Инфекция мочевых путей при мочекаменной болезни
До 30-40% мочевых камней являются «инфекционными», т.е. в результате жизнедеятельности микроорганизмов. У пациентов с коралловидными камнями в 88% случаев имеется ИМП, из них в 82% случаев выделяют уреазопродуцирующие микроорганизмы: Proteus spp., Providencia spp., Morganella spp., Ureaplasma urealyticum, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., E. coli, Staphylococcus saprophyticus и др., которые приводят к преципитации струвитных кристаллов. Микроорганизмы замуровываются в камнях или покрывают камень в виде плёнки (биофильм). Исследования обнаружили различие микроорганизмов в моче и в камнях почек, даже у одного и ТОГО же пациента. Для профилактики рецидива камнеобразования рекомендовано учитывать результаты бактериологического исследования не только мочи пациента, но и камня почки, извлеченного во время оперативного вмешательства.
«Катетер-ассоциированная» инфекция мочевых путей
У 15-25% больных в различных отделениях больниц устанавливают уретральные катетеры. Установка уретральных катетеров уменьшает защитный гликозаминогликановый слой уротелия, открывает новые «входные ворота инфекции» и способствует формированию персистенции инфекции в виде плёнки — biofilm. Такие биоплёнки могут образовываться и на нефростомических дренажах, и на любых инородных материалах в организме и заселять слизистые мочевых путей. При длительности нахождения уретрального катетера более 5-дней у 50% больных отмечается бактериурия, кандидурия; если катетер находится более 30-ти дней, бактериурия наблюдается у 100% пациентов. При промывании катетеров или дренажей микроорганизмы из биоплёнок «вымываются» внутрь организма, в лоханку почки, в мочевой пузырь, могут вызвать острый инфекционно-воспалительный процесс, бактериемию.
Не промывать дренажи и катетеры! (без абсолютных на то показаний—например, при тампонаде мочевого пузыря). Таким образом, сам катетер, дренаж, камень и прочие инородные материалы надо рассматривать как очаги инфекции в организме (очаг для сепсиса!), удаление которых способствует снижению персистенции микроорганизмов в организме хозяина, уменьшению системного воспалительного ответа и/или инфекционно-воспалительного процесса (или угрозе его возникновения). Возбудителями «катетер-ассоциированной ИМП» в 40% случаев являются грамотрицательные микроорганизмы, реже — энтерококки, стафилококки и грибы. Из госпитальных штаммов микроорганизмов следует выделить Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter agglomerans, Klebsiella spp., E. coli, Staphylococcus spp., Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis, Candida albicans и др.
Инфекция мочевых путей при почечной недостаточности, трансплантации почки, сахарном диабете, иммунодефицитных состояниях
Наличие отягчающих факторов у пациентов с ИМП (почечная недостаточность, почечный трансплантат, сахарный диабет, иммуносупрессия) не обязательно приводит к генерализации инфекционного процесса или быстрому формированию гнойных очагов. Однако почки, которые первично повреждены по любой причине, в большей степени подвержены инфекции и воздействию рефлюксов.
В то же время остается спорным вопрос о влиянии небольших рубцов в паренхиме почки, образовавшихся после острого необструктивного пиелонефрита, на риск развития почечной недостаточности. Эти рубцы отличаются от тех, которые формируются при рефлюкс-нефропатии, и обычно рассасываются, не вызывая значительного повреждения почечной ткани. Только при сахарном диабете и туберкулезе острая ИМП может привести к развитию почечной недостаточности.
Развитию ИМП при указанных состояниях способствует целый ряд факторов.
У больных с почечной недостаточностью снижается антибактериальная активность мочи.
При иммуносупрессии происходит снижение барьерной функции уроэпителиального слоя и слизи.
При сахарном диабете увеличивается риск развития острого пиелонефрита. В то же время глюкозурия не является фактором, увеличивающим риск развития ИМП. Наличие бессимптомной бактериурии у женщин также не увеличивает риск развития ИМП, но они нуждаются в наблюдении и при возникновении инфекционно-воспалительного процесса длительность антимикробной терапии увеличивается по сравнению с больными без диабета. Для них более характерно возникновение эмфизематозного цистита. Сопутствующая диабетическая нефропатия и нейропатия, вызывающие нарушение мочеиспускания, усугубляют течение ИМП. Снижение защитных сил организма и снижение гранулоцитов предрасполагает к персистенции патогенных микробов. У больных сахарным диабетом возможно формирование инфекционного интерстициального нефрита, характеризующегося острым пиогенным инфильтратом с микроабсцессами (при гистологическом исследовании) и развитием острой почечной недостаточности. Чаще развивается бактериемия. Инфекция может прогрессировать незаметно с формированием почечного и паранефрального абсцесса. Эта некротизирующая инфекция характеризуется высоким уровнем смертности. У больных сахарным диабетом часто наблюдается папиллярный некроз в сочетании с острым пиелонефритом.
ИМП часто развивается после трансплантации почки. Для исключения инфекции в донорской почке рекомендуется проведение микробиологического исследования содержимого бокса, в котором она хранилась, и крови из почечной вены после извлечения почки. Применение уретральных катетеров и иммунодепрессантов способствует развитию инфекционно-воспалительных осложнений после трансплантации почки. Наличие сопутствующих заболеваний, аномалий развития почек, сахарного диабета, пузырно-мочеточниковых рефлюксов, ИВО и т.д., т. е. состояний, приведших к гибели собственных почек, также утяжеляет течение ИМП. Поэтому коррекция выявленных изменений должна быть произведена до трансплантации почки. В течение первых трех месяцев после пересадки почки ИМП часто рецидивирует, в дальнейшем отмечается низкая частота развития пиелонефрита и бактериемии, которые чаще связаны с образованием свищей, обструкцией мочевых путей, инфарктом почки.