Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузиюК+ начинают одновременно с введением инсулина из расчета:
| К+ плазмы (ммоль/л) | Скорость введения КСl (г в ч) | ||
| при рН < 7,1 | при рН > 7,1 | без учета рН, округленно | |
| < 3 | 1,8 | 3,0 | |
| 3 – 3,9 | 1,8 | 1,2 | 2,0 |
| 4 – 4,9 | 1,2 | 1,0 | !.5 |
| 5 – 5,9 | 1,0 | 0,5 | 1,0 |
| > 6 | Препараты калия не вводить |
Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.
Коррекция метаболического ацидоза:
Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин.
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).
| Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! |
Критерии разрешения ДКА:уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Питание.
После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.
Частая сопутствующая терапия.
• Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА).
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС)
ГГС– острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.
ГГС встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов.
Этиология ГГС
Основная причина:выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Провоцирующие факторы:
1. Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т.п.);
2. Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.);
3. Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркт миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.);
4. Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (ГКС, половых гормонов, аналогов соматостатина);
5. Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств раствора NaCl и глюкозы;
Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции
7. Эндокринопатии(акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).
Патогенез ГГС
Патогенез ГГС до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозотоксичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживания организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинаковы.
В соответствии с другой теорией, при ГГС концентрация СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при ГГС соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при ДКА. Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖКиз жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез.
Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме.
4.2 Клиническая картина:выраженная полиурия (впоследствии часто олигоанурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость
глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет.
При сопоставлении ГГС с ДКА можно выделить ряд особенностей клинической картины:
· Более медленное развитие;
· Более выраженная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от веса тела);
· Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более моль/л);
· Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому;
· Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептиформные припадки, галлюцинаторные психозы и др.);
· Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для ДКА характерна склонность к гипотермии);
· Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии;
· Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз
ГГС развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от обычного острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер.
Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ.
Диагностика ГГС
- Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз:< 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
- Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет
- Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия (выше 33,3 до 110 ммоль/л), кетонемии нет
- Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л
- Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией)
- Уровень Na+ повышен*
- Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен
- КЩС Ацидоза нет: рН > 7.3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л
*Необходим расчет скорректированного Na+.
Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение ГГС
Основные компоненты:
• борьба с дегидратацией и гиповолемией;
• устранение инсулиновой недостаточности;
• восстановление электролитного баланса;
• выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Экспресс-анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела;
2. 0,9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный мониторинг
Как при ДКА, со следующими особенностями:
1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии):
скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1.6 (глюкоза – 5,5) / 5,5.
2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).
3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).