Специфическая раневая инфекция
Газовая гангрена
Осложнение ран анаэробной клостридиальной инфекцией характеризуется быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом тканей
с образованием отёка, газов, тяжёлой интоксикацией. Анаэробную инфекцию вызывает внедрение в рану спорообразующих анаэробных микробов (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum). Классификация газовой гангрены
I. По клинико-морфологическим проявлениям:а) клостридиальный миозит; б) клостридиальный панникулит (целлюлит); в) смешанная форма.
II. По распространённости:а) локализованная форма; б) распространённая форма.
III. По клиническому течению:а) молниеносная; б) быстро прогрессирующая; в) медленно прогрессирующая.
К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землёй, обрывками одежды и прочим; расстройства кровообращения, обусловленные ранением, перевязкой магистральных сосудов, сдавлением сосудов жгутом, тугой повязкой; факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.
Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны при наличии некротических тканей. Они бурно выделяют экзотоксины (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.). Экзотоксины вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отёк тканей усугубляет расстройство кровообращения, отёк внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу. Гемолиз крови в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки, кожи с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно более постоянно при наличии Cl. perfringens. Всасывание экзотоксинов, продуктов распада тканей, гемолиза вызывает тяжёлую интоксикацию. Довольно часто присоединяется гнилостный распад тканей из-за вторичного инфицирования.
Ранними симптомамианаэробной инфекции являются неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или, наоборот, заторможённость, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязки.
При осмотре раны можно отметить изменение характера раневого отделяемого, выбухание мышц, отёчность краёв раны, появление пузырей на коже, следы вдавливания повязки или лигатуры, наложенной на конечность (симптом лигатуры), «врезывание» швов. Отёчная ткань остаётся неизменённой после надавливания пальцем (не остаётся вдавлений). На отёчность ткани указывают чётко выраженные углубления у корня волос. Отёк распространяется на сегмент конечности или на всю конечность.
Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при поколачивании инструментом по коже (симптом шпателя) или бритьё волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным. Образование газа, как правило, начинается с глубоких слоёв тканей, в начальном периоде заболевания определить его трудно. В этих случаях может быть применён рентгенологическийметод для определения наличия газа в глубоких слоях тканей, с помощью повторных исследований можно выявить нарастание газообразования.
Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объёма конечности- эта триада признаков служит показанием к немедленной ревизии раны, свидетельствуя о начале газовой гангрены.
Различают медленно и быстро прогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование характерно для локального, местного поражения. Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная, вокруг раны отмечается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такой вид локализованной анаэробной инфекции носит название клостридиального панникулита (целлюлита).
При быстро развивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Затем происходит быстрое нарастание отёка конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Кожные покровы бледно-желтушные, на этом фоне на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зеленовато-голубого цвета. Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым (рис. 66, см. цв. вкл.). В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация. Такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом.Причина столь бурного развития инфекции окончательно не выяснена. Клостридиальный некротический миозит встречается реже, чем клостридиальный панникулит, и при нём часто приходится прибегать к ампутации конечности.
Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита и некротического миозита (смешанная форма).
При осмотре раны в случае развившейся гангрены определяют выбухание мышц, которые могут быть восковидными, а затем приобретать вид варёного мяса. Рана покрыта грязно-серым налетом. При надавливании на её края выделяются пузырьки газа. Грануляции отсутствуют, отделяемое скудное, от светло-жёлтого до грязно-бурого цвета, иногда желеобразное. При присоединении гнилостной инфекции появляется запах разлагающихся тканей.
Изменение экссудата, уменьшение его количества, сухость тканей являются неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. Появление густого гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной гнойной инфекции. Отёчные края раны с гиперемией окружающей кожи свидетельствуют о тяжёлой вторичной гнойной инфекции.
Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков-отпечатков раны, окрашенных по Граму (наличие крупных грамположительных палочек). Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, но с учётом его результатов можно корректировать специфическую терапию.
Комплексная профилактикаанаэробной инфекции ран включает мероприятия по оказанию ранней медицинской помощи, по предупреждению и лечению шока, анемии, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран (неспецифическая профилактика).Первичная хирургическая обработка должна включать полное иссечение некротизированных тканей, вскрытие карманов (при огнестрельных, размозжён- ных ранах их не ушивают). Очень важную роль играет тщательная иммобилизация конечности - как транспортная, так и лечебная. Особенно большое значение эти мероприятия имеют при массовых ранениях. В случае обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят и специфическую профилактику,с этой целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. Средняя профилактическая доза сыворотки - 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции - Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum).
Лечениебольных с анаэробной инфекцией должно начинаться как можно раньше. Больные подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция - широкое рассечение раны, рассечение фасциальных футляров, удаление некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс сегмента конечности (бедра, голени) выполняют лампасные разрезы: рассекают клетчатку, фасцию вдоль всего сегмента. На бедре выполняют пять-шесть, на голени - три-четыре таких разреза. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором пероксида водорода. В тяжёлых случаях, при необратимых изменениях, прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов), в особо тяжёлых случаях производят ампутацию и широкое вскрытие фасциальных футляров культи. Показанием к ампутации или экзартикуляциислужат тотальное поражение всей конечности, безуспешность предшествующих операций, ранение магистральных сосудов или обширное повреждение кости при огнестрельном ранении. Рану после операции обрабатывают растворами химических антисептических средств - окислителей (пероксида водорода, перманганата калия). Конечность при наличии переломов костей обязательно иммобилизуют с помощью скелетного вытяжения, гипсовых лонгет (не применять циркулярных гипсовых повязок!).
Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под наркозом вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу сыворотки (150 000 АЕ: по 50 000 АЕ против трёх основных возбудителей - Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum). Сыворотку разводят в 300-400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно внутримышечно инъецируют 5 профилактических доз сыворотки. При установлении возбудителя вводят соответствующую сыворотку, предварительно выполнив пробу на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку: вводят внутрикожно из тест-ампулы 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. К положительному результату пробы относят диаметр папулы 10 мм и более с гиперемией вокруг. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно; если через 30 мин реакция отсутствует, всю дозу сыворотки вводят внутривенно или внутримышечно.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная трансфузионная терапия - до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия - Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат; препараты, улучшающие микроциркуляцию, - декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000] и другие; растворы декстрозы, белковые кровезамещающие жидкости). Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение.
Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики (карбопенемы, ванкомицин), химические антисептики (гидроксиметилхиноксилиндиоксид), метронидазол.
В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает гипербарическая оксигенация - лечение в барокамере при давлении 2,5-3 атм. Она позволяет уменьшить объём оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. При этом основные принципы хирургического лечения остаются неизменными.
Столбняк
Столбняк (греч. tetanus - оцепенение, судорога) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами.
Клинические проявления столбняка впервые описаны Гиппократом, на возможность инфекционной природы заболевания указал Н.И. Пирогов. Возбудитель столбняка - спорооразующая палочка Cl. tetani - анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100% случаев.
Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землёй, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел при любых случайных ранениях, особенно огнестрельных, при травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Так, до введения в практику специфической профилактики столбняка (гражданская война в США 1861-1865 гг., франко-прусская война 1870-1871 гг., русско-японская война 1904-1905 гг., Первая мировая война 1914-1918 гг.) столбняк развивался у 2,4-8 из 1000 раненых. После введения серопрофилактики заболеваемость снизилась до 0,1-0,6 на 1000 раненых (по материалам Второй мировой войны 1939-1945 гг.).
Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже.
Для развития столбняка необходимы определённые условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Её развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем в процессе его жизнедеятельности в тканях организма. В состав токсина входит два компонента - тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга, второй путь распространения токсина - гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС.
Причина смерти при столбняке - асфиксия, развившаяся вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии.
Классификация столбняка
I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя:а) раневой; б) послеожоговый; в) после отморожений; г) послеродовой или послеабортный; д) столбняк новорождённых; е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
II. По распространённости:а) общий (распространённый); б) местный (ограниченный).
III. По тоническому течению:а) острая форма; б) подострая форма; в) стёртая форма.
Диагностика столбнякаимеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов - тризм, risus sardonicus (сардоническая улыбка; рис. 67, см. цв. вкл.), опистотонус - встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дёргающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление парестезии, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки, наблюдаемые в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При наличии указанных признаков необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране, при дотрагивании до раны пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подёргивание. При осмотре больных с тяжёлой травмой, особенно в бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышц затылка (путём сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц.
При развившемся столбняке больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивания. Характерны повышение температуры тела, повышенная потливость.
Основные симптомыстолбняка - мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением мышечной ригидности вокруг раны. Судороги, которые в начальном периоде носят местный характер, проявляются в виде тризма (спазма жевательной мускулатуры), дисфагии (спазма глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение - переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи).
Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями - светом, резким звуком, небольшим толчком. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут, сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог происходит остановка дыхания, которая продолжается весь период судорог, и при длительном приступе может наступить смерть больного от асфиксии.
Судороги проявляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости.
Лечение.Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемнённую палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение должно быть комплексным, и начинать его следует как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию.
При местных судорогах применяют транквилизаторы (например, диазепам), нейролептики (хлорпромазин, дроперидол) и др. В тяжёлых случаях при общих судорогах используют мышечные релаксанты в сочетании с барбитуратами или диазепамом. Антидеполяризующие релаксанты вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Введение релаксантов обязательно предусматривает проведение ИВЛ через трахеостому в течение 7- 10 сут, а в тяжёлых случаях - до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере).
Специфическую терапию следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2-3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина).
Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки - 100 000- 150 000 ME, курсовая - 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину применяют внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный γ-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000- 50 000 ME на курс лечения (начальная доза - 10 000 ME, затем ежедневно - по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000-6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно - по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней.
Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов декстрозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трометамола.
При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание (см. главу 7) - из расчёта 2000-2500 ккал/сут.
С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (например, нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия.
В срочном порядке проводят обследование раны, являющейся входными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают её раствором пероксида водорода. При наличии обширных некрозов, инородных тел проводят повторную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затёки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка она зажила, то рубец иссекают в пределах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела. Рану не ушивают.
Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют столбнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревакцинацию - 0,5 мл анатоксина, повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплексную вакцину - адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС).
Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым - 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450-600 АЕ противостолбнячного γ-глобулина, через 1 мес - 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год - ещё 0,5 мл анатоксина.
Переломы костей
Перелом (fractura) - нарушение целостности кости на протяжении, вызванное механическим воздействием (травма) или влиянием патологического процесса в кости (опухоль, воспаление).
Неполным переломом называются такой вид повреждения, при котором поверхность излома не проходит через весь поперечник кости, т.е. когда имеется трещина или надлом кости (по типу «зелёной веточки» при переломах у детей).
Переломы костей составляют 6-7% всех закрытых травм. Чаще наблюдают переломы костей кисти и стопы (более 60%), переломы костей предплечья и голени встречаются одинаково часто и вместе составляют 20%, рёбер и грудины - 6%, значительно реже бывают переломы лопатки (0,3%), позвонков (0,5%), таза (0,6%), бедренной кости (0,9%).
Классификация переломов
I. По происхождению:а) врождённые (внутриутробные); б) приобретённые (травматические и патологические).
II. В зависимости от повреждениятех или иных органов или тканей (осложнённые, неосложнённые) или кожных покровов (открытые, закрытые).
III. По локализации:а) диафизарные; б) эпифизарные; в) метафизарные.
IV. По отношению линии перелома к продольной оси кости:а) поперечные; б) косые; в) винтообразные (спиральные).
V. По положению костных отломковотносительно друг друга: а) со смещением; б) без смещения.
Причиной врождённых переломовявляются изменения в костях плода или травмы живота в период беременности. Такие переломы чаще бывают множественными. Патологические переломыобусловлены изменениями в кости под влиянием опухоли, остеомиелита, туберкулёза, эхинококкоза, сифилиса костей. Выделяют акушерские переломы, возникшие при прохождении плода по родовым путям.
К осложнённым относят открытыепереломы с повреждением кожи или слизистой оболочки (что создаёт условия для проникновения через рану микроба и развития воспаления в зоне перелома кости), а также переломы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, нервных стволов, внутренних органов (лёгких, органов таза, головного или спинного мозга, суставов - внутрисуставные переломы). При закрытых переломахповреждения кожных покровов не происходит.
Неполные переломы.Трещина (fissura) - неполный передом, при котором связь между частями кости нарушена частично. Выделяют также переломы поднадкостничные, при которых отломки удерживаются уцелевшей надкостницей и не смещаются, наблюдаются в детском возрасте.
Действие травмирующего агентана кости может быть различным, его характер определяет вид перелома кости. Механическое воздействие в зависимости от точки приложения и направления действующей силы может приводить к переломам от прямого удара, изгиба, сдавления, скручивания, отрыва, раздробления (рис. 68). Прямой удар наносит по фиксированной кости предмет, движущийся на большой скорости; при падении тела резкая нагрузка на фиксированную своими концами кость приводит к её изгибу; сдавление кости наблюдают при резкой нагрузке по длиннику кости, например падение на вытянутую руку или сдавление позвонков при резкой сильной нагрузке по длине позвоночника в случае падения с высоты на ягодицы; скручивание кости возникает при вращении туловища, когда конечность фиксирована (например, при движении конькобежца на вираже, когда конёк попадает в трещину).
Линия перелома может быть прямой (поперечный перелом) - при прямом ударе, косой - при сгибании, спиральной (винтообразной) - при скручивании кости, вколоченной - при сдавлении кости, когда один костный отломок входит в другой. При отрывном переломе оторвавшийся костный фрагмент отходит от основной кости, такие переломы возникают при внезапном, резком, сильном сокращении мышц, которые создают резкую тягу на сухожилия, прикрепляющиеся к кости, при натяжении связок вследствие резкого переразгибания суставов. При переломе кости могут образовываться несколько фрагментов (осколков) костей - оскольчатые переломы.
Рис. 68. Виды переломов кости в зависимости от механизма травмы: а - от изгиба; б - от прямого удара; в - от скручивания; г - от раздробления; д - от сдавления по длине. Стрелка указывает направление действия травмирующего агента.
Открытые переломы костей, возникающие при различных условиях, имеют свои особенности: у работающих на промышленных предприятиях чаще наблюдают открытые переломы костей предплечья, кисти и пальцев, возникающие при попадании рук в быстро вращающиеся механизмы; такие переломы сопровождаются обширными рваными ранами, раздроблением кости, раздавливанием мягких тканей, повреждением сосудов и нервов, сухожилий, обширной отслойкой кожи и её дефектами.
У занятых в сельском хозяйстве наблюдают открытые переломы как верхних, так и нижних конечностей. Рана при этом глубокая, имеет большие размеры, загрязнена землёй или навозом.
Для открытых переломов, полученных в железнодорожной катастрофе, при транспортной аварии, обвалах зданий, характерны раздробленные переломы конечностей с обширным размозжением кожи и мышц, загрязнением раны; ткани при этом имбибированы кровью, грязью, землёй.
Чем обширнее, глубже и тяжелее повреждение кожи и подлежащих тканей при открытых переломах костей, тем больше опасность инфекции. При сельскохозяйственном и дорожном травматизме высок риск развития аэробной и анаэробной инфекции (столбняка, газовой гангрены). Тяжесть течения открытых переломов костей в значительной степени зависит и от локализации перелома. Опасность развития инфекции при открытых переломах нижних конечностей больше, чем верхних, так как на нижней конечности больший массив мышц, кожа более загрязнена, выше возможность инфицирования и загрязнения раны почвой. Особенно опасны открытые переломы с раздроблением костей и размозжением мягких тканей на большом протяжении, с повреждением крупных магистральных сосудов и нервов.
Смещение отломков(dislocatio). При переломе костей отломки редко остаются на обычном месте (как это бывает при поднадкостничном переломе - переломе без смещения отломков). Чаще они изменяют свое положение - перелом со смещением отломков. Смещение отломков может быть первичным (под воздействием вызвавшей перелом механической силы - удара, сгибания) и вторичным - под влиянием сокращения мышц, которое приводит к перемещению костного отломка.
Рис. 69. Виды смещения костных отломков при переломах: а - боковое смещение (по ширине); б - смещение по оси (под углом); в - смещение по длине с удлинением; г - смещение по длине с укорочением; д - ротационное смещение.
Смещение отломков возможно как при падении во время травмы, так и при неправильном переносе и транспортировке пострадавшего.
Различают следующие виды смещения отломков: по оси, или под углом (dislocatio ad аn), когда нарушается ось кости и отломки располагаются под углом друг к другу; боковое смещение, или по ширине (dislocatio ad latum), при котором отломки расходятся в стороны; смещение по длине (dislocatio ad longitudinem), когда отломки смещаются по длинной оси кости; смещение по периферии (dislocatio ad periferium), когда периферический отломок повёрнут вокруг оси кости, - ротационное смещение (рис. 69).
Смещение костных отломков приводит к деформации конечности, имеющей определённый вид при том или ином смещении: утолщение, увеличение окружности - при поперечном смещении, нарушение оси (искривление) - при осевом смещении, укорочение или удлинение - при смещении по длине.
Регенерация костной ткани (заживление, консолидация перелома)
Механическое повреждение тканей в зоне перелома вызывает асептическое воспаление, которое проходит определённые фазы - альтерации, экссудации и пролиферации. Возникают гиперемия, серозное пропитывание тканей, эмиграция лейкоцитов с образованием отёка тканей, что проявляется клиническими признаками отёка в месте перелома (увеличением объёма мягких тканей, появлением уплотнения). Одновременно с отёком происходит процесс альтерации - разрушения с участием остеокластов, некроза погибших или повреждённых клеток мягких тканей и кости - остеокластоз. Со 2-3-го дня начинается процесс образования мезенхимальной ткани, который продолжается в течение 10-14 дней (I стадия сращения перелома).
Рис. 70. Этапы формирования костной мозоли: а - гематома при переломе, расположенная между костными отломками; б - грануляционная мозоль; в - фиброзно-костная (фиброзно-хрящевая) мозоль; г - окончательная костная мозоль.
Источник формирования клеточных элементов - клетки периоста, эндоста, соединительной ткани, окружающей место перелома, гаверсовых каналов (каналов остеона), костного мозга (рис. 70).
Развившаяся юная мезенхимальная ткань заполняет дефект в кости, пространство, занятое гематомой - как между, так и вокруг костных отломков, удерживая последние. В зоне новообразованной ткани происходят сложные биохимические процессы, определяющие условия регенерации тканей. Так, накопление ацетилхолина и гистамина определяет гиперемию - расширение сосудов и в связи с этим улучшение местного кровотока; накапливается кислая, а затем щелочная фосфатаза, увеличивается накопление фосфора и кальция за счёт как декальцинации костных отломков, так и поступления с кровью. В этой стадии идёт процесс активного образования сосудов за счёт капилляров периоста и эндоста, гаверсовых каналов, костного мозга и формирования грануляционной ткани. Вновь образованные сосуды как бы прошивают образовавшуюся первичную костную мозоль. Постепенно происходит процесс образования остеоидной ткани. Первоначально костный дефект заполняется фибробластами, сосудами (гранулирующая ткань), остеобластами; за счёт развития последних образуется остеоидная ткань, составляющая мягкую (первичную) костную мозоль, формирование которой продолжается 5 нед, этим заканчивается II стадия сращения переломов, начавшаяся с 10-14-го дня.
Регенерат, образующийся между отломками в зоне перелома и вокруг них, принято называть костной мозолью.Она состоит из нескольких слоёв. В зависимости от источника формирования ткани различают следующие слои: периостальный, эндостальный, интермедиальный, или про- межуточный, развившийся из элементов гаверсовых каналов и занимающий пространство между пери- и эндостальными слоями. Четвёртый слой - параоссальный, охватывающий снаружи все слои мозоли, развивается из окружающих мягких тканей. Указанные слои представляют собой единую костную мозоль, в основе которой лежит остеоидная ткань. Наибольшее значение в процессе сращения переломов принадлежит надкостнице, из которой формируется периостальная мозоль.
Дальнейшая перестройка мозоли - переход процесса регенерации в III стадию (обызвествление остеоидной ткани), продолжается до 3-4 мес. К началу этого периода происходит обратное развитие сосудов, полностью исчезает отёк, нормализуется кровоток, все проявления воспаления исчезают.
Развитие костной ткани и сращение отломков далее могут идти по типу заживления костной раны первичным или вторичным натяжением. Если костные отломки плотно сопоставлены и фиксированы при размерах щели между отломками от 50 до 500 мкм, образованная между отломками остеоидная ткань сразу подвергается обызвествлению - это заживление наиболее благоприятное и заканчивается в более короткие сроки. При нём происходит сращение отломков (за счёт эндостального и интермедиального слоёв костной мозоли) с образованием тонкой линейной полосы сращения. Этот вид заживления происходит по типу первичного натяжения.
При идеальном сопоставлении и плотном соприкосновении костных отломков (как это бывает, например, при вколоченных переломах) скелетогенные клетки периоста и эндоста образуют костные балочки, т.е. идёт сразу процесс костеобразования - первично, минуя фиброзно-хрящевую фазу образования кости. В таких случаях костная мозоль бывает малых размеров или вообще не выражена.
Другой вариант сращения переломов - заживление вторичным натяжением, происходит через образование из остеоидной ткани гиалинового или волокнистого хряща, который постепенно трансформируется в костную ткань. Этот процесс более длительный.
Переход заживления в III стадию сопровождается образованием вторичной костной мозоли с отложением в остеоидной ткани извести, т.е. продолжается процесс костеобразования параллельно архитектурной перестройке новообразованной кости. Процесс рассасывания костных отломков, избыточной остеоидной ткани с помощью остеокластов происходит постоянно. В ходе перестройки костной мозоли она замещается трабекулами, восстанавливается костномозговой канал. Завершение консолидации перелома через образование костной мозоли характерно для трубчатых костей. При переломе плоской кости (черепа, таза, грудины, лопатки) такая костная мозоль не образуется. Отломки срастаются за счёт образования соединительной ткани. Указанные различия объясняются особенностями эмбриогенеза трубчатых и плоских костей.