Заболевания и патологические состояния, приводящие к ОНМК

Атеросклероз экстракраниальных и церебральных сосудов, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, аномалии церебральных и магистральных сосудов (аневризмы, артерио-венозные мальформации, сужения, патологические изгибы), патология сердца (пороки, мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла, дилятационная кардиомиопатия, инфекционный миокардит, искусственный клапан, тромб в левом желудочке при остром инфаркте миокарда и др.), патология легких, ведущая к легочно-сердечной недостаточности и нарушению венозного кровотока, болезни крови (полицитемия, гемолитическая анемия, геморрагические диатезы, острый лейкоз), васкулиты, антифосфолипидный синдром, переломы трубчатых костей, костей черепа (жировая эмболия).

Факторами риска ОНМК являются также сахарный диабет, гиперлипидемия, пожилой возраст, курение, злоупотребление алкоголем.

Причинами ОНМК у детей часто являются аномалии сосудов, врожденные пороки сердца, болезни крови, системные заболевания соединительной ткани, непроникающая травма сосудов шеи и головы (развитие ИМ по типу артерио-артериальной эмболии или в результате окклюзии сосуда расслаивающей гематомой либо лоскутом интимы – артериальная диссекция).

Диагностика ОНМК

ТИА

Симптомы возникают внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд или 1-2 минут, они сохраняются обычно 10 минут, хотя могут удерживаться до 24 часов. Очаговые симптомы разнообразны и определяются локализацией ишемии в каротидном или вертебрально-базилярном бассейне.

Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (легкий гемипарез или монопарез руки, онемение лица и руки, двоение в глазах, дизартрия, нарушение координации движений), хотя возможны и выраженные расстройства (моторная афазия, системное головокружение, простые парциальные моторные или соматосенсорные припадки по типу «джексоновского марша», дисфагия).

Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз (amavrosis fugas), что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором переходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогномонично для окклюзии внутренней сонной артерии.

ТИА могут повторяться или возникают всего 1-2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность ТИА. У 30-40% пациентов, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается ИМ. Следует отметить, что ТИА могут отмечаться при остром инфаркте миокарда.

Дифференциальная диагностика ТИА наиболее часто проводится с мигренью и периферическим вестибулярным синдромом. При мигрени с аурой очаговые нарушения сопровождаются типичным приступом головной боли, чего не бывает при ТИА. Учитывают семейную отягощенность мигренью и возраст: мигрень дебютирует в молодом возрасте, ТИА – обычно в среднем и пожилом. Очаговые симптомы при мигрени (чаще зрительные) развиваются медленнее, чем при ТИА, а если их несколько (зрительные, чувствительные и речевые нарушения), то отмечается их последовательное появление в течение 20-30 минут. Продолжительность мигренозной ауры не превышает 60 минут.

ТИА в вертебрально-базилярном бассейне часто сопровождаются системным головокружением, которое сочетается с другими симптомами поражения мозгового ствола (дисфагией, дизартрией, двоением, чувствительными расстройствами). Наличие изолированного системного головокружения – это недостаточное основание для диагностики ТИА, за исключением пациентов с факторами риска инсульта (пожилой или старческий возраст, мерцание предсердий, предшествующие другие варианты ТИА). В таких случаях только проведение КТ или МРТ головного мозга позволяет верифицировать диагноз.

Инсульты

Врачу общей практики затруднительно провести дифференциальную диагностику ИМ и ВМК по клиническим критериям. Поэтому его роль заключается в констатации острого нарушения мозгового кровообращения. В подавляющем большинстве случаев внезапно развившаяся очаговая симптоматика (гемипарез, афазия, дизартрия, атаксия и т.д.) свидетельствуют об инсульте.

При ИМ на первое место выступают очаговые неврологические симптомы при отсутствии общемозговых, но при обширных ИМ они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте.

Кровоизлияние в головной мозг начинается с выраженных общемозговых нарушений (головная боль, рвота, иногда генерализованные судороги, нарушения сознания), к которым быстро присоединяются очаговые и менингеальные симптомы. Иногда больной не успевает пожаловаться на головную боль и сразу впадает в коматозное состояние, отмечаются гиперемия или багрово-синюшный цвет лица, напряжение пульса, холодные конечности. Через несколько часов, как правило, повышается температура тела. Характер очаговых симптомов зависит от локализации и величины гематомы, выраженности отека мозга, степени вовлечения в процесс стволовых структур. В общем, для ВМК характерно раннее возникновение стволовых нарушений вследствие дислокации мозга или выраженного отека.

Кровоизлияние в мозжечок сопровождается резким болевым синдромом в области затылка и мышц плечевого пояса, тошнотой, рвотой, нарушением координации, затем быстро присоединяются симптомы сдавления продолговатого мозга (нарушение дыхания и сердечной деятельности). При гематомах мозжечка летальность без операции составляет 90-97 %.

Признаки комы при ВМК:

· Внезапное развитие, часто на фоне высокого артериального давления

· Расширение зрачка на стороне кровоизлияния

· Отсутствует носо-губная складка и «парусит» щека на противоположной кровоизлиянию стороне

· Симптом распластанного бедра и ротированной кнаружи стопы на противоположной очагу стороне (глубокий гемипарез или гемиплегия)

· Парез взора: если глаза повернуты в сторону от предполагаемого гемипареза, то они «созерцают» очаг в коре (полушарное кровоизлияние); в пользу стволового ВМК свидетельствует парез горизонтального взора в сторону очага – глаза «созерцают» парализованные конечности

· Горметония

· Децеребрационная ригидность – поза больного с тоническими разгибаниями конечностей (стволовой симптом)

Знание особенностей выявления неврологических симптомов ВМК у больного в коматозном состоянии чрезвычайно важно для врача общей практики, так как позволяет не только констатировать инсульт, но и провести дифференциальную диагностику первично церебральной комы с другими вариантами коматозных состояний.

САК

Ведущей причиной САК является разрыв артериальной аневризмы головного мозга (70-80 % случаев).

Характерна внезапная, необычайно интенсивная головная боль: ощущение сильнейшего удара в голову или «растекания горячей жидкости в голове». Отмечаются повторная рвота, у половины пациентов – нарушения сознания (его угнетение от умеренного оглушения до комы либо психомоторное возбуждение). Нарастает гипертермия. Могут быть судорожные припадки. Менингеальные симптомы могут появиться спустя несколько часов, поэтому их отсутствие при первом осмотре не исключает САК.

САК нередко является причиной внезапной смерти, которая наступает в течение нескольких минут.

5. Этапы медицинской помощи больным с ОНМК

Система помощи пациентам с инсультами впервые четко определена приказом Министерства здравоохранения Беларуси № 188 от 21.06.2000 «О мерах по совершенствованию оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения в Республике Беларусь». Она включает следующие этапы:

- догоспитальный;

- стационарный лечебно-реабилитационный;

- стационарный реабилитационный;

- амбулаторно-поликлинический;

- санаторный;

- домашний.

Догоспитальный этап

Неотложную помощь в крупных городах осуществляют специализированные неврологические бригады скорой помощи. Пациент в течение первого часа с момента оказания медицинской помощи должен быть доставлен в неврологическое отделение для инсультных больных. Если ОНМК диагностировано врачом общей практики в сельской местности, необходимо немедленно вызвать санитарный транспорт для госпитализации больного в районную больницу (в неврологическое отделение, где выделены «инсультные» койки, или в отделение интенсивной терапии и реанимации). При клинике субарахноидального кровоизлияния или апоплексии мозжечка пациенты транспортируются в нейрохирургическое отделение для верификации диагноза и раннего (1-3 суток) оперативного лечения.

Абсолютные противопоказания к транспортировке:

- агональное состояние;

- старческий маразм;

- выраженные стволовые нарушения;

- генерализация злокачественных новообразований;

- несовместимые с жизнью нарушения со стороны других органов и систем.

Лечение пациента должно начинаться как можно раньше – сразу же после констатации диагноза. Известно, что очаг инсульта в мозге в течение первых 4-6 часов от момента возникшей катастрофы окружен ишемизированной, но жизнеспособной тканью – зоной метаболической «полутени» или пенумбры, в которой еще сохранен энергетический метаболизм и развиваются лишь функциональные, но не структурные изменения. Эта область критической или «нищенской» перфузии становится чувствительной к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), некорректной антигипертензивной терапией.

Нейроны пенумбры могут быть спасены путем восстановления адекватной перфузии ткани мозга и применения нейропротекторов. Пенумбра и обеспечивает так называемое временное «терапевтическое окно», длительность существования которого не превышает 6 часов. Если терапия запоздалая или неадекватная – зона метаболической «полутени» переходит в зону инсульта.

Комплекс лечебных мероприятий на догоспитальном этапе сводится к коррекции витальных функций; купированию судорожного синдрома, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты; введению нейропротекторов.

Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить артериальное давление в первые часы инсульта. Повышение АД – компенсаторный фактор, помогающий поддерживать кровоснабжение мозга, особенно у больных с длительной артериальной гипертензией. Плавное его снижение показано только при критических уровнях (выше 220/110-120 мм рт. ст. в случаях подозрения на ишемический инсульт и 160-170/95-100 мм рт.ст. – при подозрении на внутримозговое кровоизлияние), а также при констатации острого инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, острой гипертензивной энцефалопатии.

Однако вопрос о том, до какого уровня снижать АД при внутримозговом кровоизлиянии, окончательно не решен. Повышенное АД может привести к усугублению отека мозга и риску повторного кровоизлияния. Снижение же АД может вызвать снижение мозгового кровотока и церебральную ишемию. Некоторые ангионеврологи рекомендуют постепенное снижение АД до уровня, превышающего его обычные значения у пациента на 10-20 мм рт. ст. При субарахноидальном кровоизлиянии большинство исследователей считают, что следует поддерживать высокое АД для предупреждения спазма мозговых артерий и церебральной ишемии.

Если снизить АД необходимо, то первоначально – не более чем на 10 %. В зависимости от остроты ситуации препараты вводят парентерально, применяют под язык или внутрь. Используют бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция (особенно нимодипин). Известно, что антагонисты кальция «отграничивают» патологический очаг в мозге, препятствуя развитию перифокальной ишемии и деструкции нейронов.

Если АД приближается к критическим цифрам, то вводят клофелин 0,5-1 мл 0,01 % раствора внутривенно или внутримышечно.

В настоящее время для лечения инсультов не применяются спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор). Их введение при геморрагическом инсульте может только усугубить катастрофу. При ишемическом инсульте обычные дозы этих препаратов неэффективны. Большие же дозы, введенные внутривенно струйно, помимо расширения мозговых сосудов, вызывают дилятацию периферического сосудистого русла, что ведет к снижению церебрального перфузионного давления. Кроме того, внутривенное струйное их введение опасно из-за возможного нарушения атриовентрикулярной проводимости и аритмии вплоть до фибрилляции желудочков, угнетения дыхательного центра.

Неэффективными препаратами являются сернокислая магнезия, эуфиллин. Противопоказаны: дибазол в дозах более 10 мл 0,5 % раствора (вызывает вазодилятацию сосудов мозга, что негативно влияет на любой тип инсульта), ксантинола никотинат (усиливает вазопаралич в пораженной зоне мозга, при геморрагическом инсульте способствует продолжению кровотечения и пропитыванию мозговых структур кровью, затрудняет венозный отток из полости черепа, вызывает синдром «обкрадывания» в артериальной системе и коронарах). Активная дегидратация на догоспитальном этапе также не проводится.

В условиях сельской местности недифференцированная нейропротекторная терапия, которая проводится всем без исключения больным (независимо от типа ОНМК), включает внутривенное медленное струйное введение 3 % раствора эмоксипина (8-10 мл) на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Стационарный лечебно-реабилитационный этап

Включает в себя острый период инсульта и начало раннего восстановительного периода (до 4 недель в условиях неврологического отделения для инсультных больных). Лечение на этом этапе показано всем пациентам с ОНМК, не имеющим противопоказаний.

Противопоказаниями для госпитализации больных в этом периоде являются:

- туберкулез легких, активная фаза;

- острые инфекционные заболевания;

- психические расстройства, предшествующие инсульту;

- тяжелая сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации.

Этот этап объединяет интенсивную терапию (нейрометаболическую защиту мозга и восстановление его нормальной перфузии) с последовательно расширяющимися реабилитационными мероприятиями.

Ранняя реабилитация способствует предупреждению соматических осложнений инсульта (пневмоний, тромбоэмболий, пролежней и др.), смягчает мышечную гипертонию.

Стационарный реабилитационный этап

Включает в себя ранний восстановительный период (от 3 недель до 2 месяцев от начала заболевания). Осуществляется весь комплекс восстановительных мероприятий, по окончании которого проводится отбор на последующие этапы реабилитации.

Противопоказания для реабилитации в раннем восстановительном периоде:

- тяжелые необратимые двигательные нарушения, полная сенсорная афазия;

- острые нарушения коронарного и периферического кровообращения (инфаркт миокарда, тромбоз или эмболия периферических артерий);

- острые инфекционные заболевания;

- активный туберкулез легких;

- злокачественные новообразования.

Амбулаторно-поликлинический этап

Продолжается проведение комплекса реабилитации больным, восстановившим мобильность до уровня, необходимого для посещения амбулаторного учреждения.

Санаторный этап

Реабилитация больных трудоспособного возраста, которые по ее окончании полностью или частично (инвалидность III группы) восстановят свою трудоспособность.

Домашний этап

На этот этап направляются пациенты с абсолютно неблагоприятным реабилитационным прогнозом (нуждаются в регулярной помощи других лиц и уходе).

Профилактика инсульта