Основные пищевые источники железа

* Железо доступно при наличии аскорбиновой кислоты.

Табл и ца 2.32

кодоступный железоаскорбиновый комплекс. Таким образом, боль­шинство ягод, фруктов и овощей, содержащих значимые количе­ства железа (см. табл. 2.32), будут являться пищевым источником этого микроэлемента лишь при условии одновременного наличия в продукте (или рационе) витамина С. При этом надо помнить, что аскорбиновая кислота разрушается при нерациональной ку­линарной обработке растительного продовольствия и в процессе его хранения. Так, через 3... 4 мес после сбора урожая яблок (груш) содержание в них витамина С значительно снижается (на 50... 70 %) даже при правильном хранении, а значит, снижается и уровень биодоступности железа. Негемовое железо также лучше усваивает­ся в составе смешанного рациона при использовании в питании животных продуктов.

Из смешанного рациона железо усваивается в среднем на 10... 15%, а при наличии железодефицита — до 40...50%.

Всасываемость негемового железа снижается при наличии в про­дукте или рационе фитатов: даже небольшое их содержание (5... 10 мг) может снизить абсорбцию железа на 50 %. Из бобовых, от­личающихся высоким содержанием фитатов, усвояемость железа не превышает 2%. При этом соевые продукты, такие как тофу, и продукты, содержащие соевую муку, значительно снижают аб­сорбцию железа независимо от наличия в них фитатов. Танины чая также способствуют снижению усвояемости неорганического железа.

Бездефицитное обеспечение организма железом возможно лишь при использовании разнообразного смешанного рациона с ежед­невным включением в него источников гемового железа таким образом, чтобы оно составляло не менее 75 % других форм.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в железе для взрослого здоро­вого человека имеет половую дифференцировку и составляет при условии его 10%-й абсорбции из пищи для мужчин 10 мг/сут, а для женщин 18 мг/сут. Биомаркером обеспеченности железом является уровень ферритина в сыворотке крови: в норме он со­ставляет 58... 150 мкг/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. При дли­тельном недостатке железа в питании последовательно развива­ются скрытый железодефицит и железодефицитная анемия. Причинами дефицита железа могут быть: 1) недостаток железа в питании; 2) снижение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте; 3) повышенный расход железа в организме или его потери.

Алиментарный железодефицит может наблюдаться у детей пер­вого года жизни (после четвертого месяца) без введения соответ­ствующих прикормов из-за недостаточного содержания железа в грудном молоке. В группу риска развития железодефицитных со­стояний следует отнести также вегетарианцев, в том числе и лак-

тоововегетарианцев, из-за низкой биодоступности железа из рас­тительной пищи.

Снижению абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта будет способствовать также пониженная кислотность желудочно­го сока. К этому же результату приведет длительное использова­ние антоцидных средств и блокаторов Н₂-рецепторов гистамина.

Повышенный расход железа в организме наблюдается при бе­ременности, лактации, росте и развитии, а также повышенной ксенобиотической нагрузке. Потери железа могут быть связаны с постгеморрагическими состояниями, глистными инвазиями, пер-систенцией некоторых бактерий (Н. pylori, E. coli), онкологиче­скими патологиями.

Скрытый железодефицит, характеризующийся обеднением депо и пониженными защитно-адаптационными возможностями орга­низма, будет иметь следующие клинические проявления: блед­ность кожи и слизистых оболочек (особенно у детей); цилиарная инъекция; атрофический ренит; ощущение затрудненного про­глатывания пищи и воды. Последний симптом называется сидеро-пенической дисфагией (или синдромом Пламмера — Винсона) и связан с возникновением сужения крикофарингиальной зоны пищевода в результате очагового мембранозного воспаления в подслизистом и мышечном слоях. Синдром Пламмера —Винсона в 4... 16 % случаев заканчивается возникновением рака пищевода.

Биомаркером скрытого железодефицита является понижение концентрации ферритина сыворотки крови ниже 40 мкг/л, а так­же снижение концентрации железа менее 6 ммоль/л и повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Железодефицитная анемия относится к гипохромным микро-цитарным анемиям и характеризуется снижением числа эритроци­тов (ниже 3,5- 10¹²/л) и концентрации гемоглобина (ниже 110 г/л), а также компенсаторным ретикулоцитозом.

Развитию железодефицитной анемии будет способствовать также недостаток в питании витамина А и меди.

Железо относится к токсическим элементам, способным выз­вать тяжелые отравления при чрезмерном поступлении per os. Опас­ность чрезмерного поступления железа связана с его дополни­тельным приемом в виде добавок или фармакологических средств. Как правило, с пищевыми продуктами (даже обогащенными) не может поступить железо в количестве, способном вызвать отрав­ление.

Несмотря на то что существуют механизмы, позволяющие на уровне кишечника заблокировать поступление лишнего железа, некоторые генетические дефекты будут способствовать его чрез­мерному накоплению в организме. Так, каждый 1 000-й житель Земли склонен к развитию гемохроматоза, что при высоком уровне железа в рационе (особенно за счет железосодержащих добавок и

Т л б л и ца 2.33

Основные пищевые источники цинка

обогащенных негемовым железом продуктов) может привести к развитию цирроза печени, сахарного диабета, артритов, кардио-миопатий. Алиментарная нагрузка железом повышается при ши­роком использовании определенных видов металлической посуды для приготовления пищевых продуктов. Например, у жителей не­которых африканских стран поступление железа с пищей, в част­ности с пивом, произведенным в металлических бочках, может достигать 100 мг/сут. В некоторых областях Италии содержание железа в местных винах также превышает допустимое во много раз. Практика обогащения муки и других продуктов солями неор­ганического железа (чаще всего FeSO₄) требует дополнительного обоснования и, возможно, более серьезной регуляции. Это связа­но не только с опасностью развития гемохроматоза, но и с по-тенциированием неорганическим железом прооксидантной нагруз­ки, ведущей к дополнительным затратам витаминов-антиокси-дантов, кальция, селена и снижению биодоступности хрома.

Цинк.Этот элемент играет важную роль в росте и развитии организма, иммунном ответе, функционировании нервной си­стемы и инсулярного аппарата, а также размножении. На клеточ­ном уровне функции цинка могут быть разделены на три вида: каталитическую, структурную и регуляторную.

Цинк в качестве кофактора или структурного элемента вклю­чен в более чем 200 различных ферментов на всех уровнях метабо­лизма. В частности, он входит в состав основного антиоксидант-ного фермента супероксиддисмутазы, щелочной фосфатазы, кар-боангидразы, алкагольдегидрогеназы.

Большое значение цинк имеет в процессах синтеза белка и нуклеиновых кислот, а его нахождение в обратных транскрипта-зах позволяет предположить участие в регуляции канцерогенеза. Он необходим для всех фаз клеточного деления и дифференци-ровки. Цинк выполняет основную задачу при ренатурации моле­кул ДНК и в процессе функционирования клеточных белков и биомембран. Дефицит цинка в структуре мембран повышает ее чувствительность к окислительному повреждению и снижает ее функциональные возможности.

Цинк входит в состав белков, регулирующих экспрессию генов в качестве транскрипционных факторов, и принимает участие в процессе трансляции в составе аминоацил-тРНК-синтетаз и фак­тора элонгации белковой цепи. Цинк также участвует в процессах апо птоза.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Основными источниками цинка в рационе яв­ляются морепродукты, мясо, яйца, орехи и бобовые (табл. 2.33).

Всасывание цинка в кишечнике происходит при участии спе­цифических белков и регулируется организмом. Из животных про­дуктов цинк усваивается лучше, в том числе из-за наличия в них

серосодержащих аминокислот. Присутствующие в растительной пище фитаты снижают абсорбцию цинка. С животными продукта­ми поступает более половины всего цинка и более ²/₃ усвоенного организмом элемента. Для обеспечения суточной потребности в цинке необходимо ежедневно включать в рацион соответству­ющее количество мяса и мясопродуктов, молока, сыра, хлеба и круп, картофеля и овощей. Также регулярно, несколько раз в не­делю, следует использовать в питании морепродукты, орехи, се­мена, яйца.

Из смешанного рациона цинк усваивается в среднем на 20... 30%, а из пищи, бедной цинком, — до 85%.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Физиологическая потребность в цинке для взрослого здоро­вого человека составляет 15 мг/сут. Биомаркером обеспеченности этим элементом является уровень цинка в сыворотке крови и су­точной моче: его норма составляет 10,7...22,9 мкмоль/л в сыво­ротке и 0,1...0,7 мг в моче.

Причины и проявления недостаточности и избытка. При дли­тельном недостатке цинка в рационе у детей развивается синд­ром, получивший название болезни Прасада, связанный с рез-

ким дефицитом животной пищи и преобладанием углеводов. Кли­нически он характеризуется карликовостью, железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, гипогонадизмом, замедлением интеллектуального развития.

Алиментарный дефицит цинка у взрослых сопровождается обра­тимыми поражением кожных покровов (псориазоподобный акро-дерматит) и нарушением вкуса и обоняния, а также снижением плотности и прочности костей, развитием вторичного иммуноде­фицита, снижением адаптационных возможностей организма. При недостатке цинка в рационе снижается также биодоступность фо-лиевой кислоты из пищи.

В группу риска развития цинкдефицитных состояний должны включаться: дети с задержкой роста и развития, подростки с за­держкой полового созревания, беременные и кормящие с акро-дерматитом и нарушениями вкусовой чувствительности и обоня­ния, больные с хроническими заболеваниями печени и кишеч­ника и длительным парентеральным питанием, а также строгие вегетарианцы и пожилые лица (старше 65 лет).

Кроме абсолютного алиментарного дефицита цинка к разви­тию недостатка этого минерала может привести его пониженная абсорбция. Витамин А индуцирует синтез в слизистой оболочке кишечника цинксвязывающего белка, образование которого зна­чительно снижается при дефиците ретинола. Избыточное поступ­ление с добавками пищевых волокон, железа и, возможно, каль­ция может снизить уровень абсорбции цинка.

Лабораторными признаками дефицита цинка являются сниже­ние его концентрации в крови и моче.

Цинк не обладает высокой токсичностью, его избыток не ку-мулируется, а выводится через кишечник. Чрезмерное поступле­ние цинка с пищей за счет добавок в количестве более 40 мг мо­жет значительно снизить усвояемость меди.

Медь.Этот элемент относится к эссенциальным микроэлемен­там и участвует в ключевых метаболических процессах. В качестве кофактора медь входит в состав цитохрома-с-оксидазы, играющего важную роль в переносе электронов в цепи синтеза АТФ. Медь уча­ствует в антирксидантной клеточной защите в составе фермента супероксиддисмутазы и гликопротеида церулоплазмина. Медьсодер­жащая моноаминооксидаза играет ключевую роль в трансформа­ции адреналина, норадреналина, допамина, серотонина.

Участие меди в составе лизилоксидазы обеспечивает прочность межмолекулярных связей в коллагене и эластине, формирующих нормальную структуру соединительной и костной тканей.

Метаболизм меди тесно связан с утилизацией организмом же­леза: несколько медьсодержащих ферментов и церулоплазмин обес­печивают переход валентностей в ионе железа, способствующий наилучшему связыванию железа с трансферрином.

Медь регулирует экспрессию генов, ответственных за синтез супероксиддисмутазы, каталазы и белков, обеспечивающих кле­точное депонирование меди.

Основные пищевые источники, усвояемость и возможность обес­печения организма. Медь содержится во многих пищевых продук­тах, особенно много ее в субпродуктах, морепродуктах, орехах, семенах, крупах (табл. 2.34),

Усвояемость меди из смешанного рациона составляет около 50 %. Усвояемость и обмен меди -- высокорегулируемый организмом процесс, который осуществляется при участии специфических белков и тесно связан с другими нутриентами. Установлен физио­логический антагонизм между медью, с одной стороны, и мо­либденом, марганцем, цинком, кальцием и серой в составе суль­фатов — с другой.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого ста­туса. Безопасный уровень потребления меди для взрослого здоро­вого человека составляет 1,5... 3,0 мг/сут. Биомаркером обеспечен­ности этим элементом является уровень меди в сыворотке крови: норма 10,99...23,34 мкмоль/л.

Причины и проявления недостаточности и избытка. Алиментар­ный дефицит меди как отдельный синдром у взрослого здорового человека не описан. Недостаток меди в организме может развить-