Травмы кожи и мягких тканей.

Петехии, экхимозы, ссадинына разных участках кожи - наиболее частое проявление родового травматизма. Они могут быть на предлежащей части плода в родах, на месте наложения щипцов, вакуумэкстрактора, на месте сдавливания рукой акушера при внутриутробной помощи. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местного антисептического лечения. Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно через несколько дней, однако эти дети кладутся на этот период в палату интенсивного наблюдения и не прикладываются к груди. Это делается в том случае, когда петехии иэкхимозы размещенные на головке, и потому не исключена возможность наличия подобного кровоизлияния и в мягкую мозговую оболочку. Клиника поражения ЦНС не всегда ярка в первый или второй день после рождения. До появления первых симптомов часто бывает так называемый “светлый промежуток”, во время какого кормления грудью (повышая внутричерепное давление) может вызывать новое кровоизлияние. Профилактически детям назначают викасол, эпсилон-аминокапроновую кислоту, кальций.

Родовая опухольодними авторами считается транзиторным состоянием, другими -проявлениями легкого родового травматизма. Это припухлость мягких тканей в предлежащей части. На месте вакуумэкстрактора на фоне родовой опухоли возможны петехии, экхимозы. Самостоятельно рассасывается через 1-3 дня. Лечение не требует. Дети с локализацией родовой опухоли на голове находятся 3-4 дня под наблюдением.

Кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа) образуется при отслоении надкостницы теменной и или затылочной кости поднадкостничной гематомой при грубом смещении между костью и кожей. Определенную роль играет недостаток витамина К и ломкость сосудов новорожденного. Наблюдается у 0,2-0,3 % новорожденных. Опухоль сначала имеет упругую консистенцию, часто на месте родовой опухоли, потому диагностика в первые 2 дня затруднена. При отсутствии родовой опухоли, или при ее стихании, хорошо видно, что кефалогематоманикогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, неболезненная. При пальпации ощутимо флюктуацию и словно валик по периферии. Кожа надкефалогематомой не изменена. В первые дни жизни кефалогематома увеличивается. Позже возникает длительная желтуха в результате образования внесосудистого билирубина. На 2-3-ой неделях жизни маленькие гематомы уменьшаются и полностью рассасываются через 6-8 недель. Большиекефалогематомы нередко кальцифицируются, во время их рассасывания резко истончается костный слой или образуются костные кистоподобныенаросты (рис. 4).

Лечение заключается в отмене грудного кормления на 3-4 дня с целью уменьшения внутричерепного давления, назначения викасола,эпсилонаминокапроновой кислоты, аскорутина. Малые кефалогематомы (2-3 см в диаметре) оставляют без вмешательства. Большие кефалогематомыпунктируют в асептических условиях с наложением тугой повязки и обязательным введением при пункции антибиотика. Эта операция осуществляется не раньше 8-го дня жизни, желательно на 10-12-й день, когда фибринолитические процессы делают кровь жидкой и прошло заживление поврежденных сосудов. Более ранняя пункция может привести к повторному образованию кефалогематомы.

В классификации постгипоксического перинатального поражения мозга выделяют:

1. Периоды:

острый (с нарушением МК ІІ-ІІІ ст. 7-10 дней - до 1 мес.)

ранний восстановительный, или подострый (постепенное исчезновение патологических симптомов) - с 1 месяца до 3 мес.

поздний восстановительный - после 3 мес.

2. Синдромы поражения ЦНС:

повышенной возбудимости;

сниженной возбудимости ( угнетения);

гипертензийно-гидроцефальный;

судорожный;

вегетовисцеральных расстройств;

двигательных расстройств.

Синдром повышенной возбудимости: признаки гипервозбудимости, гиперрефлексии, расширениее зрачков, тахикардия при отсутствии судорог.

Синдром сниженной возбудимости: адинамия, летаргия, гипорефлексия, мышечная гипотония, расширены зрачки, миоз, симптом “кукольных” глаз, приступы брадипное, апноэ, брадикардии, слабость сосания.

Судорожный синдром: тонические (экстензорная ригидность туловища и конечностей, одномоментные тонические напряжения, дрожания), клонические (ритмичное подергивание отдельных групп мышц конечностей, лица, глаз, языка) и смешанные тоникоклонические судороги. Фокальные судороги ограничиваются одной половиной тела или одной мышечной группой. Мультифокальные (генерализованые) судороги охватывают все тело ребенка.

Для новорожденных типичными проявлениями судорожного синдрома являются оперкулярные пароксизмы: гримассы, спазм взгляда,приступообразные немотивированное сосание, жевание, выдвижение языка, нистагмоидные толчки глазных яблок, плавающие глазные яблоки. Эквивалентами судорог могут быть приступы цианоза с остановкой дыхания, брадикардией, внезапное побледнение кожи и усиленная саливация.

Гипертензийногидроцефальний синдром: запрокидывание головы , выпинание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружности головы, судорожная готовность с локальными или полиморфными судорогами, выпадением функции черепных нервов (нистагм, косоглазие, сглаживание носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные расстройства, и тому подобное). Менингеальные симптомы не имеют важного диагностического значения, поскольку они наблюдаются лишь в 1/3 новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС и варьируют в достаточно больших границах: от едва заметных к выраженным. Появление ригидности мышц затылка происходит через несколько часов после рождения или на протяжении 23 дней. Появление в более поздние сроки является признаком постнатального кровоизлияния или нейроинфекции.

Синдром вегетовисцеральних расстройствхарактеризуется персистирующей рвотой и срыгиванием, расстройствами моторики кишечника, мраморностью кожи в результате спазма периферических сосудов, брадикардией, брадипноэ.

Синдром двигательных расстройствнаблюдается в восстановительном периоде постгипоксического поражения мозга и характеризуется наличием остаточных неврологических отклонений (дистония мышц, гипертонус отдельных групп мышц, парезы, параличи).

Субарахноидальное кровоизлияниепо патогенезу, как правило, гипоксическое. Локализация кровоизлияния вариабельна, чаще втеменновисочной области больших полушарий и в областие мозжечка. При этом кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое дальше ведет к рубцеводистрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, оказывают более выраженное токсичное действие, чем сама кровь.

Внутрижелудочковые и вокругжелудочковые кровоизлияния, как правило, диагностируется у недоношених детей, которые родились с массой тела меньше 1500 г. Типичное кровоизлияние под эпендиму внешней стенки боковых желудочков бывает дво или односторонними. При разрушении эпендими происходит прорыв крови в желудочки.

Метаболические расстройства заключаются в возникновении ацидоза, гипернатриемии, гипоксии, гиперкапнии, гипогликемии. Типичным является избыточное кровенаполнение мозга с увеличенным венозным давлением. Поэтому в первые дни жизни целесообразно ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната или глюкозы. Нередко наблюдается отечный синдром по всему телу, который возникает, как результат периферического спазма сосудов на фоне гипоксии.

Причиной смерти новорожденных является прогрессирующее нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга. Возможно и выздоровление, но в большинстве случаев формируется гидроцефалия или церебральная недостаточность. У некоторых детей клиническивнутрижелудочковое кровоизлияние проявляется вегетовисцеральными расстройствами, неспецифической симптоматикой и проходятнедиагностированными. Для диагностики используют компьютерную томографию и эхоэнцефалографию (рис. 3). При люмбальной пункции обнаруживают те же изменения, что и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Диагностика тяжести поражения ЦНС в результате гипоксии основывается на следующих принципах:

1. Динамическая оценка неврологического статуса новорожденных.

2. Нейросонография (УЗД головного мозга).

3. Исследование ликвора.

4. ЭЭГ.

5. Компьютерная томография.

6. Ядерномагнитнорезонансная томография.

7. Лабораторные исследования (состояние КЛР и газовый состав крови, уровень глюкозы в крови, время свертывания и длительность кровотечения, количество тромбоцитов в крови, концентрация электролитов).

С помощью этих методов можно уточнить степень поражения ЦНС и отдифференцировать ее от инфекционных поражений, эмбриофетопатий, наследственных и хромосомных заболеваний, для чего проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.

Остаточные явленияпосле перенесенной гипоксии и асфиксии новорожденных:

1. Параличи, парезы.

2. Олигофрения, задержка психомоторного развития.

3. Судороги, эпилепсия.

4. ДЦП.

5. Склонность к рецидивирующим и тяжелым инфекционным заболеваниям.

Родовые травмы ЦНС.

Травма спинного мозгаявляется менее всего изученной родовой травмой нервной системы. Тяжелое кровоизлияние ведет к остановке дыхания при рождении и к высокой смертности в неонатальном периоде. Позвоночник у новорожденного более эластичен, чем спинной мозг, потому его можно растянуть до 5 см, в то время как максимальное розтягнення спинного мозга составляет 0,5 -0,6 см. Растягивание позвоночника может вести к опущению ствола мозга и вклинивания его в большое затылочное отверстие. Учитывая это, следует помнить, что спинной мозг у ребенка может быть разорванным, а позвоночник целым, и на рентгенограмме ничего не определяется. Дислокация или переломы позвонков сразу указывают на тяжелое поражение спинного мозга.

Травма спинного мозга в участке СІ-СІI чаще встречается при головном предлежании и обусловленная избыточной ротацией. Повреждение сегментов СVI-ТI чаще бывает результатом сильной тракции при ягодичном предлежании. Травмируются часто (25 %) и дети в лицевом предлежании, когда голова плода заброшена назад.

Степень проявления клинических симптомов бывает разной и зависит от тяжести поражения. При легком поражении наблюдается непостоянная переходная мышечная гипотония, ослаблен крик, нерезко выражены дыхательные расстройства. В случаях более тяжелых поражений симптоматика характерна для спинального шока: выраженный синдром дыхательных расстройств, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, ноги разогнуты и отведены в бедрах, неподвижные, временами с редкими спонтанными движениями. Если держать ребенка горизонтально лицом вниз, она “свисает”. Временами оказывается двусторонний (реже односторонний) паралич Дюшена-Эрба, Керрера, паралич диафрагмы, симптом Горнера. Рефлекс отдергивания выражен резко, не подавляеться. Поэтому в ответ на одиночный укол иглой нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осцилирует), которые являются патогномоническим симптомом поражения спинного мозга. В случаях самого тяжелого поражения отсутствует болевая чувствительность и есть парез сфинктера мочевого пузыря, который проявляется пассивным вытеканием мочи, если новорожденного держать в вертикальном положении.

У недоношенных клиническая симптоматика может появляться через несколько дней после травмы, то есть есть латентный период от момента травмы к ее клиническим проявлениям. В условиях активной жизнедеятельности (сосание, движения) на фоне физиологической гипопротромбинемиикровотечение из сосудов усиливается.

В диагностике помогают такие методы обследования, как люмбальная пункция, миелография, рентгенография позвоночника, компьютерная томография.