a) ишемическая болезнь сердца
b) миокардит
c) стеноз клапанного отверстия
d) недостаточность трикуспидального клапана
7. Какой фактор может приводить к перегрузке сердца давлением?
a) ишемическая болезнь сердца
b) миокардит
c) стеноз митрального отверстия
d) недостаточность трикуспидального клапана
8. Какие изменения гемодинамики свидетельствуют о сердечной недостаточности?
a) уменьшение систолического выброса
b) уменьшение минутного объема крови
c) уменьшение остаточного объема крови
9. Какое изменение гемодинамики свидетельствует о сердечной недостаточности?
a) увеличение остаточного объема крови
b) увеличение минутного объема крови
c) увеличение систолического выброса
10. При каком виде сердечной недостаточности важную роль играет механизм Франка-Старлинга?
a) при перегрузке объемом
b) при перегрузке давлением
11. Что характерно для декомпенсированной сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой объемом?
a) увеличение диастолического наполнения
b) уменьшение систолического выброса
c) увеличение изометрического напряжения миокарда
12. Что характерно для сердечной недостаточности при перегрузке давлением?
a) увеличение диастолического наполнения
b) увеличение изометрического напряжения миокарда
c) быстрая декомпенсация
13.Чем характеризуется гипертрофия сердца?
a) проводящая система сердца отстает от увеличения массы миокарда
b) проводящая система сердца опережает увеличение массы миокарда
c) рост сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов
d) рост сосудов опережает увеличение массы кардиомиоцитов
14. Чем характеризуется гипертрофия сердца во 2 стадии?
a) увеличение массы миофибрилл опережает увеличение массы митохондрий
b) увеличение массы митохондрий опережает увеличение массы миофибрилл
c) масса миофибрилл и масса митохондрий увеличивается равномерно
15. Гетерометрический механизм компенсации возникает при перегрузке сердца:
a) объемом
b) сопротивлением (давлением)
16. Гомеометрический механизм компенсации возникает при перегрузке сердца:
a) объемом
b) сопротивлением (давлением)
17. В первую (аварийную) стадию компенсаторной гиперфункции сердца синтез нуклеиновых кислот и белков:
a) увеличивается
b) уменьшается
c) близок к нормальному
18. При какой форме сердечной недостаточности имеет место застой крови в легких?
a) левожелудочковой
b) правожелудочковой
19. Застой крови в сосудах большого круга кровообращения отмечается при недостаточности:
a) левожелудочковой
b) правожелудочковой
20. Внутрисердечными механизмами компенсации при острой сердечной недостаточности являются:
a) тахикардия
b) брадикардия
c) снижение сосудистого тонуса
d) повышение сосудистого тонуса
e) увеличение ОЦК
21. Внесердечными механизмами компенсации при острой сердечной недостаточности являются:
a) тахикардия
b) брадикардия
c) снижение сосудистого тонуса
d) повышение сосудистого тонуса
e) увеличение ОЦК
22. Ведущим фактором в развитии отека при сердечной недостаточности является:
a) снижение онкотического давления крови
b) повышение проницаемости сосудов
c) увеличение осмотического давления в почках
d) повышение гидростатического давления в венах
23. Как проявляется рефлекс Бейнбриджа?
a) тахикардией
b) повышением тонуса резистивных сосудов легких
c) расширением сосудов кровяных депо
24. Как проявляется рефлекс Китаева?
a) тахикардией
b) повышением тонуса резистивных сосудов легких
c) расширением сосудов кровяных депо
25. При раздражении каких рецепторов возникает рефлекс Бейнбриджа?
a) правого предсердия и устьев полых вен
b) левого предсердия и устьев легочных вен
c) дуги аорты
d) каротидного синуса
26. При раздражении каких рецепторов возникает рефлекс Китаева?
a) правого предсердия и устьев полых вен
b) левого предсердия и устьев легочных вен
c) дуги аорты
d) каротидного синуса
Ответы:
1а, 2d, 3a, 4d, 5c, 6d, 7c, 8ab, 9a, 10a, 11ab, 12bc, 13aс, 14a, 15a, 16b, 17a, 18a, 19b, 20a, 21de, 22d, 23a, 24b, 25a, 26b.
Темы рефератов:
· Патогенез инфаркта миокарда.
· Механизмы кардиогенного шока.
· Экспериментальное моделирование инфаркта миокарда.
Литература:
1. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 388-429.
2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 105-121, 140-158.
Дополнительная литература:
1. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р. К. Шланта, Р. В. Александера; Пер. с англ. В. Н. Хирманова. – М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект, 2000. – 558 с.
З А Н Я Т И Е № 18