Модуль «сердечно-сосудистая система»
Ф КГМУ 4/3-04/03
ИП №6 от 14 июня 2007г.
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА БИОХИМИИ
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
МОДУЛЬ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»
ТЕМА: «ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ»
Дисциплина: Bioh 2202 биологическая химия
Специальность5B130100 - Общая медицина
Курс: 3
Объемных учебных часов: 3 ч.
Составители: к.б.н. Позднякова Е.В.
Караганда 2017
Обсуждена и утверждена на заседании кафедры________________
Дата «___» «____» _____год
Протокол №__________
План
1. особенности химического состава сердечной мышцы и гладкой мускулатуры
2. особенности метаболизма в сердечной мышце
3. энергетические субстраты для миокарда
4. метаболизм в поврежденном миокарде
5. патологии сердечно-сосудистой системы
Рис. Строение сердечной мышцы
Сердечная мышца по содержанию ряда химических соединений занимает промежуточное положение между скелетной мускулатурой и гладкими мышцами. Так, общее содержание белкового азота в скелетных мышцах кролика составляет 30–31 мг/г, а в гладкой мускулатуре (миометрий) – до 20,3 мг/г. В сердечной мышце и особенно в гладких мышцах значительно меньше миофибриллярных белков, чем в скелетной мышце. Общее содержание миофибриллярных белков в гладкой мышечной ткани желудка примерно в 2 раза ниже, чем в скелетных мышцах. Концентрация белков стромы в гладких мышцах и миокарде выше, чем в скелетной мускулатуре. Известно, что миозин, тропомиозин и тропонин сердечной мышцы и гладкой мускулатуры заметно отличаются по своим физико-химическим свойствам от соответствующих белков скелетной мускулатуры. Отмечены определенные особенности и во фракциях саркоплазматических белков. Саркоплазма гладкой мускулатуры и миокарда в процентном отношении содержит больше миоальбумина, чем саркоплазма скелетной мускулатуры. Содержание АТФ в сердечной мышце на 1 г ткани (2,60 мкмоль) ниже, чем в скелетной (4,43 мкмоль), и выше, чем в гладкой мускулатуре (1,38 мкмоль). По содержанию гликогена сердечная мышца также занимает промежуточное положение между скелетной и гладкой мускулатурой.
Рис. Строение сердца
Имеется определенная зависимость между характером работы мышц и содержанием фосфоглицеридов. Миокард по сравнению с другими мышечными тканями богаче фосфоглицеридами, при окислении которых, по-видимому, вырабатывается значительная часть энергии, необходимой для его сокращения.
Оксид азота и его влияние на метаболизм миокарда.
Оксид азота (NO) снижает восприимчивость кардиомиоциты к глюкозе, ввиду своего влияния на внутриклеточные медиаторные механизмы (цГМФ). Экспериментально было обнаружено, что блокирование NO-синтазы вело к улучшению метаболического состояния ишемизиро-
ванного миокарда. Однако некоторые специалисты утверждают, что механизм не совсем верен, ввиду отсутствия связи между цГМФ и потреблением глюкозы. Таким образом, достоверного объяснения влияния оксида азота нет, но его эффект при регуляции метаболизма необходимо учитывать.
ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
| Острые воспалительные | Дистрофические | Болезни соосудов |
| Миокардит | миокардиолистрофия | артериослероз |
| Ишемическая болезнь сердца | атеросклероз | |
| Инфаркт миокарда |
МИОКАРДИТ
Миокардит - это воспалительное поражение сердечной мышцы. Вызывают в большинстве случаев вирусы, бактерии, но могут быть также осложнением прививок, введения лечебных сывороток и применения некоторых лекарств.
Рис. Миокардит
Биохимические изменения при миокардите:
1. Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ,
2. Повышение активности АсАТ, 1- и 2-фракций ЛДГ, и нарушается их соотношение (ЛДГ1³ ЛДГ2).
3. Повышается количество острофазовых показателей: гликопротеинов (положительная проба на серомукоид, сиаловые кислоты), изменяется белковый спектр крови уровня гликопротеинов.
Реактанты острой фазы
1. Кислый a1-гликопротеин (орозомукоид). Синтезируется в печени, содержит до 40% углеводов. В норме его концентрация в крови 0,2-0,4 г/л, быстро увеличивается в течение 2-3 часов после воспаления, максимум 2-3 день. Разрушается в печени.
2. a1- антитрипсин. Синтезируется гепатоцитами, содержит около 12% углеводов. Он ингибирует протеолитическую активность ряда ферментов, особенно трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина и протеаз, освобождающихся при распаде лейкоцитов или чужеродных клеток. В физиологических условиях его концентрация в плазме крови – 2-4 г/л. Концентрация увеличивается при воспалении.
3. С-реактивный белок. b-глобулин, в присутствии Са способен связывать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Образуется в печени, активирует систему комплемента, ингибирует процесс агрегации тромбоцитов и активирует фагоцитоз.
4. Гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, сиаловая кислота (тяжелое течение), a2 и g -глобулины.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
в основе лежит ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы - коронарная недостаточность, обусловленная главным образом атеросклерозом венечных артерий сердца.
Рис. ИБС
1. снижено окислительное фосфорилирование, повышен анаэробный обмен;
2. увеличена внутриклеточная концентрация катехоламинов и цАМФ;
3. раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза – вначале усилено поглощается глюкоза и гликоген сердечной мышцы;
4. активация фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза. Это усиливает анаэробный метаболизм, но он не может долго защищать миокард от гипоксии, нарастающий ацидоз тормозит активность фосфофруктокиназы;
5. снижается уровень АТФ и креатинфосфата, активность К,Na-АТФазы, накопление ионов кальция;
6. нарушается мембранная проницаемость кардиомиоцитов, активация ПОЛ, из них выходят ионы калия и ферменты, что является одним из первых признаков ишемии. В сыворотке крови возрастает уровень: миоглобина, активности МВ КФК, ЛДГ1,2, АсАТ – постоянные и важные диагностические тесты.
7. тормозится функциональная активность клеток мышц, они начинают гибнуть. Из сердечной мышцы выходит миоглобин – это один из первых признаков ишемии.
8. снижается количество миофибриллярных белков, и накапливаются белки стромы;
9. нарушается обмен углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а включаются в триглицериды). Наблюдается жировая инфильтрация миокарда, наступает инфаркт – некроз, угнетение сердечной мышцы.
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
острое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся гибелью (некрозом) клеточных структур в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения. Главная причина болезни – атеросклероз.
Рис. Инфаркт миокарда
Некроз клеток приводит к:
- Клетка теряет внутриклеточные ионы (K+, Zn2+, Mg2+, неорганический фосфат) вследствие нарушения энергетически зависимой работы ионных насосов;
- Появляются внутриклеточные метаболиты (лактат, аденозин) вследствие нарушения регуляции внутриклеточного метаболизма;
- Потеря внутриклеточных макромолекул (миоглобина, тропонина Т, ферментов и других белков) вследствие функциональной и структурной дезинтеграции мембран.
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
невоспалительное поражение ткани миокарда, которое сопровождается нарушением общего обмена веществ. Может быть вызвано различными факторами:
неполноценное одностороннее питание,
-микроэлементозы,
-физическое перенапряжение;
-алиментарная дистрофия;
-анемические состояния;
-аутоинтоксикация при заболеваниях ЖКТ;
-хронические инфекционные, инвазионные; гинекологические заболевания;
-микозы и микотоксикозы.
К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов - амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Миокардиопатии - алкогольная, климактерическая, амилоидная.
Рис. Миокардиодистрофия
Нарушение трофики сердечной мышц ►► нарушение обменных процессов►►
изменение структуры мышечных волокон ►►деструктивные изменения в сердце
Биохимические изменения при миокардиодистрофии
- небольшое повышение уровня a2 – и g - глобулинов
- снижается или повышается количество калия и кальция в сыворотке крови
Ссылки на рисунки
Рис. Строение сердечной мышцы. [Электронный ресурс]: DREAMSTIME. URL: https://ru.dreamstime.com/%D0%B8%D0%BB%D0%BB%D1%8E%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D1%88%D1%82%D0%BE%D0%BA%D0%B0-%D1%81%D0%B5%D1%80-%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D1%86%D0%B0-image48738969 (дата обращения 15.08.2017)
Рис. Строение сердца. [Электронный ресурс]: Народная медицина. URL: http://www.rasteniya-lecarstvennie.ru/18656-infarkt-miokarda-stenki-levogo-zheludochka-lechenie-gtgt-peredney-stenki-nizhney-zadney.html (дата обращения 15.08.2017)
Рис. Миокардит. [Электронный ресурс]: Окей Док. URL: http://okeydoc.ru/miokardit-simptomy-i-lechenie/ (дата обращения 15.08.2017)
Рис. ИБС. [Электронный ресурс]: Ишемическая болезнь сердца. URL: http://www.coral-missia.com/ishemicheskaia-bolezn-serdca (дата обращения 15.08.2017)
Рис. Инфаркт миокарда. [Электронный ресурс]: МедГлобус. URL: http://www.medglobus.ru/Medarticles-Cardiology-Heart%20Attacks.htm (дата обращения 15.08.2017)
Рис. Миокардиодистрофия. [Электронный ресурс]: кардиологическая он-лайн энциклопедия. URL: cardiobook.ru (дата обращения 15.08.2017)
Ф КГМУ 4/3-04/03
ИП №6 от 14 июня 2007г.
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА БИОХИМИИ
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
МОДУЛЬ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»