Лекция 4. СИНАПСЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС.

I. Синапсы ЦНС, их строение и механизмы передачи информации. Медиаторы и модуляторы.

Сейчас выявлено более 20 видов различных нейромедиаторов. Все они действуют достаточно быстро: эффект их действия на нейрон-мишень наблюдается через 1 мс, продолжительность воздействия – от 100 мс до 1 с. Медиаторы из пузырьков (в объеме т.н. называемых квантов) выделяются в межклеточное пространство в ответ на ПД. Один нейрон выделяет во всех своих аксонных окончаниях один и тот же медиатор, однако могут выделяться и сопутствующие ему медиаторы. Медиаторы могут быть по химической природе аминокислотами, моноаминами, полипептидами.

Медиаторы могут быть и возбуждающие, и тормозящие, но характер их действия прежде всего зависит от соответствующего синаптического рецептора. Сами рецепторы могут быть ионотропные (прямо объединены с ионным каналом) и метаботропные, связанные с G-белками, которые через внутриклеточные вторичные посредники (цАМФ и т.п.) влияют на ионные каналы. Рецепторы могут располагаться на постсинаптической и пресинаптической части нейрона-мишени, а также на теле самой клетки, выбрасывающей медиатор (ауторецепторы).

Некоторые медиаторы могут распространяться от постсинаптической клетки к пресинаптической (NO – оксид азота), обеспечивая обратную связь между нейронами и модифицируя синаптическую передачу.

Медиатор может выделяться не только в синаптическую щель, но и из особого расширения аксона (варикозета) в межклеточное пространство и внесинаптически действовать на рецепторы удаленных нейронов. Под его влиянием активность клеток-мишеней и их синапсов меняется плавно и поэтому такой медиатор называют модулятором. Модуляторы действуют с большей задержкой (1 с и более), но действие их может длиться несколько часов.

Многие модуляторы являются одновременно и медиаторами, но типичными модуляторами являются эндорфины – модуляторы-нейропептиды (эндогенные опиаты), действующие на мозг подобно морфию. Они снимают стресс и боль, обеспечивают феномен «второго дыхания» у спортсменов, вызывают состояние эйфории. Выделяются в гипоталамусе при иглоукалывании, психотерапии, действии микроволн (КВЧ-терапия), поцелуях и других сексуальных контактах, то есть при всех событиях в жизни человека, вызывающих у него положительные эмоции. Именно поэтому наркоманы употребляют производные опия, которые связываются с рецепторами в нейронах.

II. Возбуждающие и тормозящие синапсы и их нейромедиаторы. Пресинаптическое торможение.

Глутамат и аспартат. Функцию медиаторов выполняют некоторые аминокислоты. Важнейшие представители этой группы медиаторов – глутаминовая кислота (глутамат) и близка к ней аспарагиновая кислота (аспартат). Они высвобождаются из окончаний некоторых интернейронов и оказывают кратковременное возбуждающее действие (75% возбуждения в головном мозгу). Рецепторы глутамата (NMDA) способны к так называемой долговременной потенциации, которая является основой памяти.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). У млекопитающих ГАМК содержится почти исключительно в головном мозге. Большая часть таких нейронов образует лишь внутренние связи в таких отделах, как кора большого мозга, гиппокамп, мозжечок. Рецепторы ГАМК делятся на три вида: ГАМКа, ГАМКв, ГАМКс (а и с – ионотропные, в – метаботропные). Основной эффект ГАМК – это постсинатическое торможение, обусловленное повышением хлоридной проводимости (развивается ТПСП). Вещества, блокирующие рецепторы ГАМК (например, пикротоксин и бикукуллин), вызывают судороги; это навело на мысль, что решающую роль в развитии эпилепсии играет нарушение функции ГАМК-эргических интернейронов коры мозга. Рецепторы ГАМК исключительно сложные – полисайтные. На них действуют как агонисты бензодиазепины и барбитураты.

Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. ГАМК открывает ионные каналы для Cl^–, и гиперполяризуют или деполяризуют мембрану терминалей (зависит от баланса ионов Cl^– внутри и вне клетки). Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям.

Глицин обнаружен главным образом в стволе головного мозга и спинном мозге. Полагают, что в спинном мозге он обусловливает тормозные влияния интернейронов (клеток Реншоу) на мотонейроны. Однако в головном мозгу действует как активирующий медиатор и модулирует NMDA-рецепторы глютамата.

III. Медиаторы моноамины.

Ацетилхолин (АЦХ) встречается в лимбической системе и стриатуме. АЦХ может действовать либо на никотиновые (ионотропные, возбуждение быстрое, но нестойкое), либо на мускариновые рецепторы (метаботропные, возбуждение возникает медленнее, но сохраняется дольше). АЦХ-нейроны лежат в конечном мозгу, особенно их много в базальном ядре Мейнерта. Дегенерация этих клеток приводит к ускоренному психическому старению. Причина – накопление белка-амилоида на поверхности АЦХ-нейронов.

Ущерб – около 100 млрд. долларов. Расходы в мире на исследования и лечение – около 10 млрд. долларов.

Дофаминергическая (ДА-) система головного мозга представлена телами ДА-нейронов в области черной субстанции среднего мозга, разветвлениями их аксонов и рецепторами дофамина (ДА). ДА-нейроны, как и другие аминергические клетки отличаются исключительно разветвленными аксонами и обилием разнообразных синаптических терминалей. Так, проецируясь в стриатум, ДА-нейрон способен образовывать до одного миллиона синаптических контактов. Рост и ветвление ДА аксонов продолжается вплоть до достижения человеком взрослого возраста. Помимо классических синапсов ДА-клетки образуют варикозеты, что позволяет им оказывать модулирующее действие сразу на большое количество нейронов. Основными мишенями проекций ДА-нейронов являются неостриатум и различные отделы неокортекса.

На сегодняшний день описаны пять типов рецепторов ДА (Д₁-Д₅), обладающих значительным генетическим полиморфизмом. Рецепторы ДА являются метаботропными – они не связаны непосредственно с ионными каналами, а ассоциированы с регуляторными G-белками, находящимися на внутренней стороне постсинаптической мембраны. Связывание ДА с рецептором побуждает G-белки активировать или тормозить фермент аденилатциклазу, которая в свою очередь управляет синтезом вторичного мессенджера – цАМФ. цАМФ действует на многие процессы в клетке, в том числе на работу натрий-калиевой АТФ-азы. Действие ДА на Д₁- и Д₅-рецепторы за счет повышения внутриклеточной концентрации цАМФ и активации протеинкиназы А в основном приводит к развитию в нейронах-мишенях медленного возбуждения. Второе семейство представлено Д₂- Д₃-Д₄-рецепторами. Эти рецепторы отрицательно сопряжены с аденилатциклазой и угнетают синтез цАМФ. Активация Д₂- Д₃-Д₄-рецепторов основном приводит к развитию гиперполяризации клеток мишеней за счет увеличения проводимости для ионов калия. В целом воздействие ДА на нейроны уникально в том плане, что оно обеспечивает увеличение соотношения сигнал/шум в нервных клетках за счет подавления их фоновой активности, без снижения вызванных реакций.

Предполагают, что ДА-нейроны играют важную роль в мозговой системе вознаграждения. ДА-систему расценивают как детектор благоприятности среды: они активируются событиями, которые лучше, чем ожидаемые; не реагируют – при совпадении с ожиданием; тормозятся – если события хуже, чем ожидалось. Если вслед за активацией корковостриатного синапса, происходит выброс ДА из варикозного расширения, то проведение в синапсе облегчается. Таким образом, ДА-система контролирует корково-стриато-таламо-корковые цепи в процессе формирования целенаправленного поведения.

ДА играет ключевую роль в системе так называемого «приближающего поведения». Деятельность системы приближающего поведения лежит в основе состояний приятного предвосхищения, надежды и дает основной вклад в генерацию положительных эмоций.

ДА-система связана с организацией движений и когнитивными процессами. При избыточной активности ДА-системы у человека развивается шизофрения. Считают, что гиперфункция ДА-системы может приводить к чрезмерному усилению сигнал/шум в нейронных цепях Генетическая предрасположенность к шизофрении обусловлена индивидуальными особенностями в наборе изоформ рецепторов Д₃ и, возможно, Д₄, что приводит к их гиперчувствительности. Предполагается, что развитие шизофрении может быть также связано с нарушениями баланса активности ДА- и глутаминергической систем. Имеются многочисленные данные о субоптимальной активности ДА-системы при эндогенной депрессии.

В последнее время К. Блумом и коллегами (Blum et al., 2000) высказывается предположение, что определенные генетически предопределенные варианты рецепторов ДА-системы могут лежать в основе «синдрома дефицита подкрепления». Синдром проявляется при сочетании ряда наследуемых черт с неблагоприятными воздействиями среды (ранние стрессы, родительский алкоголизм и т.д.). Главной особенностью является пониженная активность ДА-системы. Синдром приводит к повышенному риску возникновения импульсивных и компульсивных расстройств: алкогольной, никотиновой, кокаиновой, героиновой и иных зависимостей, аутизма, насильственного и асоциального поведения, СДВГ.

Норадренергическая (НА-) система головного мозга берет начало главным образом в голубом пятне (ГП). ГП расположено билатерально на границе между мостом и средним мозгом. В ядре у человека находится очень небольшое число нервных клеток – до 50.000 (в расчете на одну – левую или правую сторону мозга). ГП образует настолько широкие эфферентные проекции, что фактически иннервирует большее количество мозговых областей, чем любое иное ядро ЦНС. НА-волокна входят во фронтальный регион коры и затем образуют «паутину» волокон, пронизывающую с промежутками в 30-40 мкм на уровне III-IV слоев все области коры в рострокаудальном направлении. Имеются многочисленные варикозные расширения по ходу волокон, диффузно выделяющие НА во внеклеточное пространство коры.

Во время медленного сна активность НА-клеток снижается и полностью исчезает в стадии парадоксального сна. Выдвинуто предположение, что одной из функций парадоксального сна как раз и является снижение активности НА-клеток, что приводит к восстановлению чувствительности рецепторов НА головного мозга.

НА вызывает в клетках-мишенях как возбудительные, так и тормозные эффекты. Характер воздействия на конкретную клетку определяется концентрацией медиатора, наличием и соотношением типов рецепторов, с которыми связывается НА. В ЦНС это метаботропные α₁-, α₂-, β₁- и β₂-адренорецепторы. Регуляция адренорецепторами ионных каналов, как и у рецепторов ДА, опосредована G-белками и вторичными внутриклеточными посредниками. Считают, что в центральных нервных сетях активация α₁-рецепторов приводит к возбудительным эффектам. Что касается эффектов активации α₂-рецепторов, то они в общем тормозные благодаря возрастанию калиевой проводимости в клетках-мишенях. Считают, что β₁-рецепторы могут опосредовать тормозные, а β₂-рецепторы – возбудительные эффекты.

При активации ГП наблюдается поведенческое возбуждение, что связано с повышением эффективности воздействия внутренних и внешних стимулов. В неокортексе усиливаются как возбудительные ответы, связанные с активацией глутаматергических входов (через α₁-адренорецепторы), так и тормозные. Афферентный приток может становиться более эффективным благодаря большему подавлению фоновой, чем вызванной активности клеток-мишеней. В результате этого реакции нейронов по отношению к фону усиливаются, т.е. увеличивается соотношение «сигнал-шум» клетки

Стимуляция ГП электрическим током у кошек вызывает тревогу и страх.

Обнаружена тесная связь между активностью нейронов ГП обезьян, с одной стороны, и уровнем исполнения оперантной задачи, отражающим внимание животного, с другой. Взаимоотношения между ними напоминают классическую кривую Йеркса-Додсона (рис. 1,3). Низкий активности не обеспечивает выполнения задач, очевидно в связи с пониженным уровнем внимания и arousal. Средний уровень активности и хорошо выраженные фазные реакции НА-клеток лежат в основе состояния фокусированного внимания и оптимального исполнения поведенческой задачи. Высокий уровень тонической активности сочетается со слабой выраженностью фазических реакций. Такая активность лежит в основе лабильного внимания и частых ошибок.

Рис. 1.3. Инвертированная U-образная зависимость между тонической активностью норадренергических клеток голубого пятна и уровнем выполнения поведенческой задачи, требующей выделения целевого стимула (по Aston-Jones, 2000).

Хроническая гиперактивность НА-системы может приводить к развитию некоторых симптомов маниакально-депрессивных расстройств, включая приступы паники, импульсивность и бессонницу (для лечения применяют анксиолитики). В то же время, недостаточная активность НА-клеток является вероятной причиной депрессии, развивающейся вслед за стрессом, при переходе его в дистресс.

Роль НА-системы головного мозга в регуляции внимания и ответоспособности указывает на ее возможную вовлеченность в развитие синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). СДВГ может быть связан с чрезмерной тонической активностью НА-нейронов ГП. Результатом является чрезмерная лабильность внимания и неспособность к его фокусированию, гиперактивность. Наоборот, некоторые типы аутизма могут быть связаны с чрезмерной выраженностью фазических ответов. Такая активность может продуцировать чрезмерно фиксированный вид взаимодействия, когда поведение становится «застревающим» на внутренних драйвах и неспособным к изменению при изменении ситуации (Aston-Jones et al., 2000).

Серотонинергическая (СТ-) система образована скоплениями нейронов, в пределах ядер шва (ЯШ). СТ-система отличается высокой степенью разветвленности. Вся неокортикальная мантия пронизана тонкими, извилистыми СТ-волокнами с варикозными расширениями.

В ЦНС в настоящее время выделяют по крайней мере семь различных типов рецепторов СТ (5-гидропситриптамина) или, как их чаще называют, 5-НТ-рецепторов с 15 подтипами. Большинство 5-НТ-рецепторов являются метаботропными и только 5-НТ₃-рецепторы относятся к ионотропным. 5-НТ₁-рецепторы оказывают преимущественно тормозящее действие на клетки-мишени, другие типы рецепторов – преимущественно возбуждающее, быстрое у 5-НТ₃-рецепторов и более медленное, у остальных.

СТ, в противоположность ДА и НА, в сенсорных и ассоциативных регионах мозга ослабляет ответы нейронов, уменьшая соотношение сигнал/шум в процессах переработки информации. В то же время он преимущественно усиливает реакции нейронов в структурах мозга связанных с моторными функциями (Jacobs, Fornal, 1995; Саченко, Хоревин, 2001).

При недостатке СТ возникают тревожность, депрессивные состояния, сопровождающиеся мигренью и вегето-сосудистой дистонией. Количество СТ резко падает зимой (сезонная депрессия), на обмен его влияет и питание (синтезируется из триптофана). Длительное воздействие стресса, с переходом в дистресс, приводит к истощению СТ-передачи, которое сопровождается психическими нарушениями, выражающимися не только в усилении чувства тревоги, но и в агрессивности и попытках суицида. Пациенты с депрессиями обычно демонстрируют компульсивные действия, например, повторяющиеся стереотипные моторные акты. Вероятно такое поведение может рассматриваться как своего рода самолечение, т.к. подобная двигательная активность активирует СТ-систему и стимулирует повышенное выделение СТ (Jacobs, Fornal,1995). Подобный эффект вызывают и другие движения (ходьба, жевание резинки).

Гистаминергические нейроны лежат в задних отделах гипоталамуса. Их функция окончательно не выяснена, но считается, что они учавствуют в процессах мотивации и полового поведения, контролируют выделение гормонов.

Исходя из понимания роли моноаминов, применяют соответствующие антидепрессанты – ингибиторы обратного всасывания ДА, НА и СТ (амитриптилин) или СТ (флуоксетин, прозак, сертралин). Индивидуальные особенности аминергических систем лежат в основе формирования темперамента человека.

IV. Суммация возбуждения и торможения нейронами ЦНС.

Нейроны интегрируют возбуждающие и тормозные влияния. Выходной сигнал определяется следующими механизмами:

1. Алгебраическая суммация ВПСП и ТПСП.

2. Взаимное расположение возбуждающих и тормозных синапсов.

3. Эффективность синапсов.

Лекция 5. РОЛЬ СПИННОГО МОЗГА В РЕГУЛЯЦИИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ.

I. Роль различных уровней ЦНС в регуляции двигательных функций.

II. Структурно-функциональная организация спинного мозга.

Характерной чертой организации спинного мозга является периодичность его структуры в форме сегментов, имеющих входы в виде задних корешков, клеточную массу нейронов (серое вещество) и выходы в виде передних корешков.

Спинной мозг человека имеет 31–33 сегмента: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых , 1–3 копчиковых. Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует три метамера тела и получает информацию также от трех метамеров тела. В итоге перекрытия каждый метамер тела иннервируется тремя сегментами и передает сигналы в три сегмента спинного мозга.

Задние корешки спинного мозга являются афферентными, чувствительными, центростремительными, а передние – эфферентными, двигательными, центробежными (закон Белла–Мажанди). Афферентные входы в спинной мозг организованы аксонами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.

Афферентные входы спинного мозга образованы:

1. Чувствительными волокнами, идущими от мышечных рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов (проприоцептивная чувствительность).

2. Путями от кожных рецепторов и представляет (кожная рецептирующую систему).

3. Входами от висцеральных органов (висцеро-рецептивная система).

Эфферентные (двигательные) нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, и их волокна иннервируют всю скелетную мускулатуру.

Нейроны спинного мозга образуют его серое вещество в виде симметрично расположенных двух передних и двух задних рогов в шейном, поясничном и крестцовом отделах. В грудном отделе спинной мозг имеет еще и боковые рога.

Задние рога выполняют главным образом сенсорные функции и содержат нейроны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны либо к передним рогам спинного мозга.

В передних рогах находятся нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисходящие пути центральной нервной системы, вызывающие двигательные реакции, заканчиваются на нейронах передних рогов. В связи с этим Шеррингтон назвал их «общим конечным путем».

Спинной мозг человека содержит около 13 млн нейронов, из них 3% – мотонейроны, а 97% – вставочные. Функционально нейроны спинного мозга можно разделить на 4 основные группы:

1) мотонейроны, или двигательные, – клетки передних рогов, аксоны которых образуют передние корешки;

2) интернейроны – нейроны, получающие информацию от спинальных ганглиев и располагающиеся в задних рогах. Эти нейроны реагируют на болевые, температурные, тактильные, проприоцептивные раздражения;

3) симпатические, парасимпатические нейроны расположены преимущественно в боковых рогах. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков;

4) ассоциативные клетки – нейроны собственного аппарата спинного мозга, устанавливающие связи внутри и между сегментами.

Мотонейроны. Аксон мотонейрона своими терминалами иннервирует сотни мышечных волокон, образуя мотонейронную единицу. Несколько мотонейронов могут иннервировать одну мышцу, в этом случае они образуют так называемый мотонейронный пул. Возбудимость мотонейронов одного пула различна, поэтому при разной интенсивности раздражения в сокращение вовлекается разное количество волокон одной мышцы. При оптимальной силе раздражения сокращаются все волокна данной мышцы; в этом случае развивается максимальное сокращение мышцы.

Мотонейроны спинного мозга функционально делят на следующие группы.

1. α-Мотонейроны образуют прямые связи с чувствительными путями, идущими от мышечных веретен, имеют до 20 000 синапсов на своих дендритах и характеризуются низкой частотой импульсации (10–20 в секунду),

2. γ-Мотонейроны, иннервирующие мышечные волокна веретена, получают информацию о его состоянии через промежуточные нейроны. Эти нейроны обладают высокой частотой импульсации (до 200 в секунду).

Интернейроны. Эти промежуточные нейроны, генерирующие импульсы с частотой до 1000 в секунду. Функция интернейронов заключается в организации связей между структурами спинного мозга и обеспечении влияния восходящих и нисходящих путей на клетки отдельных сегментов спинного мозга.

Важнейшую роль играют тормозные интернейроны. От мотонейронов спинного мозга отходят коллатерали к интернейронам (клетки Реншоу), аксоны которых в свою очередь образуют тормозные синапсы на этих мотонейронах. Это типичный пример торможения по принципу отрицательной обратной связи, поскольку интернейроны тормозят те клетки, которые вызвали их возбуждение. Очевидно, торможение Реншоу служит для предотвращения неконтролируемых колебаний активности мотонейронов. Стрихнин блокирует глицинергические клетки Реншоу.

III. Проводниковые функции спинного мозга.

Белое вещество спинного мозга состоит из миелиновых волокон, которые собраны в пучки. Эти волокна могут быть короткими (межсегментарные) и длинными – соединяющими разные отделы головного мозга со спинным и наоборот. Короткие волокна (их называют ассоциативными) связывают нейроны разных сегментов или симметричные нейроны противоположных сторон спинного мозга.

Длинные волокна (их называют проекционными) делятся на восходящие, идущие к головному мозгу, и нисходящие – идущие от головного мозга к спинному. Эти волокна образуют проводящие пути спинного мозга.

Пучки аксонов образуют вокруг серого вещества так называемые канатики: передние – расположенные кнутри от передних рогов, задние – расположенные между задними рогами серого вещества, и боковые – расположенные на латеральной стороне спинного мозга между передними и задними корешками.

Ассоциативные, или проприоспинальные, пути связывают между собой нейроны одного или разных сегментов спинного мозга. Эти связи выполняют ассоциативную функцию, которая заключается в координации позы, тонуса мышц, движений разных метамеров туловища. К таким путям относятся также комиссуральные волокна, соединяющие функционально однородные симметричные и несимметричные участки спинного мозга.

Нисходящие пути связывают отделы головного мозга с моторными или вегетативными эфферентными нейронами. Сюда относятся следующие пути:

1. передний и латеральный корково-спинномозговой (от пирамидных нейронов коры, обеспечивают регуляцию произвольных движений). Прямой пучок спускается до своего сегмента и там переходит на противоположную сторону. Поэтому, все пирамидные пути являются перекрещенными.

2. тектоспинальный, участвует в осуществлении зрительных и слуховых рефлексов четверохолмия.

3. руброспинальный, участвует в управлении мышечным тонусом.

4. вестибулоспинальный, начинается от нейронов ядра Дейтерса, лежащего в продолговатом мозге. Обеспечивает тонус мускулатуры, согласованность движений, равновесие.

5. ретикулоспинальный пути, идет от ретикулярной формации ствола мозга, регулирует тонус мускулатуры.

Конечным пунктом всех этих путей являются мотонейроны передних рогов. У человека пирамидный путь оканчивается непосредственно на мотонейронах, а другие пути оканчиваются преимущественно на промежуточных нейронах. Пересечение пирамидального пути вызывает ниже перерезки гипертонус мышц (мотонейроны спинного мозга освобождаются от тормозного влияния пирамидных клеток коры) и, как следствие, к спастическому параличу.

Спиноцеребральные восходящие пути соединяют сегменты спинного мозга со структурами головного мозга. Их функция заключается в передаче информации в мозг об экстеро-, интеро- и проприорецептивных раздражениях. Эти пути представлены системами:

1. Проприоцептивный путь (тонкий и клиновидный пучки) начинается от рецепторов глубокой чувствительности мышц сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. От спинального ганглия аксоны идут в задние корешки спинного мозга, в белое вещество задних канатиков, поднимаются в тонкое и клиновидные ядра продолговатого мозга. Далее путь идет в латеральные ядра таламуса противоположного полушария большого мозга. От таламуса путь поднимается к нейронам соматосенсорной области коры. Волокна этих трактов отдают коллатерали в каждом сегменте спинного мозга, что создает возможность коррекции позы всего туловища. Скорость проведения возбуждения по волокнам данного тракта достигает 60–100 м/с.

2. Спинно-таламический путь – основной путь кожной чувствительности. Сигналы идут в спинальный ганглий, далее через задний корешок к заднему рогу спинного мозга. Чувствительные нейроны задних рогов посылают аксоны на противоположную сторону спинного мозга и поднимаются по боковому канатику к таламусу; скорость проведения возбуждения по ним 1–30 м/с, отсюда – в сенсорную область коры большого мозга.

3. Спинно-мозжечковые пути лежат в боковых канатиках спинного мозга и представлены неперекрещивающимися передним, спинно-мозжечковым путем (пучок Говерса) и дважды перекрещивающимся задним спинно-мозжечковым путем (пучок Флексига). Следовательно, все спинно-мозжечковые пути начинаются на левой стороне тела и заканчиваются в левой доле мозжечка; точно также и правая доля мозжечка получает информацию только со своей стороны тела. Эта информация идет от сухожильных рецепторов Гольджи, проприорецепторов, рецепторов давления, прикосновения. Скорость проведения возбуждения по этим трактам достигает 110–120 м/с.

При пересечении чувствительных путей полностью утрачивается мышечная, суставная, болевая и другая чувствительность ниже места перерезки спинного мозга.

IV. Рефлексы спинного мозга.

Функциональное разнообразие нейронов спинного мозга, а также многочисленных прямых и обратных, сегментарных, межсегментарных связей и связей со структурами головного мозга – все это создает условия для рефлекторной деятельности спинного мозга с участием как собственных структур, так и головного мозга. Собственная рефлекторная деятельность спинного мозга осуществляется сегментарными рефлекторными дугами. Сегментарная рефлекторная дуга состоит из рецептивного поля, из которого импульсация по чувствительному волокну нейрона спинального ганглия, а затем по аксону этого же нейрона через задний корешок входит в спинной мозг, далее аксон может идти прямо к мотонейрону переднего рога, аксон которого подходит к мышце.

Рассмотрим некоторые рефлексы спинного мозга.

Миотатические рефлексы – рефлексы на растяжение мышцы. Быстрое растяжение мышцы, всего на несколько миллиметров механическим ударом по ее сухожилию приводит к сокращению всей мышцы и двигательной реакции. Например, легкий удар по сухожилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени. Дуга этого рефлекса следующая: мышечные рецепторы четырехглавой мышцы бедра – спинальный ганглий – задние корешки – задние рога III поясничного сегмента – мотонейроны передних рогов того же сегмента – экстрафузальные волокна четырехглавой мышцы бедра. Рефлексы на растяжение свойственны всем мышцам, но у мышц-разгибателей, они хорошо выражены и легко вызываются.

Рефлексы с рецепторов кожи обычно выглядит в виде усиления сокращения мышц-сгибателей.

Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции афферентных нервов внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины.

Вегетативные рефлексы обеспечивают реакцию внутренних органов, сосудистой системы на раздражение висцеральных, мышечных, кожных рецепторов.

Сложной формой рефлекторной деятельности спинного мозга является рефлекс, реализующий произвольное движение. В основе реализации произвольного движения лежит γ-афферентная рефлекторная система. В нее входят пирамидная кора, экстрапирамидная система, α- и γ-мотонейроны спинного мозга, экстра- и интрафузальные волокна мышечного веретена.

V. Механизмы рефлексов с участием рецепторов мышц и сухожилий.

Практически в каждой мышце находятся рецепторы растяжения, называемые из-за своей формы мышечными веретенами. Эти образования называют интрафузальными мышечными волокнами, все прочие, составляющие основную массу мышцы и обеспечивающие ее работу – экстрафузальными. Различия в их размерах весьма значительны: диаметр первых 15-30 мкм, длина-4-7 мм, тогда как у вторых диаметр примерно 50-100 мкм и длина от нескольких миллиметров до многих сантиметров. Каждым своим концом мышечное веретено прикрепляется к соединительнотканной оболочке пучка экстрафузальных волокон при помощи напоминающих сухожилия полосок соединительной ткани длиной 0,5–1 мм.

Основная сенсорная иннервация мышечных рецепторов растяжения обеспечивается афферентными волокнами, ветви которых образуют аннулоспиральные (первичные) окончания. Эти толстые миелинизированные афференты называются волокнами 1а (классификация Ллойда-Ханта для сенсорных нервов). Многим (хотя и не всем) веретенам свойственна также вторичная сенсорная иннервация. Ее афферентные волокна (волокна группы II) тоньше. По аналогии с первичными окончаниями, названными так из-за принадлежности к волокнам 1а, волокнам группы II соответствуют вторичные окончания мышечных веретен. По форме они сходны с первичными, но гораздо менее однородны – часто напоминают спираль, но иногда ветвятся наподобие соцветия.

Наряду с сенсорной, у интрафузальных мышечных волокон (как и у экстрафузальных) есть двигательная иннервация. Эти двигательные аксоны тоньше обычных (волокон Аα, или сокращенно α-волокон) и называются волокнами Аγ (сокращенно γ-волокнами). Плотность мышечных веретен, т.е. их число на 1 г мышечной ткани, особенно высока в мелких мышцах, участвующих в выполнении тонких движений, например в мелких мышцах кисти.

В сухожилиях всех мышц вблизи от сухожильно-мышечного соединения находятся особые рецепторы – сухожильные органы Гольджи. Они состоят из сухожильных нитей, заключенных в соединительнотканную капсулу. К ней подходят одно или два толстых миелинизированных афферентных аксона, которые называются волокнами 1b.

По типу адекватного раздражителя мышечные веретена и сухожильные органы относятся к рецепторам растяжения. Однако их расположение различно; первые лежат параллельно экстрафузальным волокнам, а вторые соединены с ними последовательно. В результате неодинаков и характер их активации, особенно во время сокращения мышцы.

Когда растяжение мышцы примерно соответствует ее длине покоя, в большинстве первичных окончаний веретен (в волокнах 1а) регистрируются импульсы, тогда как сухожильные органы (иннервируемые волокнами 1b), как правило, «молчат». Во время растяжения частота импульсации в волокнах 1а возрастает; активность появляется также в сухожильных органах. При изотоническом сокращении экстрафузальных мышечных волокон напряжение мышечных веретен снижается, и импульсация от них прекращается. Однако сухожильные органы при этом остаются растянутыми и частота их разряда даже кратковременно увеличивается,

Следовательно, мышечные веретена регистрируют главным образом длину мышцы, а сухожильные органы – ее напряжение.

Возбуждение первичных окончаний мышечных веретен можно вызвать и другим способом – путем сокращения интрафузальных волокон, обеспечиваемого γ-мотонейронами. При этом растягивается их центральная часть, а в результате возбуждаются первичные окончания мышечных веретен и их афференты, как и при растяжении всей мышцы. Растяжение интрафузальных волокон позволяет избежать «молчания» рецепторов во время активного укорочения мышцы и сохранить их способность сигнализировать о слабых изменениях ее состояния.

1а-волокна мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на α-мотонейронах их собственных мышц. Активация первичных окончаний мышечных веретен при растяжении мышцы ведет, таким образом, к возбуждению мотонейронов. (миотатический рефлекс). Сила рефлекса существенно колеблется в зависимости от активности других (облегчающих или тормозных) входов к участвующим в нем нейронам. Поэтому, за исключением крайних случаев, клиническим показателем служит не столько ее абсолютная величина, сколько разница между рефлексами с правой и с левой стороны тела или аномалии некоторых из них, выявляемые при сравнении с общим рефлекторным поведением.

Физиологическое значение миотатического рефлекса в том, что он регулирует длину мышц, что особенно важно для сохранения тонуса позных мышц. Например, когда человек стоит, каждое сгибание в коленном суставе, даже такое слабое, что его невозможно ни увидеть, ни почувствовать, сопровождается растяжением четырехглавой мышцы и соответствующим усилением активности первичных окончаний мышечных веретен. В результате происходит дополнительная активация α-мотонейронов четырехглавой мышцы и повышение ее тонуса, противодействующее сгибанию. И наоборот, слишком сильное сокращение мышцы ослабляет стимуляцию ее рецепторов растяжения. Частота их импульсации, возбуждающей мотонейроны, уменьшается, и мышечный тонус ослабевает. Такова регулирующая цепь, поддерживающая постоянство мышечной длины.

Волокна 1а образуют не только возбуждающие связи с мотонейронами собственной мышцы, но и тормозные связи с мотонейронами-антагонистами. Тормозная рефлекторная дуга включает центральный интернейрон, следовательно относится к дисинаптическому типу – в ней два центральных синапса: возбуждающий между волокнами 1а и интернейронами и тормозной между аксонами интернейронов и мотонейронами. Это реципроктное антагонистическое торможение – за счет такой рефлекторной дуги мотонейроны каждой мышцы-антагониста в паре (например, сгибателя и разгибателя в данном суставе) тормозятся во время активации другого компонента пары.

Мышечные веретена могут вызывать сокращения экстрафузальных волокон в двух случаях не только при растяжении мышцы, но и в результате сокращения интрафузальных волокон, вызванного γ-мотонейронами. В этом случае активность волокон 1а непосредственно возбуждает α–мотонейроны. Данный механизм получил название γ-петли.

Обычно α-мотонейроны активируются супраспинальными центрами. При этом движения быстрые, но их недостаток состоит в нарушении тонкого равновесия системы регуляции мышечной длины, включающей рефлекс растяжения. В результате растяжение веретен соответствующей мышцы может стать недостаточным (подпороговым) или избыточным (насыщающим). В отличие от этого, активация γ-петли обеспечивает укорочение мышцы с ми<