ТЕМА: Анафилактический шок, диагностика, нетложная помощь

(Воронко Е.А.)

ПЛАН ЛЕКЦИИ:

1. Шифр по МКБ – 10. Определение понятия «анафилактический шок». Состояние вопроса.

2. Патогенез анафилактического шока.

3. Диагностические критерии.

4. Клиническая картина.

5. Неотложная помощь и тактика.

6. Профилактика.

1. Шифр по МКБ-10: Т 78.0 – анафилактический шок на пищу;

Т 78.2 – анафилаксия, аллергический шок без дополнительного

уточнения;

Т 80.5 – анафилактический шок на введение сывороток;

Т 88.6 – анафилактический шок на лекарство.

Анафилактический шок (JgE - опосредованная анафилаксия) – это общая иммуноопосредованная JgE-антителами реакция организма, развивающаяся при поступлении аллергена в сенсибилизированный к нему организм и проявляющаяся гипотензией вплоть до коллапса, ларинго- и бронхоспазмом, иногда ангионевротическим отеком и/или сыпью на коже.

Анафилактический шок (АШ) - это потенциально фатальная генерализованная реакция гиперчувствительности. По быстроте развития и тяжести течения АШ не имеет себе равных. Он относится в группу вазодилатационных шоков. Летальность при развитии АШ высокая и обусловлена молниеносным течением, а зачастую несвоевременностью и неадекватностью проводимого лечения из-за отсутствия настороженности в отношении возможности развития этого грозного синдрома.

Наиболее часто АШ осложняет лекарственную аллергию. Практически любое лекарственное средство (даже глюкокортикостероды и антигистаминные) может быть аллергеном, но первую позицию в структуре причин лекарственного АШ занимают β-лактамные антибиотики, затем препараты пиразолонового ряда, антисептики, витамины. Известны случаи возникновения АШ после ужаления пчелами и шмелями, укусов осами и змеями, на протеины латекса, от поступления чужеродных белков при вакцинации, гемотрансфузиях, реже после употребления пищевых продуктов (арахиса, грецких орехов, яиц, рыбы, молока, моллюсков и др.), а также у больных с холодовой аллергией при купании в холодной воде, когда охлаждению подвергается большая поверхность тела.

На практике в рубрику АШ (JgE – опосредованной анафилаксии) включают и анафилаксию, инициированную антителами класса JgG, иммунными комплексами или системой комплемента, а также неаллергическую анафилаксию (ранее употребляли термин «анафилактоидные реакции»), индуцированную неиммунными механизмами: нарушением инактивации гистамина или прямым высвобождением тучными клетками и базофилами гистамина и других биологически активных веществ (БАВ) под влиянием ксенобиотиков - мышечных релаксантов, декстранов и декстрозы (глюкозы), многих рентгеноконтрастных средств, местных анестетиков, маннитола, фуросемида, димедрола, морфина, полимиксина В, содержащих кремофор ЕЛ медикаментозных средств, физической нагрузки, аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Несмотря на отсутствие иммунного, опосредованного JgE-антителами механизма развития, клинические проявления неаллергической анафилаксии и неотложная помощь при ней аналогична аллергической анафилаксии.

Патофизиологические и фармакологические эффекты неаллергических анафилактических реакций развиваются при первом поступлении в организм чу­жеродного вещества. АШ развивается только в сенсибилизированном к данному аллер­гену организме.

2. В патогенезе АШ различают 3 стадии: иммунологическую (формирование сенсибилизации к аллергену), иммунохимическую (дегрануляция тучных клеток) с высвобождением БАВ, патофизиологическую (клинические проявления на поступившие в кровеносное русло БАВ).

Формирование повышенной чувствительности к аллергену продол­жается 5-7 суток, при введении готовых антител (сывороток) - 18-24 часа. Однако возможна скрытая сенсибилизация организма. При сенсибилизации обра­зуются антитела класса IgЕ, частично IgG против детерминантных групп антигенов. Fс-фрагментом они прочно связываются с рецептора­ми тканевых тучных клеток и базофилов. В результате формируется биохимический сигнал, активирующий мембранные фосфолипиды и ферментные системы. Изменяется соотношение цАМФ и цГМФ в сторону уменьшения цАМФ. Тучная клетка становится гиперчувствительной. При поступлении разрешающей дозы аллергена (антигена) в присутствии ионов кальция развивается дегрануляция тучных клеток и базофилов с высвобождением БАВ (медиаторов аллергии): гистамина, кининов, протеаз, простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов и других цитокинов, многие из которых синтезируются из арахидоновой кислоты. Кроме тучных клеток, в патогенезе анафилаксии принимают участие макрофаги, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы, активированные в ходе немедленной аллергической реакции и также выбрасывающие медиаторы (серотонин, фактор некроза опухолей-альфа и др.). БАВ, наводняя организм, способствуют развитию эндотоксикоза с соответс­твующей симптоматикой. Сценой борьбы является клетка Кинины, простагландины группы Е, гистамин обусловливают вазодилатацию, которая развивается стремительно и сопровождается гиповолемией, периферическим шунтированием кровотока, тканевой гипоксией и образованием «сладжей» в системе микроциркуляции с возможным микротромбированием. Повышение проницаемости мембран ка­пилляров в условиях гипоксии, ацидоза и действия гистамина приво­дит к экстравазации плазмы в объеме 25-40 % ОЦК за 3-5 мин. Вазодилатация и гиповолемия проявляются гипотензией вплоть до коллапса. Гистамин, простагландины группы F, лейкотриены (LTC₄, LTD₄, LTE₄) способствуют развитию бронхоспазма и гиперсекреции слизистых желез. Развитие острой дыхательной недостаточности и коллапс формируют жизнеугрожающее состояние и требуют экстренной медицинской помощи.

3. Диагноз АШ базируется исключительно на основании характерных клинических проявлений: коллапс, ларинго-и бронхоспазм, ангионевротический отек, сыпь на коже, а также подозреваемой связи этих нарушений в организме с поступлением в него аллергена особенно у лиц с аллергической конституцией, с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом, страдающих пищевой, инсектной, холодовой, лекарственной и другой аллергией, бронхиальной астмой, экземой, мигренью, вазомоторным ринитом. Специфические диагностические лабораторные экспресс-тесты, доступные для применения в широкой практике, отсутствуют. Такие лабораторные исследо­вания, как определение в крови содержания гистамина, IgЕ, IgG, IgM, белков системы комплемента С₁- С₉, триптазы, тромбоцитов, лейкоцитов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов, гематокрита позволяют установить механизм реакции (иммунный или неиммунный) и важны для назначения больному в будущем профилактического лечения. Но для их выполнения требуется время, определенное оснащение лабораторий и аллергологических кабинетов. Они существенно не влияют на выбор и принципы лечения, а в диагностике могут иметь лишь вспомогательное значе­ние. Чаще всего используется определение триптазы (но она выявляется в сыворотке крови лишь спустя 15 минут от поступления причинного фактора), гистамина в моче. Определение гистамина в крови неинформативно в связи с коротким (2 мин) периодом его полужизни.

Аллергологический анамнез должен собираться тщательно и оцениваться критически. Перед назначением любого ле­карственного препарата врач или медицинская сестра должны выяснить:

- страдает ли сам больной или его родственники каким- либо аллергическим заболеванием (бронхиальной астмой, поллинозом, кра­пивницей, аллергическим ринитом и др.);

- получал ли больной ранее этот лекарственный препарат и не было ли у него аллергических реакций при его применении;

- какими лекарствами больной лечился длительно и часто, так как на многократно и длительно применявшиеся ранее препараты ско­рее может развиться аллергическая реакция;

- не было ли обострения основного заболевания, сыпи, зуда кожи после приема лекарств и каких, через какое время после начала приема медикаментов они наблюдались;

- получал ли инъекции сывороток и вакцин, какие были ослож­нения при их введении, например, нельзя делать прививку против гриппа при наличии аллергии к яичному белку;

- имеются ли у больного грибковые заболевания кожи и ногтей (эпидермофития, трихофития и др.), так как они способствуют скры­той сенсибилизации организма, например, к пенициллину;

- не вызывает ли обострение заболевания контакт с животными. Лицам с эпидермальной аллергией не рекомендуется введение проти­востолбнячной сыворотки, так как белки сыворотки лошади и эпидермальных аллергенов обладают общими антигенными свойствами;

- имеется ли у больного профессиональный контакт с медика­ментами.

Однако, следует помнить, что и при благоприятном аллергологическом анамнезе возможно развитие АШ с летальным исходом в связи со скрытой сенсибилизацией организма!

4. Клиническая картина анафилактического шока

Вид аллергена, путь его поступ­ления и доза не влияют на клини­ческие проявления и тяжесть АШ. Описаны случаи фатального АШ при вдыхании паров пенициллина лицами, сенсибилизированными к пенициллину, при посещении процедурного кабинета, где выполнялись инъекции его другим пациентам.

Чаще всего первые симптомы шока возникают через 3-15 минут, иногда через несколько секунд, реже через 0,5-2 часа после пос­тупления аллергена. Чем короче время от мо­мента поступления в организм аллергена до первых симптомов АШ, тем тяжелее его течение.

АШ характеризуется внезапным началом, стремительностью разви­тия и разнообразием симптомов. По последним формируют 5 вариантов АШ: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдо­минальный.

При типичном (наиболее частом) варианте АШ остро воз­никает дискомфорт (депрессия или эйфория); общая слабость; чувство страха смерти или внутреннего беспокойства, прилива крови к лицу, языку, голове (" как бы обдало жаром " или " все тело сильно обожгло крапивой"); ощущение покалывания и зуда кожи, лица, рук, головы; шум и звон в ушах; головокружение; головная боль разной интенсивности; затруднение дыхания (на вдохе, а потом и на выдо­хе); сжимающие боли в сердце; тошнота, рвота и спастические боли в животе.

Объективно обнаруживаются:

гиперемия или бледность (мраморность, цианоз) кожи и слизистых оболочек; отек слизистой носа, век, губ, лица (типа Квинке); уртикарная или сливная сыпь на коже; гиперемия склер, слезотечение; ринорея; обильная потливость; тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца; понижение систолического и диастолического АД (последнее может снизиться до 0); одышка, кашель (иногда с пенистой мокро­той), крупнопузырчатые влажные хрипы в легких или участки " немо­го" легкого (при бронхоспазме). Сознание нарушается вплоть до ко­мы. Возможны клонические судороги или развернутые судорожные при­падки, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

У большинства больных на ЭКГ обнаруживаются увеличение и де­формация зубцов Р и Т, иногда коронарный Т, синдром WPW, депрессия интервала ST, тахикардия, экстрасистолия.

В случаях гемодинамическоговарианта АШ на первый план в клинической картине выступают симптомы нарушения функции кровообращения: сильные боли в области сердца, нарушение ритма, слабый пульс, гипотензия, глухость тонов сердца, бледность или гиперемия кожи, мраморность, цианоз.

У больных асфиктическимвариантом АШ ведущее место занимает острая дыхательная недостаточность (ОДН) вследс­твие отека гортани, ларинго- и бронхоспазма, интерстициального или альвеолярного отека легких. Этот вариант АШ чаще встречается у страдающих хронической легочной патологией и у детей (часто при пищевой аллергии).

Церебральный вариант АШ наблюдается редко. Для него характерны признаки преимущественного поражения нервной сис­темы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, чувство страха смерти, гиперестезии, парастезии, нарушение сознания, судо­роги по типу эпилептиформных, ригидность мышц затылка, симптомы отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Для абдоминального варианта АШ характерны не­глубокие расстройства сознания (умеренное оглушение), умеренное снижение АД (не более чем до 70/30 мм.рт.ст.,), отсутствие выра­женного бронхоспазма и ОДН, незначительная вегетативная симптома­тика. Болевой абдоминальный синдром (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея, а также боли внизу живота с кровя­нистыми выделениями из матки), симптомы напряжения брюшины возни­кают обычно через 20-30 минут после появления первых признаков шо­ка.

Различают острое злокачественное (молниеносное), доброкачественное, абортивное, затяжное и рецидивирующее течение анафи­лактического шока.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается у больных типичным вариантом шока. Больной не успевает высказать жалобы. За 3-30 минут у него развивается кол­лапс (появляются бледность, цианоз, пульс становится нитевидным, резко снижается АД), кома, нарастает острая дыхательная недоста­точность. Кожно-вегетативные нарушения не характерны (по-видимо­му, из-за неэффективности кровообращения). Сыпь может возникнуть позже, через 30-40 минут, после нормализации гемодинамики. Отмеча­ется резистентность к противошоковой терапии и признаки нарастания отека легких. Диагноз же часто ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном те­чении шока определяются: оглушение, умеренные нарушения функций дыхания и кровообращения. Высокоэффективна противошоковая терапия.

Абортивное течение шока- наиболее бла­гоприятное для больного. Симптомы типичного варианта шока быстро и легко купируются (часто без применения лекарственных средств). Если симптомы АШ появляются при полном соблюдении темпа введения лекарственного средства, то следует диагностировать «АШ, абортивное течение» и предупредить пациента об этой аллергии.

Затяжное течение (более 6 часов) возможно на поступление любого ксенобиотика, но чаще выявляется во время ак­тивной противошоковой терапии типичного варианта шока на препараты пролонгированного действия (например, на бициллин) или комбинацию анафилактогенных средств. У больного обнаруживается устойчивость (до 2 суток) к противошоковой терапии, что способствует развитию тяжелой полиорганной недостаточности.

О рецидивирующем течении свидетель­ствует развитие повторного шокового состояния через 4-32 ч после первого эпизода жезнеугрожающего состояния. Иногда рецидивы протекают более остро и тяжело. Они более резистентны к противошоковой терапии, требуются большие дозы адреналина. Такое те­чение типичного варианта шока наблюдается у больных с пищевой аллергией, а также при применении депо- препаратов (например, бициллина) или комбинации анафилактогенных средств.

Условно к легкой степени АШ относят случаи, сопровождающиеся снижением АД на 20 %, по сравнению с состоянием бодрствования. Средняя степень тяжести АШ характеризуется снижением АД на 30-35%, по сравнению с таковым в состоянии бодрствования, ОДН, оглушением.

­ Для тяжелой степени характерны: гипотензия ( АД снижается на 40% и более, по сравнению с таковым в состоянии бодрствования и достигает 70/30 - 50/0 мм.рт.ст. у нормотоников), ОДН, кома, а также затяж­ное или рецидивирующее течение. Крайне тяжелый АШ имеет острое злокачественное течение. Тяжело протекает АШ у пациентов, принимающих β-адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

На выходе из шока у больных нередко появляются озноб, одышка, боли в области сердца, лихорадка.

Осложнения шока: аллергический миокардит, гепатит, интерстициальный- или гломерулонефрит, инсульты, инфаркт миокарда, энцефаломиелит, полирадикулоневрит.

Причины смерти: механическая асфиксия, острая сосудистая не­достаточность, отек мозга, вклинение мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность.

Неотложная помощь и тактика

· Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарства, отсоединив шприц, не удаляя иглу из вены); удалить жало насекомого пинцетом или ногтями – ни в коем случае не выдавливать!).

· При возможности обеспечить локальную гипотермию: приложить грелку с холодной водой или пузырь со льдом к месту поступления аллергена; наложить жгут или давящую повязку проксимальнее места поступления аллергена. Обколоть место поступления аллергена введением 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 3-5 мл 0,9 % натрия хлорида.

· Уложить больного на спину в горизонтальное положение и приподнять ноги.

· Освободить верхние дыхательные пути и обеспечить при возможности вдыхание кислорода. Последнее продолжить до нормализации газов крови. Вставить воздуховод, если западает челюсть.

· Срочно ввести адреналин (эпинефрин) 0,1 % или 0,18 % раствор – лекарственное средство выбора для спасения жизни при анафилаксии - в дозе 0,1 мл/10 кг внутримышечно, если нельзя организовать венозный доступ, при необходимости введение повторяют через 5-10 мин. Конечно, предпочтительнее внутривенное введение адреналина или других прессорных аминов, так как при систолическом АД ниже 80 мм рт.ст. всасывание лекарственных средств замедляется. 1мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида эквивалентен 1 мл 0,18 % раствора гидротартрата, только последний более стоек в водном растворе.

Адреналин в разведении 1:10000 (1 мл адреналина разводят в 9 мл 0,9 % раствора натрия хлорида) и вводят внутривенно медленно (в течение 5 минут) или болюсно интратрахеально под контролем пульса и АД. При сохраняющейся артериальной гипотензии (АД сист. < 80 мм рт.ст.) внутривенное введение адреналина повторяют, лучше наладить титрованное его введение в кардиотонической и вазоконстристорной дозе 0,05-0,1 мкг/кг/мин. При отсутствии инфузомата 1 мл адреналина (1000 мкг) разводят в 400 мл 0,9 % натрия хлорида. 1 мл (20 капель) такого разведения содержит 2,5 мкг адреналина. Кардиотоническая доза пациенту массой 70 кг составляет 3,5-7,0 мкг/мин, т.е. 28-56 капель/мин.

· Срочно наладить инфузию кристаллоидов 0,9 % натрия хлорида, Рингера и др. внутривенно струйно. Стартовая доза в первые 10 минут 100 мл/мин, затем 10-15 мл/кг/час.

· В случае наличия признаков отека голосовых связок, ларинго,- бронхоспазма, отсутствие их уменьшения после введения адреналина необходима ингаляция β₂-агониста (сальбутамола, беротека) или его комбинации с ипратропия бромидом (атровентом) в аэрозоле (2-4 вдоха) или через небулайзер.

· При неэффективности ингаляции β₂-агонистов или ипратропия бромида необходимо внутривенно ввести преднизолон в дозе 1,5-4 мг/кг или другой глюкокортикостероид в эквивалентной дозе. Хотя при АШ, глюкокортикостероиды и не относят к первоочередным лекарственным средствам, введение их целесообразно, так как глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность β₂-рецепторов бронхов к их агонистам, а также уменьшают риск и тяжесть поздних осложнений АШ, предотвращают рецидив анафилаксии или прогредиентное ее течение. Глюкокортикостероиды не могут предупредить раннюю реакцию на антиген (аллерген), но они ингибируют высвобождение арахидоновой кислоты и ее метаболитов и предотвращают клеточную инфильтрацию и воспаление тканей.

· В случае нарастания ОДН при невозможности интубации трахеи необходимо срочно выполнить крикотиреотомию (коникотомию), при неудачной попытке – трахеостомию.

· В случае асистолии или неэффективного кровообращения - общепринятые реанимационные мероприятия (ИВЛ, закрытый массаж сердца, электрокардиостимуляция – при асистолии, дефибрилляция – в случае фибрилляции желудочков сердца).

· При сохраняющейся гипотензии и тахикардии > 130 уд/мин необходимо увеличить объем инфузионных сред, перейти на внутривенное титрованное введение норадреналина в дозе 0,05-0,1 мкг/кг/мин или допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин (при необходимости 20 мкг/кг/мин). Для этого 5 мл 4% раствора допамина (200 мг) смешать с 400 мл кристаллоида и вводить со скоростью 14-56 капель в 1 минуту взрослому больному массой 70 кг.

· Для купирования бронхоспазма, рефрактерного к действию адреналина, после ликвадации критической гипотензии необходимо внутривенно ввести эуфиллин (аминофиллин) по принципу «пульс-дозы» 5-6 мг/кг, 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 15-20 минут, затем в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/час. Вместе с адреналином эуфиллин не следует применять во избежание нарушений ритма сердца. Повторно вводят глюкокортикостероиды. При неэффективности эуфиллина и глюкокортикостероидов и отсутствии гипотензии - вводят β-стимуляторы: изопреналин (изадрин), орципреналина сульфат (алупент) в дозе 0,01 мкг/кг/мин. Полезно проведение наружного сдавления грудной клетки.

· Блокаторы Н₁ - и Н₂ - рецепторов не являются препаратами выбора и первой очереди при АШ. Антигистаминные лекарственные средства назначают всем при анафилаксии. Однако комбинация Н₁ - и Н₂ блокаторов превосходят по эффективности монотерапию. Доказана эффективность этой комбинации при АШ с артериальной гипотензией устойчивой к адреналину и инфузионной терапии. Клемастин (тавегил) внутривенно (внутримышечно) в дозе 2 мг (0,1 % раствор – 2 мл) взрослым и 0,01-0,03 мг/кг детям внутривенно (внутримышечно). Циметидин 3 мг (3 мл 10% раствора) внутримышечно или квамател 2 мл в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно.

· При артериальной гипотензии, рефрактерной к адреналину, у пациетов, принимающих β-блокаторы, следует ввести глюкагон внутривенно болюсно в дозе 20-30 мкг/кг, затем при необходимости титровать со скоростью 5-15 мкг/мин под контролем АД. При его неэффективности – изопреналин (орципреналина сульфат) или тербуталин внутривенно.

· При неэффективности адреналина у пациентов, принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего комплекса, показано титрованное введение ангиотензинамида в дозе 3-20 мкг/мин.

· В случаях затяжного течения шока и тяжелым больным показано введение метилпреднизолона в дозе 35-50 мг/кг или другого глюкокортикостероида в эквивалентной дозе. При нетяжелом течении шока глюкокортикостероиды можно не применять, или применять их в невысокой дозе 1,5-4 мг/кг в расчете на преднизолон.

· При гипотензии и брадикардии вводится атропин в дозе 0,5-1 мл 0,1% раствора внутривенно, при необходимости дозу повторяют через 5 минут.

· В случаях отека легких необходимо проводить ИВЛ увлаженным через антифумиганты (антифомсилан, 50 % спирт - ректификат) кислородом с периодическим положительным давлением в конце выхода, продолжая инфузионную терапию до коррекции гиповолемии. Лазикс не вводить. Показаны ингибиторы протеаз (внутривенно контрикал 100-200 тыс. АЕ), глюкокортикостероиды (2-4 мг/кг в расчете на преднизолон). При отсутствии улучшения - нитроглицерин (0,0005 г) по 1 таблетке под язык каждые 5 минут, или нитроглицерин внутривенно в дозе 0,1-3 мкг/кг/мин. При отсутствии инфузомата 20 мг нитроглицерина смешать с 100 мл 5 % раствора глюкозы и вводить со скоростью 1-20 капель/мин, следя за уровнем АД. Стойкая гипертензия малого круга кровообращения может быть купирована введением препаратов простагладина Е₁ (в стационаре).

· Острая левожелудочковая недостаточность, нарушения ритма сердца и кислотно-основного состояния, коагулопатия устраняются общепринятыми методами.

Примечание:

Ø Важнейшим при АШ (любой анафилаксии) является надежный венозный доступ (на догоспитальном этапе – это катетеризация периферической вены по Seldinger, пункция яремной вены или венесекция в области лодыжки без наложения швов). Однако, если невозможно быстро ввести адреналин внутривенно или интратрахеально, надо немедленно ввести его внутримышечно.

Ø Необходимо помнить, что адреналин – препарат выбора и первой очереди. Он является дозозависимым и короткоживущим в кровеносном русле. В условиях гипоксии адреналин истощает миокард, может вызвать его ишемию, тахикардию, аритмию и самое грозное осложнение – отек легких. Купировать отек легких на фоне гипотензии на догоспитальном этапе чрезвычайно сложно. Внутривенно допускается введение не 0,1 раствора, а в разведении 1:10.000.

Предпочтительнее при АШ дробное введение низких и умеренных (кардиотонических) доз адреналина, титрованное внутривенное его введение, нежели одномоментное введение высоких доз.

При интратрахеальном введении эффект наступает также быстро, как при внутривенном способе введения.

Адреналин - мощный бронходилататор, но может вызвать ишемию почек и других органов брюшной полости.

Ø При АШ категорически противопоказаны: пипольфен (дипразин, прометазин), препараты кальция, фторотан, энфлюран.

Ø После оказания неотложной помощи пациента обязательно транспортируют в стационар для госпитализации на 7-10 суток. Госпитализация необходима даже при подозрении на анафилаксию.

Профилактика

-Необходимотщательно собирать аллергологический анамнез. Если в анамнезе имеются указания на местную аллергическую реакцию на какое-то лекарство (зуд, отек, гиперемия), то пожизненно не рекомендуется прием не только его, но даже схожих с ним по химической структуре.

- При рентгеноконтрастных исследованиях у пациентов с гиперчувствительностью следует отдавать предпочтение низкоосмолярным рентгеноконтрастным средствам. Исследование необходимо проводить в полной реанимационной готовности. Профилактически за 18 - 24 ч и 1 ч до исследования пациент должен принимать преднизолон внутрь или внутримышечно в дозе 1-2 мг/кг/сут. За час до исследования ввести комбинацию антагонистов Н₁ - и Н₂ - рецепторов.

- Кабинеты, где выполняются вакцинация, аллергическая проба, алергенспецифическая иммунотерапия, также должны быть оборудованы всем необходимым для оказания неотложной реанимационной помощи.

- Страдающие атопией и аллергией должны быть обучены алгоритму действия при анафилаксии. В случаях аллергии к латексу и на яд перепончатокрылых необходимо носить специальный браслет или медальон, паспорт здоровья с указанием диагноза и иметь при себе 2 автоматических инъектора с раствором адреналина, пероральные антигистаминные лекарственные средства и преднизолон.

- При инсектной аллергии необходимо проводить специфическую иммунотерапию. Страдающие инсектной аллергией должны избегать мест скопления насекомых (пасек, рынков и др.), не должны носить одежду ярких расцветок в летнее время, ходить босиком по траве, пользоваться пахнущими парфюмерно-косметическими средствами в сезон вылета пчел, делать резкие движения при приближении пчелы, осы, шмеля, змеи.

- Профилактика анафилаксии на физическую нагрузку - это исключение приема аллергенов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, β-блокаторов, НПВС за 4-6 часов до физической нагрузки. Превентивно целесообразно принимать антилейкотриеновые препараты (сингуляр, монтелукаст, зефирлукаст, зилеутон).

- При лечении больных с отягощенным аллергологическим анамнезом следует избегать назначения сложных лекарственных форм, в противном случае необходимо знать все его компоненты вплоть до химической формулы. Так, введение баралгина для купирования почечной колики врачом скорой медицинской помощи г. Минска 47-летнему пациенту, страдающему аллергией на папаверин, привело к смерти последнего от АШ.

Нельзя назначать им препараты с перекрестными химическими свойствами во избежание перекрестной аллергии.

По возможности необходимо избегать внутривенного введения лекарственных средств.

После любой внутривенной инъекции следует наблюдать пациента в течение 10 минут.

- Не следует проводить специфическую иммунотерапию пациентам со стероидозависимой бронхиальной астмой, а также на фоне приема β-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

- Нельзя проводить вакцинацию против гриппа, кори, эпидемического паротита, желтой лихорадки пациентам с аллергией на яичный белок; при аллергии на антибиотики - вакцинировать живой вакциной с этим антибиотиком.

- Страдающим аллергией необходимо обращать внимание на состав ингредиентов при покупке полуфабрикатов и готовых продуктов.

- Необходимо повышать общую и гигиеническую культуру населения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Горячкина Л., Борзова Е. Анафилактический шок // Врач – 2003. - № 11. - С. 36-40.

2. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. Ю.Л.Шевченко, И.Н.Денисова, В.И.Кулакова, Р.М.Хаитова. – 2-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 1248 с.

3. Лопатин-Бремзен А.С. Лекарственный шок. – М.: Медпрактика, 2000. – 196 с.

4. Мачарадзе Д.Ш. Анафилаксия: этиология, патогенез, лечение // Медицинская помощь. – 2004. - № 2. – С. 49-52.

5. Медуницина Е.Н. Шок анафилактический / Руководство по первичной медико-санитарной помощи. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 1338-1344.

6. Неотложные состояния: Справочник для врачей / А.А.Баешко, П.И.Булай, И.В.Василевский, Е.А.Воронко и др. 3-е изд. доп. – Мн.: Беларусь. – 2002. – 527 с.

7. Пыцкий В.И. Неиммунные механизмы в патогенезе атопической группы заболеваний // Аллергия и иммунология. – 2005. Т.6, № 1. – С. 98-105.

8. Руцкий А.В., Воронко Е.А., Баранов Л.Г., Руцкая Т.А., Мрочек А.Г., Сытый В.П. Неотложная помощь при анафилактическом шоке: Методические рекомендации. – Минск, 1997. – 35 с.

9. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) / Под ред. А.Г.Чучалина, Ю.Б, Белоусова, В.В.Яснецова. Вып. VIII. – М. «Эхо» 2007. – 1003 с.

10. Швец С.М. Лечение острых реакций на яд перепончатокрылых насекомых // Лечащий врач. – 2005. - № 3. – С. 50-53.

11. Johansson S.G.O., Bieber T., Dahl R et al. A revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committe of the World Allegry Organization. October 2003 // J.Allegry Clin Immunal. – 2004. – Vol. 113. – P. – 832-836.

12. Berkes E.A. Anaphylactic and anaphylactoid reactions to aspirin and other NSAIDs// Clin Rev. Allergy Immunol. – 2003. – V. – 24. – P. 137-148.

13. Honing P., Baraniuk J.N. Adverse effects of H₁-receptor antagonists in the cardiovascular system. Histamine and H₁-receptor antagonist in allergic disease// In: Clinical Allegry and Immunol. Ed: M.A.Kaliner, M.Dekker. – New York , 1996. – Vol. 7. – P. 383-412.

14. Leurs R., Church M.K., Taglialatela M. H₁-antihistamines: inverse agonism, anti-inflammatory actions and cardiac effects// Clin. Exp. Allegry. – 2002. – Vol. 32, № 4. – P. 489-498.

15. MacGlashan D.J. Histamine: A mediator of inflammation// J. Allergy Clin. Immunol. – 2003. – Vol. 112, Suppl. 4. – P. 53-59.

16. The diagnosis and management of anaphylaxis// J. Allergy Clin. Immunol. – 1998. – Vol. 101, N 6, Pt. 2 (Suppl.). – P. S465-S528.

3.5.6.9.

ТЕМА: Острые отравления, диагностика (Воронко Е.А.)

План лекции:

1. Шифр по МКБ-10.

2. Введение.

3. Общая характеристика отравлений.

4. Диагностика острого отравления.

1. Шифр по МКБ-10:

Х 40 – Х 49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми веществами.

Х 60 –Х 69 – преднамеренное самоотравление химическим и ядовитым веществом.

Х 85 – Х 90 – нападение с применением химических и ядовитых веществ (криминальное).

Y 10 – Y 19 – отравление с неопределенными намерениями.

Т 36 – Т 50 – отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами.

Т 51 – Т 65 – токсическое действие веществ преимущественно немедицинского назначения.

F 10 – F 19 – психические расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ.

Введение

Острое отравление – это химическая болезнь (травма), развивающаяся в результате одномоментного поступления в организм чужеродного химического вещества (ксенобиотика) в токсической дозе.

Современного человека окружает около 10 млн. химических веществ, из которых повседневно в промышленности и в быту используется около 60 тысяч. Неуклонный рост цивилизации, химизации народного хозяйства, широкое внедрение химии в быт, доступность химических веществ каждому человеку, непрерывно растущий арсенал лекарственных средств, высокая напряженность современного темпа и ритма жизни, злоупотребление алкоголем, рост психических заболеваний, токсикомании и наркомании, недостаточная культура хранения ядов, применение химических веществ при проведении антитеррористических и антикриминальных операций сделали проблему острых отравлений к началу XXI века актуальной во всем мире и поставили ее на один уровень с проблемой инфаркта миокарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-е годы XX века в странах Западной Европы госпитализировался по поводу острого отравления в среднем 1 человек на 1000 жителей, а в 80-е-90-е годы почти вдвое больше, в то время как пациентов острым инфарктом миокарда госпитализировалось 0,8 человека на 1000 населения. Общее число умирающих от острого отравления в мире превышает таковое от инфекционных заболеваний, включая туберкулез.

Отравления в значительной мере сокращают генетически определяемые пределы жизни и стойко занимают второе-третье место в насильственной смерти, уступая только механической травме и асфиксии. Несмотря на то, что в последние 2 года токсикологическая ситуация в Республике Беларусь стабилизировалась, проблема острых отравлений остается серьезной. Настораживает рост удельного веса острых отравлений алкоголем и его суррогатами в структуре нозологических форм острых отравлений пациентов, госпитализированных в Республиканский токсикологический Центр: с 14, 3 % (2002г.) до 21,3 %-24,1 % соотвественно 2006г. и 2007г.

По данным Государственной службы судебных экспертиз Республики Беларусь в структуре причин насильственной смерти острые отравления составляют около 30 %. В Беларуси в XXI веке ежегодно от острых отравлений умирает около 4500 человек. Первую и вторую позицию с структуре смертности от отравлений занимает этанол и его суррогаты (63-69,5 %) и угарный газ (17,7-26,6 %). Пик смертности от отравлений алкоголем наблюдался в 2005 году (3766 чел.), что в 4,5 раза больше, чем в 1986г.-1988г., когда в стране проводилась антиалкогольная компания. Пик смертности от отравлений угарным газом (1404 чел.) – 2006г.

Следует отметить, что алкоголь и его суррогаты в нашей стране являются основным, провоцирующим, фоновым или сопутствующим фактором смерти от внешних причин (травмы, ожоги, отравления, утопления, странгуляционная асфиксия), которая занимает третью позицию (10,8 % – 2007г.) в нозологической структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии (52,8 %) и новообразований (13,7 %). Ежегодно от внешних причин в Республике Беларусь погибает 15-17 тыс. человек, в основном – это люди трудоспособного возраста. В структуре причин смертности лиц трудоспособного возраста внешние причины лидируют (32,5 %). По данным статистики, большинство бытовых убийств совершается на фоне распития спиртных напитков, пожары с трагическим исходом – результат курения в постели в состоянии алкогольного опьянения; у 80 % суицидов, у каждого второго при дорожно-транспортном происшествии и у 70 % трупов при утоплении, повешении, переохлаждении обнаруживают алкоголь в крови. У каждого четвертого при внезапной коронарной смерти алкоголь выступает конкурирующей причиной смерти. По данным Ю.Е.Разводовского, смертность от отравления алкоголем в Республике Беларусь за 30 лет (с 1970г. по 1999г.) увеличилась в 4,8 раза (с 4,9 до 23,4 на 100 тыс. населения). По данным Государственной службы судебных экспертиз Республики Беларусь, число умерших от отравлений алкоголем и его истинными суррогатами увеличилась за 21 год (с 1986г. по 2006г.) в 3,65 раза (с 784 человек в 1986г. до 2856 человек в 2006г.). Число летальных исходов от отравлений «ложными» суррогатами алкоголя: метанолом, этиленгликолем, изопропиловым-, пропиловым- и амиловым спиртом увеличилось за 6 лет в 7 раз (с 13 человек в 1997г. до 90 и 89 соответственно 2001г. и 2002г.). В стационарах республики по причине острых отравлений умирает около 6,8-7 %, остальные умирают вне стационаров, не обращаясь за медицинской помощью. При острых отравлениях «ложными» суррогатами алкоголя летальность остается высокой даже при лечении пациентов в специализированных учреждениях из-за приема заведомо смертельной дозы яда или позднего обращения за медицинской помощью. Так, по данным Републиканского токсикологического центра г. Минска, летальность при отравлении метанолом, эт