Анкилостомидозы (ankylostomiasis)

Синонимы: Hookworm disease (англ.), Ankylostomiase (франц.), Hakenwurmbefall (нем.).

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз) характеризу­ются аллергическим поражением кожи, органов дыхания на ранней стадии и поражением желудочно-кишечного тракта и гипохромной анемией на поздней стадии.

Заболевание было известно задолго до открытия возбудителей под назва­ниями египетского или тропического хлороза, анемии шахтеров, тропической анемии и др. Возбудитель анкилостомоза был обнаружен A. Dubini в Италии в 1838 г. G. Grassi в 1878 г. обнаружил яйца паразитов в кале. В 1883 г. Е. Pcrroncito доказал связь инвазии с тяжелой анемией и описал развитие возбудителя в почве. В 1902 г. С. Stiles в США описал новый вид анкилостоматид и назвал его Necator americanus. A. Loss в 1905 г. изучил жизненный цикл возбудителей и отнес их к семейству Ancylostomatidae.

Географическое распространение. Анкилостомидозы широко распространены в тропических и субтропических странах , где они в общей сложности поражают около 932 млн. человек [Peters W., 1978]. В Европе очаги анкилостомидозов имеются в Португалии, Италии, Испании, Югославии, а также в некоторых районах Грузии, Туркмении и Азербайджана.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов — мелкие круглые гельминты , A. duodenale имеет ротовую капсулу с четырьмя крючковидными вентральными и двумя более мел­кими заостренными дорсальными зубцами. Этот признак явля­ется диагностическим . N. americanus имеет менее раз­витую ротовую капсулу, в ней располагаются две острые режу­щие пластинки. Локализуются анкилостомы и некаторы в тонком кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке .

Средняя продолжительность жизни анкилостомы 4—5 лет, некатора 10—15 лет. A. duodenale выделяет за сутки 10—25 тыс. яиц, а N. americanus — 5—10 тыс. Вместе с фекалиями яйца по­падают в почву, где уже через I—2 сут в них развивается ли­чинка. Она освобождается от яйцевой оболочки, дважды линяет и превращается в инвазионную личинку. Развитие в почве длит­ся 7—10 дней. Инвазионные личинки проникают в организм че­ловека через кожу, совершают миграцию по сосудам и тканям хозяина, проходят через легкие, далее в глотку, полость рта, заглатываются, попадают в желудок и кишечник и спустя 4— 5 нед достигают половой зрелости. При анкилостомозе возможно пероральное заражение, в этом случае личинки не мигрируют.

Эпидемиология. Источником инвазии служит пораженный че­ловек. Восприимчивость людей одинакова независимо от пола и возраста. Устойчивые очаги анкилостомидозов создаются толь­ко там, где имеются в наличии три основных взаимодействую­щих фактора: природные условия, благоприятствующие разви­тию яиц и личинок; постоянное фекальное загрязнение почвы; интенсивный контакт людей с почвой, содержащей личинки, либо непосредственный, через кожу, либо через пищу и питье.

Для развития и сохранения личинок во внешней среде необ­ходимы высокая температура (24—32 °С), значительная увлаж­ненность (2000—3000 мм осадков в год) и определенный меха­нический и химический состав почвы. Наиболее благоприятные легкие, пористые, с большим количеством гумуса и мало засо­ленные почвы. Наличие на почве растительности улучшает мик-

роклиматические условия. Личинки слабо двигаются горизон­тально, но по стеблям растений могут подниматься до 1 м.

В засушливых районах очаги анкилостомидозов могут возни­кать на орошаемых территориях, а в умеренном климате в шах­тах. Наиболее опасны для заражения неблагоустроенные убор­ные и другие участки, непосредственно загрязненные фекалиями, а также огороды и сады, удобренные человеческими экскремен­тами. Очень благоприятны для накопления личинок почвы чай­ных, кофейных, банановых и цитрусовых плантаций. Таким об­разом, в формировании очагов анкилостомидозов важную роль играют хозяйственно-бытовые факторы. Наибольшему риску за­ражения подвергаются дети, потому что они часто ходят боси­ком и не соблюдают элементарных правил личной гигиены.

К группам риска в тропиках относятся также сельскохозяй­ственные рабочие, для которых анкилостомидозы являются про­фессиональным заболеванием. Пораженность с возрастом уве­личивается за счет реинфекций и достигает у взрослых в энде­мичных очагах 60—80% и более. Для многих жарких стран анкилостомидозы — одна из важных проблем здравоохранения, Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез и клиниче­ская картина анкилостомоза и некатороза в общем сходны, они трудно различимы при обычном исследо­вании и поэтому обе нозологические формы описываются обыч­но под общим названием «анкилостомидозы». Патология ранней (миграционной) и поздней (кишечной) стадий анкилостомидо­зов различна. В патогенезе острой стадии ведущими механиз­мами являются сенсибилизация паразитарными антигенами и травмирующее действие мигрирующих личинок. Проникновение личинок через кожу сопровождается развитием дерматитов, осо­бенно при суперинвазии. В коже отмечается нейтрофильная ин­фильтрация соединительной ткани с наличием лимфоидных и эпителиоидных клеток и фибробластов. При повторных зараже­ниях развиваются распространенная крапивница, локальный отек.

В результате присоединения вторичной инфекции могут раз­виться воспалительно-гнойные процессы, экзематозные пораже­ния. Мигрируя, личинки травмируют ткани дыхательных путей, где формируются эозинофильные инфильтраты, кровоизлияния, пневмонические очаги. Длительность ранней стадии 1—2 нед. Личинки паразитов, проникнув в желудочно-кишечный тракт, вызывают катаральное состояние слизистой оболочки, эозинофильное инфильтрирование кишечной стенки, что сочетается с появлением в фекалиях большого количества кристаллов Шарко — Лейдена и эозинофилов.

Зрелые паразиты фиксируются в стенке кишечника путем втягивания слизистой оболочки кишечника в ротовую полость, что сопровождается нарушением целости. слизистой оболочки, образованием эрозий и даже язв. Микроскопически выявляются геморрагии, микронекрозы слизистой оболочки желудка и ки­шечника. Анкилостомиды являются гематофагами. С помощью режущих приспособлений в ротовой капсуле в форме зубообразных выростов у A. duodenale или полулунных пластинок у N. americanus гельминты травмируют сосуды и вызывают крово­течение, которое усиливается под влиянием секрета желез, от­крывающихся в ротовую капсулу и препятствующих свертыва­нию крови. Установлено, что за 1 сут N. americanus потребляет 0,03—0,05 мл крови, a A. duodenale —0,16—0,34 мл, чем опре­деляется большая патогенность последнего паразита. Следстви­ем потери крови является обеднение организма железом и про­теинами. Длительное течение болезни и интенсивная инвазия создают предпосылки для развития гипохромной анемии. Тя­жесть анемии зависит также от возраста (дети раннего возраста особенно подвержены анемии), пола (женщины обычно страда­ют более тяжелой формой анемии в связи с менструацией, бере­менностью и лактацией), состояния питания, а также от сопут­ствующих инфекций и других факторов, влияющих на запасы железа и белка плазмы. Следует предположить также, что те­чение анемии в некоторых случаях может отягощаться пониже­нием усвояемости железа, вызванным патологическим измене­нием кишечной стенки и снижением желудочной секреции, вплоть до ахилии, явлением стеатореи.

По ходу инвазии образуются разнообразные антитела и ги­перчувствительность замедленного типа, однако влияет ли этот иммунный ответ на исход реинвазий пока не ясно.

Клиника. Проникновение личинок анкилостомид через кожу при первичном заражении, как правило, остается незаме­ченным. При повторных заражениях появляются зуд ко­жи, эритематозные, папулезные или пузырчатые высыпания («coolie itch», «ground itch»), которые могут сохраняться до 2 нед.

В ранней фазе анкилостомидозов нередко появляются ка­шель, охриплость голоса, боли в горле, реже одышка, повыша­ется температура. В мокроте и крови увеличивается число эози­нофилов. Уже в конце 1-го месяца развиваются дуодениты с тошнотой, нарушением аппетита и болями в животе. Эти симп­томы нередко сопровождаются поносом (до 5—10 раз в день), что приводит к потере массы тела. В это же время эозинофилия достигает своего максимума (до 60%), а затем постепенно сни­жается до почти нормального уровня.

В хронической стадии преобладают симптомы дуоденита и перидуоденита, что подтверждается дуоденогастроскопией и рентгенологическим исследованием. Часто беспокоят боли в эпигастральной области, временами тошнота, ощущение диском­форта, метеоризм со скоплением газов в желудке и кишечнике, рецидивирующая диарея, в испражнениях иногда выявляются примеси слизи и крови.

У отдельных больных развивается гипохромная, железодефицитная, микроцитарная анемия. Больные отмечают общую сла­бость, одышку, шум в ушах, головокружение, апатию, повышен­ную умственную и физическую утомляемость. Недостаточность

питания миокарда в связи с анемией и потерей альбуминов влечет за собой повреждение миокарда с развитием нарушения сердечной деятельности, проявляющегося тахикардией, низким диастолическим давлением, увеличением размеров сердца, сис­толическим, а иногда и диастолическим шумом. В тяжелых случаях наблюдаются отеки.

Дефицит железа приводит к развитию ангулярного стомати­та, глоссита, ногти становятся хрупкими, истонченными, отме­чается ложкообразное их вдавление. Развиваются поражения глаз с кровоизлияниями в сетчатку.

При исследовании крови снижено содержание гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечается низкий цветовой по­казатель. У некоторых больных при тяжелой анемии уровень гемоглобина падает до 30—50 г/л, число эритроцитов ниже 1-10 ¹²/л, а цветовой показатель снижается до 0,3—0,5. В мазке крови анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия и полихромазия эритроцитов. Число ретикулоцитов обычно увеличено. Число лейкоцитов несколько уменьшено; нередко наблюдается зозинофилия в костном мозге — микронормобластическая реге­нерация. Определяются гипопротеинемия, увеличение объема плазмы; вязкость крови уменьшена, СОЭ увеличена.

Печень и селезен­ка изредка увеличиваются. Дети и подростки, больные анкилостомидозами, отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников; половое развитие юношей и девушек запаздывает. У женщин нередки олиго-, гипо- и даже аменорея, раннее наступление климакса.

Со стороны психической сферы характерны вялость, апатия, потеря интереса к окружающему, понижение умственных спо­собностей, сонливость, или напротив, бессонница.

Тяжесть анкилостомидозной анемии зависит от количества и отчасти от вида гельминтов, длительности инвазии, качества пи­тания больного.

Изменения крови, возникающие при инвазии анкилостомами и некаторами, в общем одинаковы, но при инвазии A. duodenale анемия развивается быстрее и достигает более высоких степе­ней, чем при инвазии N. americanus.

Диагноз основывается на учете суммы эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Решающее значение имеет анализ кала на яйца анкилостомид.

При тяжелых формах анемии патогенетическую терапию проводят до назна­чения антигельминтного препарата.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благо­приятный.

Профилактика проводится путем массового планового лече­ния больных, проведения общесанитарных мероприятий, благо­устройства уборных, улучшения очистки населенных мест, предотвращающих фекальное загрязнение почвы, и соблюдения мер личной гигиены.

Для предотвращения заноса анкилостомидозов в шахты на гельминтозы обследуют всех лиц, поступающих на подземные работы. Зараженные анкилостомидозами до излечения допуска­ются только к наземным работам. Уничтожение личинок анкило­стоматид в почве достигается засыпкой ее хлоридом натрия из расчета 0,5—1 кг/м² через каждые 5—10 дней [Камалов Н. К-, Бугиашвили Ш. М., 1949].

В целях личной профилактики во время пребывания в очагах не следует ходить босыми ногами, лежать без одежды на земле, пить некипяченую воду.

Дракункулез.

Дракункулез— гельминтоз, протекающий преимущественно с поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, суставов.

Дракункулез — одна из наиболее древних паразитарных болезней челове­ка. Она упоминается в египетских манускриптах, относящихся к 1500 г. до н.э. Подробное описание дракункулеза впервые дал Абу Ибн Сина (Авиценна). В Средней Азии болезнь, так же как и паразита, называли риштой, что озна­чает нить, шнур, струна.

А. П. Федченко в 1869 г. доказал, что промежуточным хозяином Dracun-culus medinensis является веслоногий рачок циклоп. Советские ученые во гла­ве с Л. М. Исаевым нашли пути к полной ликвидации этой инвазии на терри­тории Узбекистана. В результате осуществления комплекса лечебных и гигиени­ческих мероприятий дракункулез к 1932 г. в нашей стране был полностью лик­видирован.

Этиология. Возбудитель — Dracunculus medinensis. Дефини­тивные хозяева заражаются им при проглатывании с водой инвазированных циклопов. В желудке человека под влиянием хло­ристоводородной кислоты циклопы погибают, а личинки, поки­нув тело циклопа, через стенку желудка, реже двенадцатиперст­ной кишки, проникают в брюшную полость. Отсюда они посту­пают в лимфатические сосуды, через грудной проток попадают в кровеносное русло и затем достигают периферических отделов тела. Ряд авторов полагают, что продвижение личинок осущест­вляется по тканям.

После копуляции, которая происходит приблизительно через 3 мес. после заражения дефинитивного хозяина, самцы погибают и вскоре рассасываются или обызвествляются. Процесс созрева­ния самки у человека протекает в среднем год. Местом обитания зрелой самки служат преимущественно подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань. Головной конец самки, созревшей для рождения личинок, приближается к коже, в кото­рой образуется пузырькообразнос выпячивание, вскоре разры­вающееся. Когда участок тела больного с разорванным пузырь­ком соприкасается с водой, последняя попадает на матку гель­минта, которая при этом лопается, выделяя огромное число личинок. Они попадают в воду, где заглатываются циклопами. Личинки, не проникшие в циклопов, вскоре погибают. Развитие личинок в циклопах занимает 4—5 дней при температуре 30 °С и 10—14 дней при 23,5 °С [Исаев Л. М., 1956].

Географическое распространение. Дракункулез распростра­нен в тропических и субтропических районах Азии, Африки и в меньшей степени Америки . По данным W. Peters и Н. М. Gilles (1977), дракункулезом в мире поражены 79 млн. человек.

Эпидемиология. Основная эпидемиологическая особенность дракункулеза — строгая его очаговость. Очаги дракункулеза встречаются только в определенных районах земного шара, а в последних часто ограничиваются отдельными населенными пунк­тами. Л. М. Исаев (1930) считал, что для возникновения очага дракункулеза необходимо наличие больных, малое число источ­ников водоснабжения, периодичность их наполнения и связан­ные с этим колебания уровня воды, что вызывает необходимость устройства специальных ступеней по берегам, наличие средней температуры внешней среды не менее 20 °С на протяжении 2—3 нед.

Основной источник инвазии — больной человек, реже собака, кошка, шакал, обезьяна. Они заражают водоисточник при по­гружении в воду пораженных участков тела. Больной человек наиболее опасен в отношении распространения болезни в тече­ние 1-й недели с момента появления у него червя из-под кожи. Именно в это время личинки паразита, попавшие в воду, наибо­лее активны, легко заглатываются циклопами и хорошо в них развиваются. В течение 3-й недели больной уже не представляет большой опасности, так как к этому времени жизнеспособность и активность личинок значительно снижаются.

Заражение человека происходит в результате проглатывания с сырой водой инвазированных циклопов. В Африке заражение осуществляется в основном при употреблении для питья воды из небольших прудов и озер. В Индии употребляют воду из ступенчатых колодцев, которые по особенностям забора воды напоминают хаузы Старой Бухары. В том и в другом случае человек вынужден заходить босиком в воду, чтобы набрать воды. Кроме того, в Индии в распространении болезни большую роль играют водоносы. Немаловажны и ритуальные омовения. Большое значение имеют бытовые и социальные факторы. На­пример, во многих районах в силу давних традиций местное на­селение крайне неохотно берет воду из глубоких колодцев, пользование которыми могло бы существенно снизить заболе­ваемость дракункулезом.

Клиника. От момента заражения (проглатывания личинок) до полного созревания самки проходит от 9 до 14 мес, иногда больше. Ранняя фаза дракункулеза не изучена. Нередко за 1 — 2 мес до появления паразита из-под кожи у больного развива­ются значительные отеки тканей, в которых располагается гель­минт. Эти отеки обычно сопровождаются резкими болями и иногда бывают настолько выражены, что при поражении ниж­них конечностей больные неделями не могут самостоятельно передвигаться. Отеки, несомненно, аллергического происхожде­ния, и формируются в результате сенсибилизации организма больного антигенами гельминта.

Ранние симптомы характеризуются появлением эритемы или крапивницы по всему телу, зудом, слабостью, лихорадкой.

В дальнейшем могут развиться одышка, астмоидные явления, головокружения, тошнота, рвота, понос. Эти явления возникают за несколько часов до развития изменений кожи близ головного конца тела паразита и являются аллергическими реакциями. Однако, по всей вероятности, такие ранние симптомы встреча­ются нечасто. После появления паразита эти симптомы довольно быстро исчезают. В ряде случаев еще до формирования локаль­ных кожных изменений и появления самого гельминта развива­ется регионарный лимфаденит, который чаще отмечается при поражении нижних конечностей. С появлением головки червя (вблизи которой расположено отверстие матки) на кожных по­кровах формируется первичный элемент. Это небольшое пузыреообразное выпячивание, которое постепенно превращается в пузырь с основанием до 7 см. После прорыва пузыря обнажа­ется беловатая некротическая масса, которая окружает голов­ной конец паразита. После отторжения этой массы видно отверстие, ведущее в проложенный самкой ход, из которого торчит ее головной конец.

Однако нередко встречается и другой вид изменений кожи. Это так называемый псевдофурункул — образование, которое по внешнему виду действительно напоминает фурункул, но без вы­раженной воспалительной реакции и инфильтрации вокруг. Не­редко такие элементы, особенно у больных с черной и смуглой кожей, настолько невелики, что до появления гельминтов оста­ются незамечеными. Иногда у одного и того же больного форми­руются кожные элементы обоих типов [Литвинов С. К., 1968]. В крови нередка эозинофилия до 20—38%..

Наиболее часто дракункулезом поражаются нижние конеч­ности, иногда также верхние, реже — живот, спина, ягодицы, половые органы, молочные железы, язык. Описаны случаи ло­кализации гельминта в полости суставов, полости перикарда, оболочках спинного мозга, плевральной полости.

Обычно паразитируют один или несколько гельминтов, но описаны случаи паразитирования у одного больного от 17 до50 гельминтов.

В отдельных случаях паразит вырисовывается под кожей, но большей частью остается незамеченным. Иногда гель­минт погибает до прободения кожных покровов, рассасывается или обызвествляется. В последнем случае паразит хорошо опре­деляется при рентгенологическом исследовании. Такие рентгено­логические находки обычно случайны и выявляются у больных, которые обращаются к врачу по поводу других заболеваний. Редко удается обнаружить тень всего гельминта. Часто это пре­рывистые короткие тени от 1 до 30—40 мм в длину, лентовид­ной или реже овальной формы.

При удачном удалении паразита целиком (если рана не ин­фицируется) заживление .происходит быстро. При присоедине­нии вторичной бактериальной инфекции формируются подкож­ные абсцессы, флегмоны, трофические язвы. Последние чаще развиваются непосредственно на месте формирования первич­ного кожного элемента. Как осложнения при дракункулезе опи­саны орхиты, эпидидимиты, различные кисты, хронические сви­щи, синовиты, артриты, которые при неблагоприятных условиях могут привести к развитию анкилозов пораженных суставов. К осложнениям, 'очевидно, можно отнести и обрывы паразита при неудачном его извлечении, даже если не наблюдалось даль­нейшего присоединения вторичной инфекции. В таких случаях быстро развиваются сильные отеки окружающих тканей, появ­ляются боли, лихорадка, вероятнее всего, аллергической при­роды.

Диагноз. В поздний период болезни, когда развитие гельмин­та в половозрелую особь уже закончено и формируется кожный элемент, диагноз обычно не представляется трудным. В энде­мичных очагах, где местные жители обычно хорошо знакомы с проявлениями болезни, диагноз, как правило, безошибочно ставится самим пострадавшим. До появления характерных для дракункулеза кожных изменений диагностика в ряде случаев затруднена. Была попытка использования кожной пробы с экст­рактом из паразитов, однако этот диагностический тест не дает надежных результатов. При постановке диагноза врачу следует помнить, что при некоторых локализациях паразита могут быть самые необычные проявления болезни. В литературе описаны случаи слипчивого перикардита, который возник в результате расположения червя в перикарде, и несколько случаев с выра­женной неврологической симптоматикой, обусловленной локали­зацией гельминта в спинномозговом канале.

Лечение. При развитии аллергических явлений рекомендуют­ся антигистаминные препараты. Обычно применяемое местным населением извлечение гельминта путем наматывания. В условиях полной асептики па­разита захватывают за головной конец и очень осторожно вытя­гивают до ощущения сопротивления. Вытянутый участок нама­тывают на плотный валик из стерильной марли, после чего рану забинтовывают вместе с марлевым валиком. На следую­щий день паразита еще подтягивают и снова наматывают на марлю и т. д. Так манипуляцию проводят до полного извлечения червя. Редко всего гельминта удается выделить за один прием. Обычно этот процесс занимает от нескольких дней до 3 нед.

По-видимому, всем за­болевшим дракункулезом следует назначать антибиотики и вво­дить противостолбнячную сыворотку для профилактики ослож­нений болезни. B случае присоединения вторичной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламиды, витамины, местно - мазевые повязки.

Прогноз при неосложненном течении дракункулеза благопри­ятный. Однако при присоединении вторичной инфекции может развиться септицемия, которая часто приводит к летальномуисходу.

Профилактика. Борьбу с дракункулезом следует вести путем своевременного выявления и лечения больных, а также уничто­жения в водоисточниках циклопов — промежуточных хозяев возбудителя. В настоящее время в борьбе с циклопами можноиспользовать диметилдитиокарбамат цинка (цирам), который оказался весьма эффективным и в то же время малотоксичным для человека.

В Бухаре Л. М. Исаев осуществил следующую систему меро­приятий. Была произведена очистка и частично ликвидация хаузов. На учет были взяты все больные и водоносы, проводи­лась усиленная санитарная пропаганда. В частности, больным и населению было предложено с профилактической целью пе­риодически выливать остаток воды из хубов (местные сосуды для воды), где она хранилась, и тщательно очищать их. В ре­зультате этих мероприятий дракункулез был ликвидирован, а с сооружением в 1930 г. водопровода, который стал снабжать на­селение водой, исчезла и опасность вторичного возникновения очагов болезни в городе. Личная профилактика заключаете» прежде всего в употреблении для питья только кипяченой или профильтрованой воды. При подозрении на заражение назна­чают дитразин (гетразин, диэтилкарбамазин) по 0,2 г 2 раза в день в течение 5 дней. Наиболее эффективно лечение препа­ратом не позднее 6 мес с момента предполагаемого заражения

Филяриидозы

Филяриидозы— тканевые гельминтозы, возбудители которых относятся к нематодам семейства Filariidae. Важнейшие филя­риидозы — онхоцеркоз, вухерериоз, бругиоз, лоаоз, дипеталоне-матозы, мансонеллез. Для филяриид человек является оконча­тельным хозяином. В его организме взрослые гельминты (макрофилярии) паразитируют в лимфатической системе, соедини­тельной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела. Самки этих гельминтов живородящи, они производят большое число личинок (микрофилярии), которые проникают в кровяное русло или в поверхностные слои кожи человека. Эта группа ин­вазий характеризуется трансмиссивным типом передачи. Переносчиками филярий различных видов служат мошки, комары, слепни, мокрецы. При кровососании переносчика на зараженном человеке микрофилярии вместе с кровью проника­ют в желудок кровососа, оттуда они мигрируют в грудные мышцы, где претерпевают две линьки и превращаются в инва­зионных личинок. Последние током гемолимфы заносятся в ко­лющий аппарат насекомого. При очередном кровососании ли­чинки разрывают кутикулу хоботка и через ранку, образую­щуюся при укусе, проникают в организм хозяина. Далее личин­ки длительно мигрируют, достигают специфического места оби­тания, где превращаются во взрослых особей.

Филяриидозы, при которых микрофилярии циркулируют в кровеносной системе, разделяют на 3 группы: периодические ин­вазии, субпериодические и непериодические. При периодических инвазиях отмечается выраженный пик численности микрофиля­рии в периферической крови в определенное время суток. При субпериодических инвазиях микрофилярии постоянно присут­ствуют в крови, однако в определенное время их численность резко возрастает. При непериодических инвазиях мнкрофиля-рисмия круглосуточна. Периодичность мпкрофиляриемии обыч­но совпадает во времени с периодом максимальной активности переносчика в течение суток.

Филяриидозы характеризуются продолжительным инкубаци­онным периодом, медленным развитием болезни и длительным течением.

Онхоцеркоз (Onchocercosis)

Синонимы: Blinding filarial disease, River blindness (англ.).

Онхоцеркоз — гельминтоз, характеризующийся образованием Iподкожных узлов, кожными и глазными поражениями.

Впервые онхоцеркоз описал К. Я. Leuckart в 1893 г. у жителя Западной Африки. В 1926 г. D. В. Blacklock показал, что промежуточным хозяином па­разита служат мошки рода Simulium.

Географическое распространение. В Восточном полушарии онхоцеркоз распространен на большей части тропической Афри­ки, в Йемене, в Западном полушарии — в Мексике, Гватемале, Венесуэле, Колумбии и Суринаме (рис. 58). Наиболее злостные очаги онхоцеркоза приурочены к бассейну р. Вольта (Бенин, Гана, Берег Слоновой Кости, Мали, Нигер, Того и Верхняя Вольта).

Этиология. Возбудитель — Onchocerca volvulus — прозрачный нитевидный гельминт. Взрослые особи (макрофилярии) обита­ют в подкожной клетчатке свободно или внутри капсулы — узла. Самка отрождает массу личинок — микрофилярий, концентри­рующих в коже. Первые микрофилярин отрождаются ими через 10—15 мес после попадания в организм. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 6—30 мес, взрослых особей 10—15 лет. Одна самка производит до 1 млн. личинок в год.

Эпидемиология. Единственный источник инвазии — больной онхоцеркозом человек, переносчиками служат различные виды мошек Simulium. В Африке основным переносчиком является комплекс видов S. damnosum , в отдельных райо­нах Уганды и Заира — S. neavei. Местами выплода мошек слу­жат порожистые реки. Мошки питаются на людях, как правило, |вне населенных пунктов и вне помещений. Садятся мошки предпочтительно на нижние части тела, вследствие чего только 2% укусов S. damnosum приходится на части тела выше талии. Для S. neavei этот процент заметно больше. Основной пик ак­тивности мошек в засушливые месяцы приходится на утро, до­полнительный— на вечер. В период дождей и сниженных темпе­ратур мошки наиболее активны вечером. Дальность полета аф­риканских мошек достигает 150 км. Зараженные мошки летают менее активно. В Америке основные переносчики — S. ochraceum, S. metallicum, S. caliidum, S. exiguum. Места их обитания приурочены к долинам мелких ручьев в холмистых районах, за­нятых кофейными плантациями.

Мошки комплекса S. damnosum отличаются по степени антропофильности и адаптированности к О.volvulus и вследствие этого формируют различные типы очагов. Очаги влажных лесов тесно сопряжены между собой, мошки активны круглый год, но численность их ограничена. Продолжительность жизни мошек короткая, контакт с человеком умеренный, активность их как переносчиков невелика, индекс пораженности мошек не пре­вышает 1,5%. Пораженность населения в очагах этого типа варьирует, но обычно не выше 20—50%, доля слепых среди больных онхоцеркозом относительно низкая (1—5%). Очаги саванного типа приурочены почти исключительно к местам выплода мошек, значительные же территории саванн свободны от мошек и болезни. Продолжительность жизни мошек более длительная, контакт с человеком тесный, индекс пораженности мошек достигает 6%, активность как переносчиков примерно в 30 раз большая, чем лесных мошек. В очагах этого типа пора­женность населения достигает 80—90% и выше, а доля слепых среди взрослых жителей — 30—50%. Жители таких очагов не­редко покидают поселки в поисках более здоровых мест. Пора­женность населения и доля слепых в очагах саванного типа в значительной степени зависят от расстояния поселков от мест выплода. Люди заражаются преимущественно во вре­мя пребывания на охоте, рыбной ловле, работе на кофейных плантациях. Мужчины поражаются примерно в 2 раза чаще и более интенсивно, чем женщины. Доля слепых и лиц с пораже­нием зрения имеет тенденцию резко увеличиваться в возрастных группах 40 лет и старше, хотя кривая повозрастной пораженности достигает максимальных, уровней значительно раньше, в возрастных группах 10—20лет. По-видимому, это оп­ределяется в первую очередь интенсивностью инвазии, в частно­сти численностью микрофилярий. Было установлено, что при численности микрофилярий в биоптате кожи, равной 1—10 эк­земплярам, они обнаруживались у 5% пораженных лиц в передней камере глаза. При численности 11—50 микрофилярий этот пока­затель возрастал до 37%, 51 — 100 — до 59% и более 100 микро­филярий— до 70%.

Очаги онхоцеркоза в Южной Америке немногочисленные и обычно неинтенсивные. Частота ₃ поражения органа зрения значительно меньшая, чем в Африке. На распространение онхоцеркоза

влияет хозяйственная деятельность человека. Строительство плотин на реках приводит нередко к созданию новых мест вы­плода мошек. Уничтожение лесов в ряде случаев способствует трансформации очагов лесного типа в более интенсивные очаги саванного типа.

Социально-экономическое значение онхоцеркоза огромно, осо­бенно в Африке. У пораженных им лиц снижается трудоспособ­ность, страдает зрение, мужчины молодого возраста (а иногда все жители интенсивных очагов) покидают родные места, плодо­родные земли запустевают. Считается, что общее число пора­женных онхоцеркозом лиц составляет 20 млн. человек, однако по последним данным ВОЗ (1976) этот показатель следует счи­тать сильно заниженным (возможно в 2 раза).

Патогенез онхоцеркоза сложный. Определенную роль игра­ют такие механизмы, как прямое механическое воздействие, анатомическая локализация, выделение токсических продуктов, поглощение паразитами витаминов А, В и т. д. Однако ведущи­ми механизмами патогенеза являются иммунологические реак­ции, возникающие в процессе взаимодействия хозяина с возбу­дителем на различных стадиях его развития. Начиная с момента внедрения и кончая гибелью паразита в организм человека не­прерывно поступают различные паразитарные антигены, на ко­торые он реагирует аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Эти реакции далеко не всегда приводят к гибели паразита, о чем, в частности, свидетельствует длитель­ность жизни макро- и микрофилярий. Это может быть объяснено выделением паразитом каких-то веществ, оказывающих иммуносупрессивное действие, что свойственно многим, особенно тканевым, гельминтам. Наиболее яркие кожные и глазные проявления возникают в ответ не на живых, а на погибших микрофилярий. Подтверждением этого положения служит реакция Мазотти (см. ниже). В то же время организм хозяина способен к защите от паразитов. Проявлени­ем этого служит процесс инкапсуляции взрослых гельминтов, приводящий к постепенной гибели паразитов и тем самым к снижению интенсивности инвазии.

Клиника. Некоторые лица обладают повышенной чувстви­тельностью к укусам мошек симулид, реагируя развитием непро­должительной, неспецифической кожной реакции. В ответ на внедрение и миграцию инфективной стадии личинки может раз­виться локальный отек на месте укуса с тенденцией к увеличе­нию и распространению на близлежащие ткани, например с ко­лена на голень и стопу. Спустя примерно 2 мес появляются ур-тикарные высыпания на конечностях, а иногда и по всему телу. В этот период может появиться субфебрильная температура, в периферической крови выявляется эозинофилия. Все эти яв­ления вызываются гельминтами, которые еще не достигли поло­вого созревания.

Онхоцеркозные дерматиты. Наиболее постоянный признак онхоцеркозного дерматита—зуд кожи. У слабо инфици­рованных лиц это может быть практически единственным про­явлением болезни. Зуд может быть местным (чаще в нижней части туловища, особенно в области бедер и голеней) или об­щим, слабым или сильным, перемежающимся или постоянным. Упорный зуд приводит к нарушению сна, потере трудоспособ­ности, иногда даже к суицидальным попыткам. Так, в Западной Африке онхоцеркоз рассматривают как психиатрическую про­блему в связи с частыми самоубийствами среди отчаявшихся пораженных лиц.

Одним из первых объективных проявлений онхоцеркоза слу­жит гиперпигментация кожи. На очень черной коже гиперпигментированные участки видны только при хорошем освещении. Они бывают в виде пятен от нескольких миллиметров до нес­кольких сантиметров в диаметре, иногда имеют неправильные очертания и напоминают географическую карту. Их края не приподняты, не инфильтрированы, кожная чувствительность в этих зонах полностью сохранена. Уже на этой стадии могут по­явиться небольшие гипопигментированные пятна, напоминаю­щие таковые при других дерматозах (трепонематозные, стрепто­кокковые и др.). Микроскопически в ранней стадии онхоцеркоз­ного дерматита выявляются минимальные изменения: вокруг кожных сосудов слабая инфильтрация лимфоцитами, гистиоци­тами, плазматическими клетками и эозинофилами. Полиморфно-ядерные лейкоциты обычно отсутствуют. Отмечается небольшой отек кожного коллагена и повышенное число фибробластов между коллагеновыми волокнами. В биоптатах кожи микрофи­лярий обнаруживаются редко.

Для онхоцеркозного дерматита характерны папулезные вы­сыпания на различных стадиях болезни. Они могут быть мелки­ми и более крупными, содержат обычно чистую жидкость, иног­да гнойную. Микроскопически— это внутриэпителиальные абс­цессы, содержащие различное количество жидкости, полиморфноядерных нейтрофилов и фибрин. Высыпания сопровождаются резчайшим зудом кожи, что приводит к расчесам, появлению кровоточащих участков, вторичному инфицированию и иногда изъязвлению. Это состояние в некоторых частях Западной Аф­рики обозначают термином «крю-крю» («crow-crow»). Француз­ские авторы называют его «филяриатозная чесотка» («gale filarienne»). У сильно инфицированных лиц в результате отека кожа резко утолщается и приобретает вид корки лимона или апельсина. Такую кожу иногда называют «свиная», «шагрене­вая», «кожа крокодила или слона». При микроскопическом ис­следовании выявляют расширенные лимфатические сосуды, отек кожи, большое число фибробластов.

У многих больных возникает ксеродерма — сухость и шелу­шение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»). Микроскопически эти изменения в типичных случаях характеризуют­ся отделение