Классификация несовершенного амелогенеза

БИЛЕТ 1

2.Несовершенный амелогенез– это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии.

Причины несовершенного амелогенеза.Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы.

Классификация несовершенного амелогенеза

· Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. Зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты. Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

· Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы.Характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

· Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.

· Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.Сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов.

Лечение несовершенного амелогенеза

На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца. Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования. Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже. На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

Несовершенный дентиногенез (по классификации МКБ-С- незавершенный дентиногенез, код К00.51)– наследственный порок развития дентина.Диагностика включает сбор анамнеза, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. При наличии показаний проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками. При утрате нескольких зубов целостность зубных рядов восстанавливают с помощью съемных протезов.

БИЛЕТ 2

КАРИЕС ЗУБОВ (caries dentis) – патологический пр-с в тв.тк.зуба, проявляющийся после их прорезывания, возникающий в рез-те сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов, и сопровождающийся ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЕЙ и ПРОТЕОЛИЗОМ тв.тк.зуба с последующим образованием дефекта в виде полости

Кариес зубов (K02)

K02.0 Кариес эмали.Стадия "мелового пятна" [начальный кариес]

K02.1 Кариес дентина

K02.2 Кариес цемента

K02.3 Приостановившийся кариес зубов

се факторы, которые провоцируют образование дефектов твердых тканей, называются кариесогенными. Их условно разделяют на общие и местные.

Общие факторы:

· Несбалансированное питание и плохая питьевая вода. Для того чтобы ваши зубы всегда оставались крепкими и белыми, необходимо обязательно употреблять в достаточных количествах мясо, рыбу, овощи, фрукты, крупы, молочные продукты. Нужно ограничить мучное и сладости, так как углеводы являются прекрасной средой для размножения микробов в полости рта. Следует помнить, что жевание твердых овощей и фруктов (яблок, моркови) обеспечивает очистку зубов от остатков пищи.

· Соматические болезни. Наличие заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, иммунной и других систем организма значительно повышает риск возникновения кариеса.

· Генетическая предрасположенность, которая определяется полноценностью структуры твердых тканей зуба, их стойкостью к неблагоприятным воздействиям.

· Стрессы, радиация и другие экстремальные факторы, которые могут воздействовать на человеческий организм.

Местные факторы:

· Зубная бляшка, налет и камень, в которых сосредоточено большое количество микробов. К микроорганизмам, которые вызывают кариес, относятся стрептококки и актиномицеты. Отложения зубного налета более выражены у людей с плохим гигиеническим состоянием полости рта и сниженным иммунитетом. Зубной камень представляет собой твердые зубные отложения. Он образуется в результате осаждения солей кальция в зубной налет. Его нельзя почистить обычной зубной щеткой. Для удаления зубного камня применяют ультразвуковой метод.

· Изменения свойств и состава слюны. В норме в сутки вырабатывается до 2 литров слюны, которая смывает остатки пищи с зубов. Слюна имеет щелочную среду, поэтому может нейтрализовать кислоты, которые вырабатываются микроорганизмами. Снижение выделения ее повышает риск развития кариеса.

· Наличие в полости рта остатков углеводной пищи, которые являются наилучшим питательным субстратом и средой обитания для микробов.

· Неправильная структура твердых тканей зуба (низкая степень минерализации эмали, сниженное содержание кальция и фтора). Формирование ее начинается еще во время беременности. Поэтому в этот период будущей маме рекомендуется рационально питаться, не употреблять противопоказанных медикаментов, которые могут нарушить закладку зубов, не курить.

· Состояние пульпы зуба, так как именно она обеспечивает выработку заместительного дентина и восстановление зубных тканей после их повреждения.

· Общее состояние зубочелюстной системы (наличие аномалий прикуса, протезов, брекет-систем в полости рта).

· Плохая гигиена полости рта. Необходимо чистить зубы дважды в день утром и вечером после приема пищи. Можно применять зубные пасты, которые обладают противокариозным действием. Зубные промежутки очищают с помощью зубных нитей (флоссов). После каждой трапезы нужно полоскать рот проточной водой или ополаскивателем для полости рта. Раз в полгода обращайтесь к стоматологу для проведения профессиональной гигиенической чистки зубов с помощью ультразвука.

Оценка гигиенического состояния полости рта:

1.Гигиенический индекс Федорова-Володкиной

2.Индекс гигиены Green & Vermillion

3.Индекс эффективности гигиены полости рта Podshadley & Halley

Для оценки этого индекса проводится окрашивание вестибулярных поверхностей 16, 11, 26, 31 зубов и язычных поверхностей 36 и 46 зубов. Обследуемая поверхность зуба условно делится на 5 участков: центральный, медиальный, дистальный, срединно-окклюзионный, срединно-пришеечный. В каждом из участков проводится оценка в баллах:

0 баллов - отсутствие окрашивания

1 балл - окрашивание любой интенсивности

Индекс эффективности гигиены рассчитывается по формуле:

ИГ = сумма баллов для всех зубов

число обследованных зубов

Гигиеническое состояние при значении индекса — 0 оценивается как отличная гигиена, при значении индекса — 0,1-0,6 как хорошая, при значении индекса — 0,7-1,6 как удовлетворительное, при значении индекса более — 1,7 признается неудовлетворительной.

4.Индекс скорости образования мягкого зубного налета.

Определение скорости образования проводится путем прокрашивания исследуемых поверхностей зубов (зуба) раствором Люголя. Вначале проводится контролируемая очистка поверхностей исследуемых зубов. В дальнейшем в течение 4 дней исследуемых зубов и затем проводится повторное прокрашивание поверхностей тех же зубов.

Оценка степени покрытия этих поверхностей мягким зубным налетом производится по пятибалльной системе. Разность показателей прокрашенности раствором Люголя поверхностей исследуемых зубов между 4 и 1 сутками отражает скорость его образования.

Эта разница, выраженная менее 0,6 баллов, свидетельствует об устойчивости зубов к кариесу, а разница более 0,6 баллов свидетельствует о подверженности зубов кариесу.

2.Клиновидный дефект – локальная деструкция твердых тканей зуба (преимущественно резцов, клыков и премоляров), возникающая на вестибулярной поверхности и имеющая форму клина. Клиновидный дефект представляет собой V-образное углубление с блестящей гладкой поверхностью; сопровождается умеренной гиперестезией зубов и нарушением эстетики.

Клиника клиновидного дефекта

1. Начальные проявления без видимой глазом спада ткани, выявляемые с помощью лупы. Повышенная чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерная гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, расположенными под углом 40-45 °. Средняя глубина дефекта 0,2 - 0,3 мм, длина 3,5 - 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающееся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет .

БИЛЕТ 3

1.Билет 1 и повторить индексы

Распространенность кариеса

Чем старше исследуемая возрастная группа, тем выше распространенность и интенсивность кариеса. Среди детей в возрасте 12 лет распространенность кариеса составляет от 61% до 96%. Что же касается взрослого населения, то распространение кариеса составляет 100%. То есть практически каждый житель России страдает от этого коварного заболевания.

Чаще всего кариесом поражаются естественные ямки и углубления на поверхности зубов, а также те поверхности зуба, которые трудно очистить от зубного налета – жевательные поверхности зубов, фиссуры, шейки зубов, слепые ямки, межзубные промежутки. При этом, согласно статистике распространенности кариеса, верхние зубы чаще поражаются кариесом, чем нижние. Любопытно, но из верхних зубов чаще страдают от кариеса передние зубы, а из нижних зубов – наоборот, задние. При этом нет разницы между распространенностью кариеса среди мужчин и среди женщин – как одни, так и другие в равной степени подвержены кариесу.

Интенсивность кариеса

Для оценки интенсивности кариеса применяют так называемый индекс кариеса – показатель интенсивности развития заболевания у каждого отдельного пациента. Индексы кариеса для взрослых выражаются общим числом удаленных, запломбированных и кариозных зубов, индексы кариеса для детей выражаются общим числом запломбированных и кариозных зубов.

Для того, чтобы высчитать индекс распространенности и интенсивности кариеса среди обследуемых людей, следует сначала определить индивидуальный индекс каждого отдельного человека, а затем высчитать среднее арифметическое в группе.

Распространенность и интенсивность кариеса составляет в России практически все 100% среди всех возрастных групп. Просто среди детей и подростков чаще встречаются ранние формы кариеса, которые успешно поддаются лечению. Среди взрослых доминируют поле поздние формы развития кариеса.

2.Патологическая стираемость зубов – быстро прогрессирующая убыль эмали и дентина с уменьшением высоты коронки отдельных или всех зубов. Патологическая стираемость зубов сопровождается изменением анатомической формы зубных коронок, повышенной чувствительностью зубов, нарушением окклюзии, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Убыль твердых тканей зуба в первую очередь приводит к изменению анатомической формы зубной коронки и внешнего вида зубных рядов. Уменьшение высоты зубной коронки зависит от степени патологической стираемости зубов; в особо тяжелых случаях зубы стираются до уровня шейки. Патологический процесс может захватывать отдельные единицы, группы зубов или все зубы, с одной или обеих сторон, в области одной или обеих челюстей. Стертые поверхности зубов могут быть гладкими, полированными либо иметь ячеистую, фасеточную, узорчатую, ступенчатую форму.

Эстетическая неудовлетворенность своей внешностью может быть вызвана тем, что при улыбке верхние зубы становятся не видны, что создает эффект «беззубого рта». В связи с этим пациенты с патологической стираемостью зубов стараются улыбаться, не размыкая губ.

Патологическая стираемость зубов сопровождается явлениями гиперестезии при термических, химических, механических воздействиях. Острые края зубов часто вызывают травмы слизистой оболочки щеки и губ. По мере прогрессирования стирания твердых тканей развиваются нарушения прикуса, происходит уменьшение высоты нижней трети лица, опущение уголков рта, резкое обозначение носогубных и подбородочных складок.

При дисфункции ВНЧС возникает симптомокомплекс, характеризующийся болями в суставе, мышцах лица, шейной и затылочной области, голове; щелканьем и хрустом в суставе; нарушением зрения и слуха, ксеростомией, глоссалгией и пр.

БИЛЕТ 4

1.Билет 2

Кариесрезистентность – это устойчивость зубов к кариесу. Резистентность зубов к кариесу формируется у здоровых людей, которые не отягощены перенесёнными и хронически сопутствующими заболеваниями и их последствиями, соблюдающих правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит все необходимые макро- и микроэлементы.

Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:

· Правильным формированием и развитием тканей зуба;

· Химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

· Низкой проницаемостью эмали зуба;

· Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

· Наличием на поверхности зуба пелликулы;

· Достаточным количеством ротовой жидкости и её составом;

· Оптимальным химическим составом слюны и её минерализирующей активностью; Хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

· Свойствами зубного налёта и бляшки;

· Правильной гигиеной полости рта;

· Особенностями питания;

· Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта;

· Правильным формированием зачатков зубов во внутриутробном развитии;

· Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов.

· ММСИ

I. Клинические формы:

1. Стадия пятна (кариозная деминерализация):

а) прогрессирующая (белые или светло-желтые пятна);

б) интермитирующая (коричневые пятна);

в) приостановившаяся (темно-коричневые пятна).

2. Кариозный дефект (дезинтеграция):

А. Кариес эмали (поверхностный).

Б. Кариес дентина:

а) средней глубины;

б) глубокий.

В. Кариес цемента.

II. По локализации:

1) фиссурный кариес;

2) кариес соприкасающихся поверхностей;

3) кариес пришеечной области.

III. По течению:

1) быстротекущий кариес;

2) медленнотекущий кариес;

3) стабилизированный процесс.

IV. По интенсивности поражения:

1) единичные поражения;

2) множественные поражения;

3) системное поражение.

· ВОЗ

Классификация кариеса:

1. По глубине поражений тканей зуба:

— начальный,

— поверхностный,

— средний,

— глубокий

2. По патоморфологическим изменениям:

— кариес в стадии пятна (белое пятно, светло-коричневое пятно, чёрное),

— кариес эмали (поверхностный кариес),

— средний кариес,

— средний углублённый кариес (соответствует клинике глубокого).

3. По локализации:

— фиссурный,

— аппроксимальный,

— пришеечный.

4. По степени активности заболевания:

— компенсированная форма,

— субкомпенсированная форма,

— декомпенсированная форма.

5. Основная: классификация кариеса по ВОЗ (МКБ-10, 1995):

- кариес эмали

- кариес дентина

- кариес цемента.

6. Зональная классификация (Лукомский, 1949).

1. Кариозное пятно: а) меловое-острый процесс; б) пигментированное-хронический.

2. Поверхностный кариес (кариес эмали), острый и хронический.

3. Средний кариес (кариес дентина), острый и хронический.

4. Глубокий кариес (кариес надпульпарного дентина), острый и хронический.

2.

· Острая травма

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т.д.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.Из травм молочных зубов наиболее часто встречается вывих зуба, реже перелом, еще реже отлом коронки. Повреждения постоянных зубов в порядке уменьшения частоты располагаются следующим образом: отлом части коронки, вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей разного возраста, однако молочные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные - в 8-9 лет.В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании.Иногда в результате ушиба возникают разрыв сосудистого пучка, кровоизлияние в пульпу. Состояние пульпы оценивают путем определения ее электровозбудимости, которое проводят через 2-3 дня после травмы.

· Вывих зуба

Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти при незначительном воздействии, например при разжевывании жесткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

· Хроническая травма

Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и нередко приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование узур на резцах, истирание твердых тканей являются следствием длительно действующих механических факторов.Образование узур и неровностей обычно не сопровождается болевыми ощущениями

Диагностика

Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба четко определяется на рентгенограмме.

Лечение

Лечение заключается в создании покоя для зуба. Это достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают гидроперитом.

Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Лечение хронической травмы состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других - восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

Профилактика травм зубов во многом зависит от поведения самого индивида, его осторожности в быту и на производстве. При занятиях травмоопасными видами спорта необходимо использовать защитные каппы и шлемы.

Билет №5

1. Слюна ,ротовая жидкость. Физиологическое значение. Влияние на обменные процессы в эмали при патологии и норме.

Слюна— прозрачная бесцветная жидкость, жидкая биологическая среда организма, выделяемая в полость рта тремя парами крупных слюнных желёз (подчелюстные, околоушные, подъязычные) и множеством мелких слюнных желёз полости рта. В полости рта образуется смешанная слюна или ротовая жидкость(микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности и различные компоненты пищи, компоненты зубного налёта и зубного камня).

Слюна:

• смачивает полость рта,
• способствуя артикуляции,
• обеспечивает восприятие вкусовых ощущений,
• смазывает и склеивает пережёванную пищу, способствуя глотанию,
• очищает полость рта, обладает бактерицидным действием,
• предохраняет от повреждения зубы.

ФУНКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1. Защитная - обеспечивается бактерицидной активностью ряда ферментов (лизоцима, липазы, РНК-азы, ДНК-азы), опсонинов и др.

2. Пищеварительная - слюна создает необходимые условия для формирования и скольжения пищевого комка по пищеводу, наличие а-амилазы и мальтазы способствует ферментации углеводов.

При нарушении целостности ЗЧС и ослаблении жевательной функции, слюны выделяется больше, чем при интактном зубном аппарате, компенсируя недостаточность жевательной функции.

3. Трофическая - состоит в поддержании постоянного увлажнения слизистой, высокого уровня физиологической регенерации и метаболических процессов.

4. Инкреторная - заключается в выработке веществ, сходных по действию с гормонами — инсулиногюдобного белка, глюкагона, паротина, эритропоэтина, тимотропного фактора и др.

5. Очищающая - за счет очищения и смывания микроорганизмов, остатков пищи с поверхности слизистой оболочки и зубов.

6. Минерализующая - обеспечивается механизмами, препятствующими выходу из эмали составляющих ее компонентов из слюны в эмаль (гидроксиапатит, гидроксифторапатит).

Установлено, что эмаль первые два года после прорезывания характеризуются наибольшей восприимчивостью зубов к кариесу. Слюна обеспечивает «созревание» эмали и формирует особые свойства ее поверхностного слоя, формируя их кариесрезистентность или кариесвосприимчивость.

У лиц с кариесом найдены функциональные нарушения слюнных желез: уменьшение объема и быстрая истощаемость секреции, снижение функциональной мобильности и реактивности.

Тонкая эмаль, ее неплотная структура, ямки, бороздки, складки, углубления, несозревшие фиссуры способствуют быстрому развитию кариозного процесса зубов. В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды, а остальная часть - в состоянии покоя.

Снижение функциональной активности слюнных желез имеет серьезные отрицательные последствия:

1) ↓ степень омывания слюной зубов, ↓резистентность эмали к деминерализующим воздействиям;

2) при ↓секреции слюны ↓самоочищение полости рта, это способствует развитию микрофлоры;

3) ↓выделения минеральных компонентов со слюной у восприимчивых к кариесу лиц отрицательно влияет на гомеостаз в полости рта.

Нарушение функциональной активности слюнных желез оказывает отрицательное влияние на процессы минерализации зубов.

1. Травматическое повреждение зубов. Острая травма. Клиника, диагностика, леччение.

Острая травма

2.Хроническая механическая травма

Травмирование острыми краями зубов, некачественными протезами вредными привычками и т.д. Чувство дискомфорта, слабая болезненность, отек. Присоединяются микробы, катаральное воспаление. При более интенсивном воздействии характерны появления эрозий и язв.

Острая травма

К острой травме может привести сильный удар по зубу или группе зубов в результате случайного падения, при занятиях спортом, попадании на зуб твердого предмета во время еды и др.

I. Ушиб зуба (S03.2)

(без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

Бболезненность, усиливающаяся при накусывании, иногда в результате ушиба возникает разрыв сосудисто-нервного пучка, кровоизлияние в пульпу.

Диагностика: ЭОД, Rh.

Дифф. диагностика от перелома корня.

Лечение: покой для зуба(исключения из рациона твердой пищи и исключении зуба из акта жевания): шинирование и иммобилизация зуба композитными материалами, стекловолоконными нитями, лентами – риббонд, гласпэн, коннект, брекет-системой, ретейнерами.

При гибели пульпы показано эндодонтическое лечение. Если коронка зуба потемнела при ушибе, то перед пломбированием ее отбеливают.

II. Вывих зуба— это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующего фактора.

(S03.20 –люксация зуба, S03.21 – интрузия или экструзия зуба, S03.22 - экзартикуляция)

При пародонтите, когда имеется резорбция костной ткани альвеолы вывих может произойти при незначительном воздействии и может сопровождаться повреждением целостности десны.

Неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка)-это частичное смещение корня зуба из альвеолы, неполный вывих всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Клиника: болезненность одного или группы зубов, возникновении их подвижности.

Лечение: репозиция зуба — возвращение его в прежнее нормальное положение. Это делается под анестезией. Затем исключают его подвижность с помощью шинирования (проволокой или быстротвердеющей пластмассой, стекловолокном, композитным матреиалом, брекет-системой, ретейнерами) и иммобилизации.ЭОД(сначала в первые дни после травмы, обязательно после репозиции, а потом через 3-4 недели). При гибели пульпы зуб трепанируют, удаляют пульпу и пломбируют канал.

Если больной пришел к врачу спустя длительное время после травмы, когда зуб укрепился в новом положении, то перемещение его в прежнее положение производят при помощи ортодонтических аппаратов.

Вколоченный-это вколачивание корня зуба в челюсть, при этом всегда происходит разрыв сосудисто-нервного пучка.

Клиника: болезненность и «укорочение» зуба.

Лечение: фиксировать в правильном положении и сразу же удалить пульпу, во избежание окрашивания коронки зуба в черный цвет. При неполном вколачивании можно надеяться на самовыдвижение зуба.. Молочные зубы выдвигаются быстрее постоянных. Зуб можно перемещать с помощью ортодонтических аппаратов – интрузия, либо экструзия .

Полный- зуб выпадает из лунки.

Лечение: реплантация зуба –трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем обрабатывают корень зуба и лунку антисептическами, вводят зуб в лунку и фиксируют шиной. Корень зуба, реплантированного в первые 15-30 мин. после травмы, резорбцируется незначительно.

III.Перелом:

1. коронки зуба

(S02.50-52)

При отломе части коронки без вскрытия полости зуба ее восстанавливают современными композитными материалами. Если условий для фиксации пломбы недостаточно, то применяют парапульпарные штифты.

Если с вскрытием полости зуба:в молодом возрасте вскрытый участок пульпы 1. в первые часы травмы можно обработать теплыми антисептиками и закрыть герметично материалом (гидроксидом кальция, либо ProRoot МТА по инструкции) зуб оставляют под временной повязкой. 2. временную повязку удаляют, излишки сошлифовывают и участок препарируется, либо проводят незначительную микроабразию.

Можно сохранить пульпу, применив биологический метод. В противном случае – проводят эндодонтическое лечение с последующим восстановлением коронковой части зуба как с использованием анкерных штифтов,так и с использованием культевой штифтовой вкладки и коронки, либо штифтового зуба.

При полном отломе коронки

Отлом всей коронки может происходить выше (корень сохраняется и после соответствующего лечения используется под штифтовую конструкцию) или ниже дна десневой бороздки (восстановление коронки также возможно, но нередко возникает маргинальный периодонтит, лечение которого дает временное улучшение).

2. шейки зуба

3. корня зуба (S02.53):

•поперечный. Наиболее благоприятным является перелом ближе к верхушке корня, удаление пульпы. В области шейки зуба считается самым неблагоприятным. В средней части корня или на границе 1/4-1/3 длины корня зуб трепанируют, удаляют пульпу, канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами или штифтами из кламмерной проволоки.

•косой,

•продольный, лечение безуспешно и удаляение зуба.

•оскольчатый.

Пульпа зуба гиднет не всегда.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

Билет №6

1. Современная теория возникновения кариеса зубов. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса зубов.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

Факторы, способствующие кариесу

Общие факторы:

1.Неполноценная диета и питьевая вода.

2.Соматические заболевания, сдвиги в функц.состоянии органов и систем в период формирования и созревания тк.зуба.

3.Экстремальные воздействия на организм.

4.Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и хим.состав тк.зуба.

Местные факторы:

1.ЗН и ЗБ.

2.Нарушение состава и свойств рот. жидкости, к-е явл. индикатором состояния организма в целом.

3.Углеводистые липкие пищ.остатки.

4.Резистентность зубных тканей, обусловленная структурой и хим.составом тв.тк.зубов.

5.Отклонение в биохимич.составе и структуре тв.тк.зуба, состояние пульпы зуба.

6.Состояние ЗЧС в п-д закладки, развития и прорезывания зубов.

Зубные отложения согласно классификации Г.Н. Пахомова (1982) подразделяются на:

I. Неминерализованные зубные отложения:

а) пелликула;

б) зубная бляшка;

в) белое вещество (мягкий зубной налет);

г) пищевые остатки.

II. Минерализованные зубные отложения:

а) наддесневой зубной камень;

б) поддесневой зубной камень

Зубная бляшка плотное образование, которое расположено над пелликулой и состоит из микроорганизмов, расположенных внутри матрицы, которая образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.).

Зубная бляшка накапливается вскоре после чистки зубов путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий.

В процессе бляшкообразования происходит существенное изменение состава микрофлоры.

• В первой фазе длительностью 2-4 ч образуется так называемая «ранняя» зубная бляшка — стрептококки, стафилококки, нейссерии и лактобактерии.

• Во второй фазе (4-5-е сутки) их сменяют анаэробные лептотрихии и фузобактерии.

• В третьей фазе (6-7-е сутки и далее) резко снижается содержание аэробов и факультативных анаэробов (нейссерии, стрептококки) с преобладанием облигатных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, актиномицеты, пептостреп-тококки).

Это образование с шероховатой поверхностью. Бляшка не смывается и практически не удаляется при чистке зубов. Ее можно соскоблить лишь экскаватором или гладилкой. Рост бляшки осуществляется за счет добавления новых колоний микроорганизмов.

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса.

1. Гипоплазия эмали. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гипоплазия эмали – порок развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения тканей зуба.

Этиология гипоплазии –

• Результаты недостаточной или замедленной функции энамелобластов, что происходит в связи с нарушением обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка, особенно в первый год его жизни.
• Токсоплазмоз, токсикоз, тетрациклины, гемолитическая желтуха (при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору) у матери.
• Недоношенные дети, детей с врожденной аллергией, перенесшие родовую травму.
• У детей, перенесших рахит, тетанию, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, при некоторых инфекционных заболеваниях, с искусственным вскармливанием, при врожденном сифилисе.

Возникает во всех зубах или в группе зубов, развивающихся в один и тот же период (системная гипоплазия).

На несколько рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия) Только на одном зубе (местная гипоплазия).

Системная гипоплазия эмали характеризуется нарушением развития эмали во всех зубах или группе зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени. Гипопластические дефекты у одного пациента на всех зубах имеют одинаковое клиническое проявление, локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок с очагом поражения одинаковой ширины.

Системная гипоплазия эмали является хронологическим отображением расстройств метаболических процессов, по времени совпавших с амелогенезом.

Клиника

Проявляется виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и полного отсутствия эмали на каком-либо участке (чаще на вестибулярной поверхности, буграх моляров). Перечисленные проявления гипоплазии не отражают вид перенесенного заболеания, а являются результатом изменений, происшедших в энамелобластах под влиянием наступивших изменений в организме.

Различают пятнистую, эрозивную, волнистую, точечную формы гипоплазии.

• Пятнистая форма выглядит в виде небольших пятен белог