Табл и ц а 2.34 Основные пищевые источники меди

ся при длительном парентеральном питании с низким содержа­нием этого элемента, нахождении на исключительно молочной диете и будет характеризоваться снижением концентрации меди и церулоплазмина в сыворотке крови.

Вместе с тем возможный алиментарный дефицит меди имеет интегральное воздействие на организм человека, ослабляет важ­нейшие метаболические системы. В частности, полагают, что та­кие процессы, развивающиеся на фоне недостатка меди в орга­низме, как биодеградация эластических волокон артериальной стенки, снижение активности некоторых медьсодержащих фер­ментов, участвующих в липидном обмене (лецитинхолестерин-ацилтрансфераза), и гиперхолестеринемия, являются важными факторами инициации и развития атеросклероза. При длительном дефиците меди могут также развиваться железодефицитная ане­мия, нейтропения, остеопороз.

Избыточное алиментарное поступление меди с обычным пи­щевым рационом не описано. Таким образом, избыточное накоп­ление меди в организме может регистрироваться либо при гене­тически обусловленных заболеваниях (болезнь Вильсона—Коно­валова), либо при профессиональной нагрузке.

Чрезмерное количество меди, поступающее с добавками, мо­жет привести к ингибированию абсорбции и метаболизма других микроэлементов, инициированию перекисного окисления липи-дов^и затратам антиоксидантных нутриентов.

Иод. Это неметаллический микроэлемент, используемый орга­низмом для синтеза гормонов щитовидной железы: трийодтиро-нина (Т₃) и тироксина (Т₄), регулирующих за счет экспрессии енов рост, развитие, размножение и обмен веществ. Щитовидная железа должна улавливать около 60 мкг йода в сутки для адекват­ного синтеза гормонов.

В биосфере и соответственно продуктах питания йод распре­деляется неравномерно. На Земле существуют большие терри­тории, содержание йода в воде и почве которых крайне мало — так называемые йоддефицитные биогеохимические провинции К ним относятся горные районы (Гималаи, Тянь-Шань, Анды, Кордильеры, Альпы, Пиренеи, Карпаты), низменности по ходу течения рек и расположения озер (Ганг, Большие североаме­риканские озера, долины больших Сибирских рек), а также Авст­ралия, Новая Зеландия, Скандинавия. В России к йоддефицит-ным провинциям относятся районы Среднего Урала, Поволжье, Забайкалье, Алтай, Карелия, Дальний Восток, Западная Си­бирь.

В результате дефицита йода в питании детей развивается сим-птомокомплекс, объединяющий эндемический зоб с отставанием в умственном и физическом развитии вплоть до низкорослое™ и кретинизма. У взрослых йоддефицитное состояние характеризует-136

ся развитием эндемического зоба, гипотиреоидизма и снижением работоспособности.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Йод поступает в организм главным образом с морепродуктами (табл. 2.35). Его содержание в остальном продо­вольствии прямо зависит от наличия почвенного дефицита йода.

В процессе хранения и кулинарной обработки продуктов про­исходят значительные потери йода. Так, при хранении картофеля в течение 4...6 мес теряется более половины йода. При тепловой обработке продуктов потери йода могут достигать 65 %.

Существенным источником йода в питании является также йодированная соль: в поваренную соль вносят йодат калия (КЮ₃) или, реже, менее стойкий йодид калия (KI) из расчета содержа­ния йода 25 мкг/г в готовой пищевой соли. Таким образом, ис­пользование поваренной соли в количестве 6 г/сут (верхняя реко­мендуемая граница потребления поваренной соли) обеспечивает суточную потребность в йоде. Йодированную соль можно хранить 6... 12 мес и использовать ее целесообразно, внося уже в практи­чески готовое блюдо для избежания потерь йода.

Усвояемость йода из смешанного рациона достигает 95 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в йоде составляет 150 мкг/сут для взрослого здорового человека. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень йода в суточной моче: норма -не менее 40 мкг/л.

Таблица 2.35

Содержание йода в пищевых продуктах, мг

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит йода регистрируется у 200...400 млн человек. Он относится к наи­более частым микроэлементозам, возникает при недостатке в пи­тании этого элемента и приводит к известным последствиям, свя­занным с гипофункцией щитовидной железы. Биомаркером йод-дефицитного состояния может служить концентрация йода в су­точной моче менее 10 мкг/л и высокий уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) в крови.

При погранично низком уровне йода в пище может также раз­виваться относительный дефицит этого элемента из-за высокого содержания в некоторых продуктах так называемых гойтерогенов (зобогенных веществ). Гойтерогены — это биологически активные соединения, относящиеся к гликозидам пищи (гликозинолаты), способные конкурентно ингибировать транспорт йода в щитовид­ную железу. Так, тиоционат — один из подобных гликозидов с гойтерогенной активностью, присутствует в брокколи, белоко­чанной, цветной, брюссельской капусте, рапсе, горчице, а циа-ногенные гликозиды — в маниоке, просе, батате, побегах бамбу­ка, кукурузе, некоторых сортах бобов. В соевых продуктах (содер­жащих соевую муку или другие компоненты соевого боба) также присутствуют гойтерогены - - генистеин и даидзеин, имеющие флавоноидную природу.

Минеральные гойтерогенные вещества: фтор- и серосодержа­щие органические соединения гуминовой природы, могут при­сутствовать также в питьевой воде, отфильтровываясь из осадоч­ных пород. Дефицит селена, марганца, кальция в питании усугуб­ляет развитие эндемического зоба в условиях дефицита йода. Это­му же способствует табакокурение и избыточное поступление в организм элементов, тропных к щитовидной железе: ртути, мы­шьяка, сурьмы. Избыточное поступление йода с пищевыми про­дуктами практически не имеет место. Например, в некоторых се­верных регионах Японии, где в рационе используется очень мно­го морских водорослей, ежесуточное поступление йода может до­стигать 50... 80 мг. Для многих местных жителей подобная диета не ведет к видимым последствиям, что, по-видимому, обусловлено длительным наследственным отбором в сочетании с низкой усво­яемостью йода из ламинарии. Однако у других развивается так называемый эффект Вольфа—Чайкова, сопровождающийся зо­бом.

Для большинства населения верхним безопасным уровнем по­требления йода считается 300 мкг/сут (или до 1 000 мкг за счет водорослей).

Использование йодированной соли и продуктов с большим содержание йода необходимо ограничить или даже исключить для лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хаши-мото) и опасностью развития вторичного гипертиреоидизма. С ос-138

торожностью следует использовать йодированную соль и обога­щенные йодом пищевые продукты при отсутствии недостатка йода в питании.

Марганец.Он относится к микроэлементам, обладающим вы­раженной двойственностью: незаменимостью и потенциальной токсичностью и участвует в ряде физиологических процессов в качестве кофактора или активатора ферментов.

Марганец является кофактором супероксиддисмутазы — основ­ного антиоксидантного фермента митохондрий и принимает уча­стие в обмене углеводов (глюконеогенезе), аминокислот и холес­терина в составе пируваткарбоксилазы, аргиназы и ряда других ферментов. Он необходим для нормальной секреции инсулина и реализации холином своей липотропной функции.

В составе гликозилтрансферазы и за счет активизации проли-дазы марганец участвует в синтезе протеогликанов и коллагена -структурных компонентов хрящевой и костной тканей.

Многие металлоферментные и регуляторные функции марган­ца может выполнять химически близкий к нему магний, и наобо­рот. При этом, однако, замена магния (наиболее вероятная при его дефиците) на марганец в процессах полимеризации и транс­крипции ДНК и синтеза РНК может приводить к возникновению ошибок копирования.

Существенный дефицит марганца особенно проявляется при общем недоедании, поскольку его металлоферментные функции в условиях адекватного питания может выполнять магний, эконо­мя при этом запасы марганца.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Марганец содержится в пищевых продуктах в достаточном количестве, в связи с чем у человека почти не отме­чается изолированного алиментарного дефицита этого элемента. Его содержание в растительных продуктах колеблется от 0,5 до 5 мг в 100 г съедобной части, а в продуктах животного происхождения его содержание в десятки раз меньше за исключением печени и почек (табл. 2.36).

Усваивается марганец не более чем на 10%, и его баланс в организме поддерживается за счет регуляции выделения, а не аб­сорбции, как, например, для железа, меди или цинка.

Магний и железо при их избыточном поступлении с рационом блокируют усвояемость марганца и ускоряют его выделение с мо­чой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень потребности в марганце точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уров­нем поступления марганца считается 2...5 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень марганца в сы­воротке крови: норма — 9,1... 12,7 нмоль/л.

Таблица 2.36

Основные пищевые источники марганца

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит марганца возможен при несбалансированном парентеральном питании, а также при высоком содержании в рационе фитатов, оксалатов, танинов — ингибиторов его абсорбции и повышенном расходе этого элемента, например у больных сахарным диабетом и хроническим алкоголизмом.

Избыточное поступление марганца в организм может наблю­даться в производственных условиях (в основном аэрозольным путем), приводя к развитию клинической картины манганоза. При этом марганец быстро кумулируется во внутренних орга­нах и мозге и нарушает функции центральной нервной систе­мы: развивается синдром паркинсонизма и психические нару­шения.

Селен.Этот элемент выполняет свои физиологические функ­ции в организме в составе селенопротеинов — целого ряда селен-зависимых ферментов.

Важнейшая биологическая роль селена связана с его участием в антиоксидантной защите. В составе различных форм глутатион-пероксидазы он обеспечивает совместную с восстановленным глу-

татионом инактивацию эндоперекисей различной природы в клет­ках и тканях. Селенопротеин Р защищает эндотелиальные клетки сосудов от активных радикалов азота (пероксиазота).

Активно участвуя в антиоксидантной защите, селен проявляет синергизм в отношении действия токоферолов^ а также обеспе­чивает реактивацию аскорбиновой кислоты в результате ее взаи­модействия с селенсодержащей тиреодоксинредуктазой.

Селен непосредственно участвует в регуляции синтеза тирео-идных гормонов, обеспечивая дополнительный уровень контроля метаболических процессов.

В составе негемового железопротеида X селен функционирует в качестве переносчика электронов между флавопротеидами и ци-тохромом Р-450, обеспечивая нормальное функционирование первого звена метаболизма ксенобиотиков.

Селен обладает детоксикационным действием в отношении избыточно поступающих тяжелых металлов за счет его способно­сти восстанавливать дисульфидные связи в белках в SH-группы, которые затем связывают лишние металлы.

Включение селеноцистеинов — основных промежуточных об­менных форм селена в организме — в метаболически активные селенопротеины происходит в результате экспрессии специфи­ческих генов при непосредственном участии селенофосфатсинте-тазы. Таким образом, реализуется генетически детерминирован­ный контроль обмена селена в организме.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Селен содержит пищевые источники в различ­ных формах: в виде селенометионина и селеноцистеина — в зер­новых, грибах, мясопродуктах; в форме селеноцистатионина -в орехах; селенотрисульфида — в мясопродуктах; селеноцистеи-ноксида — в луке и чесноке.

Стабильное количество селена содержится в животных продук­тах, которые являются надежными источниками этого микроэле­мента в питании. В отличие от них в растительных продуктах нали­чие селена напрямую зависит от его содержания в почве. Таким образом, основными пищевыми источниками селена будут мо­репродукты, мясопродукты, орехи, а также зерновые и бобовые, выращенные на селенсодержащих почвах (табл. 2.37).

В последние годы в качестве пищевых источников селена пред­лагают к использованию специально выращенные на обогащен­ных селеном почвах чеснок и лук-порей.

Усвояемость селена из смешанного рациона практически не ингибируется и достигает 80 % и более. При этом из морепродук­тов усваивается меньшее количество этого элемента — около 60 %. Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологический уровень потребности в селене точно не установлен. Для взрослого здорового человека безопасным уровнем

Таблица 2.37

Основные пищевые источники селена

* В скобках указано количество селена при его почвенном дефиците.

поступления селена считается 50...200 мкг/сут. Биомаркером обес­печенности этим элементом является уровень селена в сыворотке крови и активность глутатионпероксидазы в эритроцитах: норма соответственно — 1,14... 1,9 мкмоль/л и 29,6...82,9 ЕД/г НЬ.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит селена возможен либо при длительном несбалансированном па­рентеральном питании, либо у строгих вегетарианцев, питающихся растительной пищей, выращенной на селендефицитных почвах. К селендефицитным районам относятся Австралия, Новая Зелан­дия, западные штаты США (Орегон и Калифорния), Турция, Фин­ляндия, Эстония, Бурятия, Карелия, Забайкалье, Ярославская область, Читинская область, Китай (40 провинций), Шотландия.

Недостаток селена может также развиваться у лиц с тяжелыми формами болезни Крона, при проведении диетотерапии детей с фенилкетонурией и повышенном (не компенсируемом за счет питания) расходе селена, например в защитно-адаптационных процессах. К клиническим проявлениям дефицита селена отно­сятся снижение мышечной массы, мышечная слабость, кардио-миопатия (воспаление и повреждение сердечной мышцы).

Описанной клинической формой селендефицитного состояния является болезнь Кешана — эндемическая фатальная миокардио-патия, для которой характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности. Болезнь Кешана морфологически нео­братима и не устраняется (но может быть предупреждена) до­полнительным приемом селена. В последние годы установлено, что в патогенезе болезни Кешана также играет роль инфекционный

агент — вирус Коксаки, который на фоне дефицита селена стано­вится более вирулентным в отношении кардиомиоцитов и приво­дит к развитию вирусного миокардита.

Оптимальный пищевой статус селена обеспечивает защиту орга-пизма от вируса гепатита В и ВИЧ, а также в ряде случаев может способствовать предупреждению инициации канцерогенеза.

Еще одной клинической формой, встречающейся на террито­риях с почвенным дефицитом селена, является болезнь Каши­на — Бека, характеризующаяся дегенеративными процессами в хря­щевой ткани (остеоартритами). Болеют чаще дети в возрасте 5... 13 лет. В числе этиологических факторов этого заболевания рас­сматриваются также микотоксины, дефицит йода и некачествен­ная питьевая вода.

Селен может поступать в организм в повышенных количествах в результате использования продуктов, содержащих его высокие концентрации: растительное продовольствие, выращенное на по­чвах, богатых селеном. Такие почвы находятся в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), Южной Дакоте и Небраске (США), а также в нескольких провинциях Китая. Избыток селена в организме мо­жет сформироваться в результате дополнительного приема селен-содержащих добавок: селенометионина, селенита натрия и селе-

ната натрия.

При чрезмерном поступлении в организм селен оказывает вы­раженное токсическое действие. Типичными симптомами отрав­ления селеном являются поражение ногтей и волос, желтушность кожных покровов, шелушение эпидермиса, дерматиты, анемия, нервные расстройства, потеря аппетита, артриты, повреждение эмали зубов, спленомегалия. Возможно, избыток селена оказыва­ет также тератогенное действие.

Молибден.Этот элемент участвует как молибденовый кофак­тор в обмене углерода, азота и серы не только в организме чело­века, но и глобально во всей экосистеме. У человека молибден входит в состав трех ферментов, так называемых молибденовых гидролаз: сульфитоксидазы, ксантиноксидазы и альдегидоксида-зы. Сульфитоксидаза участвует в обмене цистеина. Ксантинокси-даза и альдегидоксидаза обеспечивают деградацию нуклеотидов с образованием мочевой кислоты. Встречаются наследственные де­фекты этих ферментов, приводящие к ксантинурии и образова­нию ксантиновых мочевых камней, а также к гиперсульфитурии, аномалиям мозга, эктопии хрусталика. Молибден относится к факторам, необходимым для роста микроорганизмов, в том чис­ле нормальной кишечной микрофлоры.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Молибден достаточно широко представлен в пищевых продуктах. Со смешанным рационом в развитых странах поступает обычно от 50 до 110 мкг молибдена. Наибольшее его

количество присутствует в бобовых, а также в зерновых и орехах. Животные продукты, фрукты и овощи в целом бедны этим эле­ментом. Поскольку концентрация молибдена в растительных про­дуктах напрямую зависит от его природного и техногенного при­сутствия в почве, сформировать единую базу данных его факти­ческого содержания в продуктах крайне затруднительно. Доля мо­либдена, абсорбированного из пищи, достигает 85 %. Медь при ее высоком поступлении может блокировать абсорбцию молибдена. Нормы физиологической потребности. Физиологический уровень потребности в молибдене точно не установлен. Для взрослого здо­рового человека безопасным уровнем его поступления считается 75...250 мкг/сут.

Причины недостаточности и избытка. Алиментарный дефицит молибдена у человека не описан. При известных нарушениях изо­лированного парентерального питания может развиться дефицит молибдена, который будет сопровождаться низким уровнем мо­чевой кислоты в крови и моче и высокой концентрацией в моче сульфитов и ксантина.

Избыточное поступление молибдена может быть связано с про­фессиональными вредностями или избыточным его накоплением в почве и воде, приводящим к алиментарной нагрузке. Профессио­нальная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, анемию, артрозы, лейкопению.

Экологически обусловленное отравление молибденом было показано на примере Горно-Анкаванского района Армении, где у жителей отмечалась повышенная заболеваемость подагрой. До­клиническими признаками высокой молибденовой нагрузки бу­дут гиперурикемия и повышение концентрации мочевой кислоты в моче.

Хром.Он относится к микроэлементам с двойным биологиче­ским действием на организм человека. В трехвалентном состоянии хром является незаменимым фактором питания и именно в этой форме присутствует в пище как ее естественный компонент. По­ступая в организм в шестивалентной форме (как продукт про­мышленной антропогенной деятельности), хром представляет собой опасный токсикант, обладающий мутагенным и канцеро­генным действием.

Физиологическая активность хрома связана с его участием в регуляции метаболизма глюкозы, связанной с действием инсули­на. Предполагают, что хром в составе низкомолекулярного пепти­да, получившего название фактора толерантности к глюкозе, спо­собствует повышению ответа рецепторов инсулина на действие гормона, усиливая утилизацию глюкозы тканями. При нормали­зации уровня глюкозы в сыворотке крови низкомолекулярный пептид, содержащий хром, по принципу отрицательной обрат­ной связи способен остановить процесс, инициируемый инсули-144

ном. Эффективность данного механизма зависит от уровня хрома в клетках, а следовательно, от обеспеченности им организма.

В составе специфических белков хром действует как транскрип­ционный фактор. Он также защищает нуклеиновые кислоты от денатурации за счет прочной связи с ними.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Хром усваивается из пищи не более чем на I %. Его абсорбцию в тощей кишке могут стимулировать аскорбино­вая кислота и другие органические кислоты, а снижать — фита-ты, цинк, ванадий, железо. Последний микроэлемент также кон­курирует с. хромом за связь с их общим переносчиком — транс-феррином. При избыточном поступлении железа биодоступность хрома резко снижается.

Источниками хрома в рационе являются мясопродукты, рыба, птица, зерновые и бобовые, некоторые овощи и фрукты (табл. 2.38). Хром практически полностью теряется при глубокой переработке продовольственного сырья — его очень мало в сахаре, муке выс­шей очистки и крупах, полированном рисе, а также в яйцах и молоке.

Смешанный разнообразный рацион обеспечивает в целом по­ступление хрома не менее 60 мкг/сут.

Таблица 2.38