Экстренная и неотложная медицинская помощь

3.5.6.6.

ТЕМА: Коматозные состояния, диагностика (Воронко Е.А.)

План лекции:

1. Шифр по МКБ-10. Определение понятия, диагностика утраты сознания.

2. Дифференциальный диагноз с другими формами нарушения сознания.

3. Диагностика глубины утраты сознания.

4. Причины наиболее распространенных ком.

5. Трудности специфической этиопатогенетической диагностики коматозного состояния.

6. Клиническая картина ком: церебральных, уремической, печеночной, диабетических, гипоталамо-гипофизарной, гипотиреоидной, тиреотоксической, гипо- и гиперкальциемической, надпочечниковой, алиментарно-дистрофической.

7. Тактика врача.

Шифр по МКБ-10:R 40.2–коматозные состояния; I 64- инсульт; I 60- субарахноидальное кровоизлияние; E 10.0-Е 14.0 – комы диабетические (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая); Е 27.2 – Аддисонов криз; Е 21 – гиперпаратиреоз; Е 20.9 – паратиреоидная тетания; Е 43 – тяжелая белковоэнергетическая недостаточность неуточненная; Е 03.5 – микседематозная; Е 05.5 –тиреоидный криз или кома; K72.9 – печеночная кома; N19 – уремическая кома.

1. Кома — бессознательное состояние, сопро­вождающееся нарушением рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних органов на фоне угнетения ко­ры головного мозга и подкорковых структур. В переводе с греческого «кома» означает «глубокий сон». Однако, в отличие от спящего, больного в состоянии комы невозможно привести в сознание даже сверхсильными раздражителями.

Кома — это не заболевание, а один из ведущих синд­ромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз.

Диагностика комы базируется на отсутствии: словес­ного контакта с больным, его реакции на боль, свет, звук и целенаправленной координированной защитной двигательной реак­ции на болевой раздражитель.

2. Кому следует дифференцировать от других форм угне­тения сознания: оглушения, сопора. Расстройства сознания часто сопровождают критиче­ские состояния и свидетельствуют о гипоксическом, токсическом, метабо­лическом или инфекционном поражении мозга и/или умень­шении церебрального перфузионного давления.

Основные дифференциально-диагностические призна­ки нарушений сознания:словесный контакт с пациентом и его защитная целенаправленная реакция на болевые раз­дражения. Открывание глаз (спонтанное, на речь или другой раздражитель) свидетельствует о степени бодрствования, присущем сознанию.

В отличие от комы при оглушении сохраняется словесный контакт с пациентом и координированная целенаправленная защитная реак­ция на болевой раздражитель.

При сопоре отсутствует сло­весный контакт, но сохраняются реакции на сильный болевой, свето­вой, звуковой раздражители и защитная целенаправ­ленная на боль. В сопоре пациент не реагирует на слово, но открывает глаза на громкую музыку, яркий свет, боль. Защитные координированные движе­ния на болевой раздражитель (страдальческие гримасы, иногда перево­рачивание на другой бок), глотательные движения, кашлевой и глазные рефлексы сохранены. Больной может стонать, издавать нечленораздельные звуки.

При оглушении и коме никогда не бывает бреда и галлюцинаций, речевого и двигательного воз­буждения, которые наблюдаются при делирии.

Делирий— форма измененного сознания, при кото­рой психомоторное возбуждение сочетается с бредом и галлюцинациями, аффективными переживаниями. Воз­никает при многих отравлениях, психических заболева­ниях, хроническом алкоголизме (на фоне абстиненции после длительного запоя), эндогенных интоксикациях, иногда — перед угнетением сознания (у больных диабе­том, гепатитом, панкреатитом, с уремией и др.). С него порой начинаются гнойные менингиты, сепсис, пневмо­ния, тиф, малярия и др.

3. За рубежом для определения степени угнетения созна­ния широко используют шкалу Глазго, согласно которой ясному сознанию соответствует 15 баллов, глубокому оглушению — 13-14 баллов, умеренному оглушению — 10-12 баллов, сопору — 7-9 баллов, коме — 6 и менее баллов. Состояние сознания оценивают количественно по трем клиническим критериям: открыванию глаз (А), двигательной активности (Б), особенностям словесных ответов (В). Для определения степени угнетения созна­ния баллы каждой из этих трех функций необходимо суммировать.

Шкала ком Глазго

Клинический признак	Характер реакции	Оценка в баллах
(А) Открывание глаз     (Б) Двигательная активность   (В) Речевая реакция (словесные ответы):	Спонтанное (произвольное) открывание В ответ на словесную инструкцию (окрик) В ответ на болевое раздражение Отсутствует   Целенаправ­ленная в ответ на словесную инструкцию Целенаправ­ленная в ответ на болевое раздражение (отталкивание или «отдер­гивание» конечности) Нецеленаправленная в ответ на болевое раздражение («отдергивание» со сгиба­нием конечности) Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздраже­ние Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раз­дражение   Сохранность ориентировки, быстрые правильные ответы Спутанная речь Бессмысленная речь, отдель­ные непонятные слова Нечленораздельные звуки, бессловесные выкрики Отсутствие речи

Однако, в практической деятельности широко пользуются оценкой сохранения функций организма по критериям, предложенными академиком Н.К. Боголеповым: движение глазных яблок; реакция зрачков на свет; роговичный и конъюнктивальный рефлексы; чихание при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; двигательная реакция на поколачивание скуло­вой дуги, надавливание на надглазничные точки, выдви­жение вперед нижней челюсти или раздражение подошвы стоп; глотание, дыхание и кровообраще­ние.

Диагностика утраты сознания проста. Но для выработки тактики неотложной помощи очень важно установить глубину утраты сознания. В этой связи выделяют поверхностную (легкую и выраженную) и глубокую комы.

Легкая кома (I степень утраты сознания) определяется по нистагму, живой реакции зрачков на свет, активному роговичному и слабому конъюнктивальному рефлексам; сокращению мимических мышц на стороне раздражения при постукивании по скуловой дуге или надавливании на надглазничную точку, гримасе страдания во время вы­движения вперед нижней челюсти; сгибанию ноги в та­зобедренном, коленном и голеностопном суставах, когда раздражается подошва; «чиханию» или движению головой, плечами при раздражении сли­зистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Больной не реагирует на речь, сильные световые и звуковые раздражения. Глотание не нарушено. Дыха­ние и кровообращение достаточны для поддержания жиз­недеятельности организма. Конечности больного остают­ся в приданном им положении. Мочеиспускание непроиз­вольное. Бывает задержка мочи.

Выраженная кома (II степень утраты сознания) прояв­ляется: плавающими движениями глазных яблок, вялы­ми роговичным и зрачковым рефлексами; отсутствием конъюнктивального рефлекса, двигательной реак­ции на болевое раздражение, реакции чихания; дезорга­низацией глотания, но сохранением защитных рефлексов и реакций (поперхивания, покашливания, выплевывания); патологическими типами дыхания, гипотензией и нарушением ритма сердца.

Глубокой коме (III степень утраты сознания) свойст­венны: центральное стояние глазных яблок; отсутствие зрачко­вого и роговичного рефлексов, реакции чихания, дви­гательной реакции на болевое раздражение, а также глотания (парез небной занавески); неадекватное дыхание (брадипноэ - частота дыхания менее 10-8 в 1 минуту, тахипноэ — свыше 35-40 дыханий в 1 минуту, участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса, межреберных мышц, диафрагмальное дыхание); падение сердечной деятельности (явления коллапса, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек); недержание мочи и кала.

Легкая и выраженная кома характеризуют поверхностную утрату сознания и позволяют оказывающему помощь заниматься этиопатогенетической диагностикой комы. Во время рвоты у этих пациентов не наступает аспирация рвотных масс. При глубокой коме этиопатогенетическая диагностика возможна лишь на фоне проведения неотложных лечебных мероприятий.

4. Причины коматозных состояний многочисленны. Их объединяют в 2 группы: первичные заболевания головного мозга с органическим его повреждением и вторичные поражения центральной нервной системы вследствие эндогенных и экзогенных воздействий, вызывающих диффузные метаболические нарушения на субклеточном и молекулярном уровне при сохранении анатомических структур головного мозга.

В этой связи выделяют 2 группы коматозных состояний: церебральные – цереброгенные (органические комы), характеризующиеся четкими признаками очагового поражения нервной системы и метаболические (дисметаболические, экзотоксические), протекающие без стойких очаговых неврологи­ческих симптомов. Церебральные комы чаще всего развиваются при черепно-мозговой травме (ЧМТ, ушибах и ранениях головного мозга, эпи-,субдуральных и внутримозговых гематомах), мозговых инсультах (обширных инфарктах ствола или полушария мозга, внутримозговых и аневризматических субарахноидальных кровоизлияниях). Реже причины внезапных коматозных состояний могут быть опухоли или их метастазы с дислокацией мозга и сдавлением ствола, абсцессы в стадии формирования (гнойный энцефалит) или прорыв гноя, острые нейроинфекции (некротические и геморрагические энцефалиты, менингиты и др.), острые энцефалопатии при общих инфекциях (грипп и др.), эпилептический статус и др.

Самой частой причиной метаболических коматозных состояний являются экзогенные интоксикации алкоголем, угарным газом, лекарственными средствами, соединениями тяжелых металлов и другими токсикантами. Вторую позицию в структуре причин этих ком занимают эндокринные и висцеральные заболевания, недостаточность питания. Следует учитывать, что причиной комы могут быть физические факторы (перегревание, переохлождение, поражение молнией, электрическим током), утопление, удушение. Любое терминальное состояние независимо от его причины сопровождается утратой сознания, а по Н.К.Боголепову запредельной комой, комой IV степени, требующей выполнения реанимационных мероприятий (искусственной вентиляции легких, закрытого или открытого массажа сердца, дефибрилляции и др.).

5. Специфическая этиопатогенетическая диагностика ко­матозных состояний крайне сложна из-за лимита време­ни, невозможности собрать анамнез, тщательно обсле­довать больного. Врачу приходится сочетать обследование пациентов с неотложными лечебными мероприятиями, а иногда только устранять угрожаемые жизни нарушения дыхания и кровообращения. В таких случаях ему крайне необходимы фундаментальные знания медицины, наблю­дательность, максимальная собранность, четкость и быс­трота действий, умение немедленно получить и систе­матизировать сведения об обстоятельствах болезни, спла­нировать и провести обследование пациента, выделить среди общих симптомов комы признаки основной болез­ни, приведшей к развитию недостаточности мозга.

Во время догоспитального обследования больного по­следовательно проводятся: оценка функции дыхания и кровообращения; выяснение обстоятельств развития ко­мы у родственников или присутствовавших при ее воз­никновении и оценка обстоятельств, когда находящийся без сознания человек обнаружен один на улице или в помещении; определение степени утраты сознания, общее обследование больного, постановка диагноза и определе­ние профиля больницы, в которую следует госпитализи­ровать пациента.

Функции дыхания и кровообращения определяются по частоте и особенностям дыхания, признакам нарушения проходимости дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца, частоте пульса и высоте АД.

Когда выясняются обстоятельства развития комы у присутствующих, следует обратить внимание на: время появления первых признаков болезни, скорость развития возникших нарушений, постепенное или внезапное нача­ло комы; сведения о хронических болезнях пациента, предшествующих интоксикации, инфекции; необычность ситуации, прием лекарств (по поводу диабета, болезней сердца, психических болезней), злоупотребление алкого­лем, травмы, телесные повреждения; тяжелые психиче­ские потрясения; «мелкие» операции из-за якобы добро­качественных опухолей; резкое ухудшение настроения, необычное поведение и др. По полученным перечислен­ным сведениям нередко можно сразу подтвердить (или исключить) такие причины комы, как внутричерепные травматические гематомы, развивающийся инсульт, ост­ро проявляющуюся метастатическую опухоль мозга, пе­редозировку лекарственных средств, прием яда. Если находящийся в бессознательном состоянии человек обна­ружен один в квартире, большое значение для установле­ния причины болезни имеет оценка ситуации и обста­новки квартиры: шприцы, флаконы, пустые упаковки из-под лекарств или средств бытовой химии, бутылки с остатками спиртного; запах в квартире и запах изо рта больного, записки или письма, свидетельствующие о сильной депрессии последнего, где находится больной — на полу или в постели.

У больного, обнаруженного на улице или в обще­ственном месте, необходимо осмотреть карманы, коше­лек, сумку для выявления рецептов и медицинских справок. Остатки алкогольных напитков, посуда из-под них, запах алкоголя изо рта заставляют заподозрить алкогольную кому, но нельзя исключать другие ее при­чины. Нужно всегда помнить, что алкогольное опьяне­ние часто провоцирует развитие инсультов, субарахноидального кровоизлияния, ЧМТ, ин­фаркта миокарда, нарушений ритма сердца, декомпен­сацию диабета.

Некоторое диагностическое значение имеет положение больного. Поза с разогнутой головой и изогнутой спиной нередко бывает признаком раздражения (крово­излияния под оболочки мозга) или воспаления мозговых оболочек. Фиксированное отклонение головы кзади и в сторону часто отмечается у больных опухолями задней черепной ямы. Перемежающиеся, с ротацией внутрь, тонические судороги и экстензионное напряжение, следу­ющие друг за другом с короткими паузами, свидетельст­вуют о кровоизлиянии в желудочки мозга. Приведение ног к животу определяется у многих больных с уремиче­ской комой.

При общем обследовании необходимо исключить или выявить признаки травмы (ссадины, кровоподтеки, гема­томы, болезненность и припухлость) и кровотечения, из­менение окраски кожи, запах изо рта, ригидность заты­лочных мышц (ее нельзя определять, если отмечается местная болезненность и припухлость задней поверхности шеи, особенно когда они комбинируются с тетраплегией). Дифференциально диагностическое значение имеют ре­зультаты оценки состояния кожи (обнаружение «паучков», ссадин, венозного рисунка, уколов от инъекций; опреде­ление тургора, сухости или влажности), склер, зрачков, выражения лица, взгляда, мимики, тонуса мышц и глаз­ных яблок, температуры тела, дыхания, кровообраще­ния, глотания, особенностей и цвета рвотных масс. Зна­чительно легче решить диагностические и врачебно-тактические задачи, если использовать экспресс-глюкотест и диагностические полоски для экспресс-анализа мочи. Что касается люмбальной пункции, то она выполняется толь­ко неврологами или реаниматологами. Все ре­зультаты обследования оцениваются в комплексе с дан­ными об обстоятельствах заболевания, состояния созна­ния и особенностями выявленных неврологических сим­птомов.

Так, постепенное развитие комы наблюдается у боль­ных инфарктом мозга (за исключением эмболии мозговых сосудов); перегревшихся; страдающих хрониче­скими болезнями почек и печени, гипохлоремией; при отрав­лении алкоголем, снотворными, соединениями ртути, ФОВ; при декомпенсации сахарного диабета по типу кетоацидотической и гиперосмолярной ком. Остро развивает­ся гипогликемическая и гиперлактацидемическая диабе­тические комы, а также комы вследствие эпилепсии, эклампсии, менингитов, энцефалитов, внутримозгового кровоизлияния, ЧМТ, острой кровопотери, отравлений угарным газом, морфином.

Температура тела снижается в состоянии хлорпении, уремии, при алиментарном истощении, недостаточности надпочечников, отравлениях барбитуратами, транквили­заторами. Гипертермия развивается при менингитах, энцефали­тах, септическом синус-тромбозе, тиреотоксикозе, пищевой токсикоинфекции, пневмонии, дегидратации организма, отравлениях атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепных гемато­мах с симптомами поражения ствола мозга и гипота­ламуса.

Розовая или алая кожа наблюдается у пациентов отравлением угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа — у страдающих болезнями печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с белесоватым налетом на гу­бах — в уремии, резко бледная — при анемии и внутреннем кровоте­чении, синюшная кожа с аспидно-серым или черно-си­ним оттенком — при отравлении метгемоглобинообразующими ядами, коричневая кожа — при отравлении бромидами.

Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживается при уремии, хлорпении, пищевой токси­коинфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Данные опреде­ления плотности глазных яблок и их погружаемости в орбиту (получают путем надавливания на веки мякотью ногтевой фаланги указательного пальца) имеют большое значение для диагностики внутричерепной гипертензии, тяжести ЧМТ у больных в коме, которая развилась на фоне шока. У получивших тяжелую ЧМТ, даже когда гемодинамика критически низкая, плотность глазных яблок повышена и их погружаемость в орбиту ограниче­на. Инъецированность склер характерна для больных субарахноидальным кровоизлиянием, эпилепсией, жиро­вой эмболией мозговых сосудов, отравлением алкоголем. Множественные белесоватые рубцы на боковых поверхно­стях языка со свежими прикусами образуются вследствие повторных судорожных припадков (эпилепсии).

О цереброгенной коме свидетельствуют стойкие симп­томы очагового поражения ЦНС: несмыкание век, анизокория, птоз века, отклонение глазного яблока кнаружи, вниз или кнутри, сходящееся или расходящееся косогла­зие, направленность одного глаза кверху, а другого — книзу, парез взора, парез нижних мимических мышц («парусит» щека — пассивно отдувается на выдохе — и опущен угол рта), часто в сочетании с гемиплегией (гемипарезом), опущение одной или обеих дужек мягкого неба и исчезновение реакции на прикосновение к ним шпате­лем, патологические симптомы Бабинского, признаки раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Однако при очень глубокой степени утраты сознания (атонической коме) на фоне даже грубых поражений мозга и мозговых оболочек с высоким внутричерепным давлением оболочечные симптомы нередко не выявляются. Неинформативны они и при дегидратации организма.

Анизокория отмечается и у людей с внечерепными повреждениями (например, у получивших травму груди и шеи). После обезболивания, устранения гипоксии и гемопневмоторакса она уменьшается или исчезает.

О поражении ствола мозга свидетельствуют: резкое расходящееся косоглазие, парез взора в сторону, проти­воположную очагу (больной смотрит на парализованные конечности), или «блуждающий» («плавающий») взор (однонаправленные перемещения обоих глазных яблок), иногда резкий двухсторонний миоз, двухсторонние пато­логические симптомы Бабинского, исчезновение реакции на прикосновение шпателем к дужке мягкого неба, нару­шения дыхания и кровообращения. Вегетативные нару­шения (гипергидроз, тахи- или брадикардия, гипер- или гипотензия, изменения частоты и типа дыхания) не спе­цифичны для какого-либо патологического процесса.

6. Клиническая картина комы у больного с массивным внутримозговым кровоизлиянием характеризуется: внезапным началом, часто во время физической нагрузки, на фоне сильной головной боли; гипертензией, твердым напряженным пульсом; бы­стрым развитием симптомов очагового поражения ЦНС. Часты рвота, гипертермия, гипергидроз — лицо багрово-синюшное, дыхание стерторозное или типа дыхания Чейна—Стокса. Ликвор часто кровянистый. На эхоэнцефалоскопе наблюдается смещение М-эха более чем на 3 мм.

У больного в коме, обусловленной разрывом внутриче­репной аневризмы, то есть субарахноидальным кровоиз­лиянием, отмечается быстрая (мгновенная) потеря созна­ния на фоне очень сильной головной боли, психомотор­ного возбуждения, рвоты, судорог по типу эпилептиформных, снижения АД, которое сопровождается блед­ностью, потливостью, инъецированностью склер, субфебрильной температурой, ригидностью затылочных мышц и другими достаточно отчетливыми симптомами раздра­жения оболочек мозга. Ликвор кровянистый. Если кровь просачивается в соседние отделы мозга, развивается кар­тина оболочечно-внутримозгового кровоизлияния, кото­рая с самого начала проявляется отчетливыми очаговыми неврологическими симптомами.

Для комы, вызванной инфарктом мозга, ха­рактерно постепенное начало (за исключением эмболии мозговых сосудов), часто на фоне преходящих транзиторных церебральных ишемических атак, лицо больного обычной окра­ски или бледное, пульс обычного напряжения, иногда аритмичный, АД — в пределах возрастной нормы, слегка пониженное или повышенное. Постепенно формируется неврологический синдром поражения определенного со­судистого бассейна. Смещений М-эха на эхоэнцефалоскопе и крови в ликворе нет.

Клиническая картина и особенности состояния постра­давших от черепно-мозговой травмызависят от уровня преимущественного поражения мозга. Если поражен межуточный мозг, развиваются артериальная гипертензия, тахикардия, тахипное, гипертермия; если средний и продолговатый мозг — гипотензия, брадикардия, брадипное, патологические дыхательные ритмы. Очень важно своевременно диагностировать внутричерепную гемато­му, о которой свидетельствуют: светлый промежуток, предшествующий нарушению сознания; брадикардия; мидриаз на стороне гематомы (анизокория); быстрое пре­вращение контрлатерального гемипареза в гемиплегию; судороги, которые у большинства больных начинаются как джексоновские на стороне гемипареза. Однако при сочетанной ЧМТ и шоке классический симптомокомплекс сдавления головного мозга наблюдается редко. В таких случаях выявление хотя бы одного признака, на­пример, анизокории или брадикардии на фоне быстрого угнетения сознания или судорожных пароксизмов следу­ет расценивать как свидетельство нарастания внутриче­репной гематомы. (Дифференциальную диагностику ани­зокории как критерия сдавления мозга при ЧМТ от таковых при внечерепных поражениях см. выше.) Бради­кардия часто возникает при травме живота и в резуль­тате адекватной терапии исчезает. Вследствие дислока­ции мозга развивается стойкая брадикардия, не завися­щая от объема и качества лечения травмы живота. При сдавлении головного мозга брадикардия (пульс реже 50 в 1 минуту), расширение зрачков (более чем в 2 раза) и угасание их реакции на свет всегда заметны больше, чем при шоке. Самые информативные сведения об этих состо­яниях в амбулаторных условиях получают путем эхоэнцефалоскопии, а в стационаре — компьютерной томо­графии.

Кома, обусловленная опухолью мозга, возникает в результате кровоизлияния в нее или вследствие дис­локации мозга. Кровоизлияние в опухоль происходит без видимых внешних причин, часто на фоне вполне удовлетворительного состояния больного. Дифференци­ровать его от внутримозгового кровоизлияния на догоспитальном этапе без использования дополнительных методов обследования нельзя. Заподозрить опухоль мозга как при­чину вклинения мозга в большое затылочное отверстие можно по свидетельству родственников больного, что у него была головная боль гипертензионного типа, нараста­ющая преимущественно ночью, которая сопровождалась рвотой, изменением личности, эпилептическими припад­ками и другими очаговыми неврологическими симп­томами.

Комы, развившиеся в результате острых воспалений головного мозга и его оболочек (энцефалита, менингита), протекают на фоне повышения температуры тела, озноба, сыпи, герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках. Помрачение сознания сочетается с бредом, галлюцинациями. На первый план выступает синдром общего поражения мозга (головная боль, рвота), на фоне которого в дальнейшем иногда появляются очаговые не­врологические нарушения. Четко определяются симпто­мы интоксикации организма (тахикардия, гипотензия, глухость тонов сердца, одышка, дыхательная аритмия, сухость кожи). Характерны симптомы раздражения обо­лочек мозга. Однако, они иногда не выявляются из-за дегидратации организ­ма или в атонической коме. Смещение М-эха не отмечается. Идентифицировать первопричину комы можно только по результатам исследования спинномозговой жидкости (в стационаре).

Дифференциация цереброгенных ком от экзотоксических (в результате острых отравлений) основывается на результатах оценки обстоятельств и симптомов пораже­ния нервной системы. Она особенно трудна, когда мозго­вая катастрофа развивается на фоне алкогольного опьянения.

Для экзотоксическойкомы свойственны нестойкие неврологические симптомы, например «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц при отравлении алко­голем. Обширные субарахноидальные кровоизлияния и острые нейроинфекции в большинстве случаев отличают­ся от отравлений рано возникающими стойкими симпто­мами раздражения оболочек мозга. У больных отравлением, протекающими с признаками делирия, резкого психомо­торного возбуждения и другими психотическими симпто­мами, вначале не выявляются симптомы очагового пора­жения нервной системы. У них нередко иные, чем у больных с объемными патологическими процессами, не­сколько диссоциированные признаки поражения ствола и продолговатого мозга: вначале обнаруживаются призна­ки угнетения функции продолговатого мозга (депрессия дыхания), а затем — только симптомы поражения моста мозга, среднего мозга и мозжечка (например, нистагм при отравлении противосудорожными ядами). При отравлении вызывается окулоцефалический ре­флекс (феномен «глаз куклы»), обнаруживается симмет­ричность изменений тонуса и моторики (одинаковые изменения активности всех конечностей в процессе реа­лизации децеребрационного синдрома, однотипные изме­нения мышечного тонуса). В случаях дислокации мозга на фоне объемных пато­логических процессов всегда определяется асимметрия неврологических симптомов. В отличие от них при отравлении горметонии не бывает. Исход дислокации мозга тоже различен. Даже крайне тяжелым пациентам отравлением адекват­ной терапией можно полностью восстановить жизнеспо­собность. А больные с цереброваскулярной патологией вследствие вклинения мозга умирают, несмотря на интен­сивные реанимационные мероприятия.

Нередким интоксикационным синдромом бывает ост­рая энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова - осложнение хрони­ческого алкоголизма. Она может протекать чрезвычайно бурно. Быстро развивается психомоторное возбуждение, нарушается сознание, учащается дыхание, появляются нистагм, птоз век, угнетается реакция зрачков на свет, возникают синдром децеребрационной ригидности, симп­том насильственного захватывания, двухсторонние пато­логические рефлексы Бабинского.

Наиболее часто допускаются диагностические ошибки при определении токсической (алкогольной) комы и че­репно-мозговой травмы или субарахноидального кровоиз­лияния. В сомнительных случаях только по результатам динамического наблюдения за тяжелыми больными, хи­мико-токсикологического исследования биосред, данным краниографии, эхоэнцефалоскопии, компьютерной томографии, допплерографии, цитоза ликвора и офтальмоскопии уже в стационаре удается устранить ошибку.

Уремическая кома развивается на фоне хронических болезней почек. Для нее характерно: постепенное начало, запах аммиака изо рта, сухая желто-пепельная или бледно-желтая кожа с расчесами и отрубевидным налетом мочевины, сухая слизистая обо­лочка губ с белесоватым налетом, одутловатое с отеками под глазами лицо, снижение тургора кожи, артериальная гипертензия, брадиаритмия, шум трения перикарда, ритм галопа, дыхание Куссмауля или типа дыхания Чейна—Стокса, миоз, мелкие подергивания от­дельных мышц, симптомы очагового поражения головно­го мозга, менингеальные симптомы, иногда эпилептиформные припадки.

Печеночная кома возникает на фоне нарушенных фун­кций печени, чаще развивается постепенно. Типичные признаки: иктеричность склер, желтушность кожи, красные «паучки» («звездочки»), расчесы кожи и кровоизлияния в нее, венозный рисунок на животе, иногда кровотечения из десен, носа, желудка, кишечника и матки в связи с развитием ДВС-синдрома. Ощущается «печеночный» за­пах изо рта, который обусловлен повышенным накопле­нием в организме метилмеркаптановых соединений. Часто обнаруживаются гипертермия, мидриаз, артери­альная гипотензия, глухие тоны сердца, тахи- или брадикардия. Дыхание патологическое, типа дыхания Чейна—Стокса или Куссмауля. Живот вздут, печеночная тупость уменьшена, отмечается болезненность печени при паль­пации. Возможны генерализованные клонические судо­роги, иногда определяются менингеальные симптомы.

Сахарный диабет декомпенсируется с разви­тием кетоацидотической, гиперосмолярной гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

Причинами возникновения кетоацидотической комы бывают: прекращение введения инсулина или необосно­ванное снижение его доз при смене препарата инсулина; нарушение техники инъекции инсулина (введение в места липодистрофии или в воспалительный инфильтрат); гру­бые нарушения больным диеты, особенно злоупотребле­ние жирной пищей; увеличение потребности организма в инсулине вследствие заболева­ний, травм, стресса, хирургических вмешательств, беременности; неле­ченый и нераспознанный диабет. Кома развивается постепенно через оглушение, сопор. Изредка какая-нибудь болезнь, например инфаркт миокарда, способствует быстрому на­растанию кетоацидоза. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты прекоматозного состояния: аб­доминальный, кардиальный, почечный и энцефалопатический. Клинической картине абдоминального варианта свой­ственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез же­лудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину «острого живота». При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нару­шениями сердечного ритма по типу мерцательной арит­мии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мел­ких ветвей легочной артерии. Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией. Для него характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почеч­ная недостаточность. Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.

Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавлива­ется по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экс­пресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту).

Развитию гиперосмолярной гипергликемической ко­мы у больных сахарным диабетом способствуют все фак­торы, которые приводят к потере организмом жидкости и усугубляют его дегидратацию: острые кишечные забо­левания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэн­терит, панкреатит, пищевая токсикоинфекция и др.); обширные ожоги и отморожения; массивные кровотече­ния; бесконтрольный и длительный прием слабительных и мочегонных средств, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; введение гипертонических растворов глюкозы и хлорида натрия; избыточное употребление углеводов; гемодиализ или перитонеальный диализ. Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнару­живается у больных сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нерас­познанной ранее болезни. Клинические симптомы комы развиваются постепенно до стадии гиповолемического шока. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, повер­хностное учащенное дыхание (инспираторная одышка), тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия, повышение температуры тела центрального генеза, повы­шенный тонус мышц, судороги по типу эпилептиформных, менингеальные симптомы, патологические рефлек­сы Бабинского, гемипарезы, олигурия. Дыхание Куссма­уля и запах ацетона изо рта не определяются, так как нет кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотиче­ской инспираторной одышкой, гипертермией, неврологи­ческими расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля, а также чрезмерно высокими дегидратацией организма, осмолярностью, гликемией и гипернатрийплазмией.

Гиперлактацидемическая кома, как правило, ослож­няет легкий диабет, чаще у пожилых больных, страдаю­щих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают к декомпенса­ции диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка, даже небольшие интоксикации организма и легкая инфекция. Клинические признаки комы обусловлены развитием метаболического ацидоза в связи с накоплением в орга­низме молочной кислоты. В результате прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Характерно острое начало коматозного состояния на фоне бреда, признаков диспепсии (тошноты, рвоты, поноса), болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), болей в животе, ими­тирующих хирургические болезни. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развивают­ся коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится хо­лодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая (9—16 ммоль/л).

Прогноз неблагоприятный. Диагностика этой комы не проста. Но она облегчается, если врач помнит о возмож­ности острой декомпенсации диабета по этому типу у пожилых больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, печени и почек, особенно у принимающих препа­раты бигуанидинового ряда, и учитывает дифференциаль­ные признаки: дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, низкие тонус глазных яблок и тургор кожи, острое начало комы, умеренная гипергликемия или нормогликемия (по глюкотесту), нет ацетонурии и кетонемии (по ацетотесту), увеличение содержания молочной кисло­ты и уменьшение концентрации бикарбонатов в крови.

Наиболее часто сахарный диабет осложняет гипогликемическая кома, при которой может наблюдаться тяже­лый отек мозга. Причинами гипогликемической комы бывают: передозиров<