Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта

К числу мероприятий проводимых на догоспитальных этапах оказания помощи относятся:

а) вызывание рвоты путем надавливания на корень языка после приема 3-5 стаканов воды. Процедура повторяется 2-3 раза (проводится только у пострадавших с сохраненным сознанием; противопоказана при отравлении веществами прижигающего действия – концентрированные кислоты, щелочи);

б) зондовое промывание желудка – проводится 10-15 л воды комнатной температуры (18-20⁰ С) порциями по 300-500 мл с помощью толстого зонда с грушей в верхней его части, присоединенной через тройник (для продувания зонда при его засорении пищевыми массами). После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, аэросил и др.) или 150-200 г вазелинового масла;

в) сифонная клизма.

56. БОВ удушающего действия (фосген, дифосген): особенности механизма действия, патогенеза, клинической картины. Профилактика поражений, оказание помощи в очаге и на этапах эвакуации.

Фосген(фосген – значит «светорожденный»), представляет собой бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, при 0° С – жидкость. Температура кипения +8,2 С, пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Вещество нестойкое: летом сохраняется на местности 15-20 минут, в лесу 2-3 часа. Фосген широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок, производится в большом количестве. Действует только ингаляционно, во внутренние среды организма не попадает. В тяжелых случаях течение отравления условно может быть разделено на четыре периода: воздействия ОВ, скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.

В период воздействияпри небольшой концентрации фосгена явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

Скрытый периодхарактеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления, поэтому возможны отклонения в обе стороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде – токсического отека легких,когда отечная жидкость выходит в альвеолы.

Начальные проявленияинтоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и диспное. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли.Усиливается одышка (до 50-60 дыханий в минуту), носящая инспираторный характер, появляется кашель, постепенно усиливающийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

При благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает период разрешения отека.Однако на этом фоне возможно присоединение вторичнойинфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15-е сутки).

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия.

Содержание и организация оказания медицинской помощи поражённым в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Первая медицинская помощь (очагпоражения):

- надеть противогаз;

- вынос, вывоз пораженных в зависимости от состояния;

- не допускать переохлаждения пораженных;

- при першении в горле и нарушениях дыхания использовать противодымную смесь или другие летучие анестетики;

- при рефлекторном апноэ – искусственное дыхание;

- промывание глаз водой;

- пораженных с сильным раздражением глаз и дыхательных путей эвакуировать в первую очередь.

Доврачебная помощь:

- физический покой и согревание пораженных;

- введение сердечно-сосудистых средств;

- введение противокашлевых средств;

- ингаляция кислорода с пеногасителем;

- обработка пораженных участков кожи водно-мыльным раствором (при поражении хлором, треххлористым фосфором, азотной кислотой и ее окислами);

- вдыхание противодымной смеси (при поражении азотной кислотой и ее окислами);

- при сильных болях в глазах – глазные капли новокаина, дикаина (при поражении изоцианатами, азотной кислотой и ее окислами, аммиаком, гидразинами).

Первая врачебная помощь:

- продолжить мероприятия доврачебной помощи;

- введение хлорида кальция и глюкозы в/в;

- введение сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков (по показаниям);

- оксигенотерапия с пеногасителем при начальном отеке;

- введение витаминов Bg, B₂ при поражениях гидразином.

Квалифицированная медицинская помощь:

- продолжить мероприятия первой врачебной помощи;

- мочегонные средства (300 мл 15% раствора маннита в/в, либо лазикс);

- ганглиоблокаторы (пентамин 5% раствор 1 мл в/в)

- сердечные гликозиды (строфантин 0,05% раствор по 1,0 мл 2 раза в сутки) с глюкозой и аскорбиновой кислотой;

- глюкокортикоиды (преднизолон 90-160 мг, гидрокортизон 200-300 мг);

- гидрокарбонат натрия 5% раствор 200-300 мл в/в;

- антигистаминные препараты (димедрол 1%раствор 1-2 мл в/м).

2.Основные направления патогенетической и симптоматической терапии.

Необходимо отменить, что ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая терапия, которая направлена на уменьшение отека легких, борьба с гипоксией и купирование других симптомов, а также на борьбу с осложнениями.

Предоставление максимального покоя и согревание пораженного являются абсолютно необходимым требованием, без которого все другие лечебные мероприятия могут оказаться неэффективными. Абсолютный покой, теплое укутывание, грелки уменьшают потребность организма в кислороде и облегчают перенесение кислородного голодания.

В целях купирования нервно – психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.

В патогенетическом и симптоматическом терапии токсического отека легких применяют:

1) Средства, уменьшающие проницаемость легочных капилляров.

С этой целью применяют глюкокортикоиды(преднизолон в/в 90–120 –160 мг повторно или гидрокортизона гемисукцинат в/в в дозе до 200мг). Для аэрозольной ингаляции применяют глюкокортикостероиды по 200 – 500 мкг (альдецин, бекотид, будесонид, фликсотид).

Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол); аскорбиновую кислоту (5%р-р 3-5мл), хлорид или глюконат кальция (10 мл 10%р-ра в/в в первые часы, в период нарастания отека). Показание к применению препаратов кальция, особенно в стадии отека, в настоящее время оспаривается, так как кальций способствует образованию микротромбов, и тем самым может утяжелить клинику отека легких.

2) Дегидратационные средства.Уменьшают отек и способствуют обратному всасыванию отечной жидкости.

Вводят обычно в/в капельно 30% р-р мочевины из расчета 1 г вещества на 1 кг массы больного. Дегидратационный эффект наблюдается также при введении фуросемида (лазикса 20-40 мг) и глюкозы (10мл 40 % р-ра).

3) Сердечно-сосудистые средствапо показаниям (при появлении тахикардии, гипотензии): кордиамин 2мл, сульфокамфокаин, коргликон (0,06% р-р 1 мл) или строфантин (0,05% р-р 1 мл), эуфиллин (24% раствор – 1мл); для уменьшения застоя в малом круге кровообращения, при снижении АД – мезатон 1% р-р 1 мл.

При явлениях сгущения крови в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений рекомендуется вводить гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.

4) Оксигенотерапия:начинают при первых симптомах кислородной недостаточности и продолжают до улучшения легочного дыхания. Достаточно эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 30-40% по 15-30 мин с перерывами 10-15 мин, в зависимости от состояния больного. Ингаляции проводят с пеногасителями. Спирт, как пеногаситель применяется либо в виде паров, либо аэрозольной взвеси. В первом случае в увлажнитель вместо воды наливают спирт и через него пропускают кислород. Если вдыхание смеси происходит с помощью маски, то следует применять 20-30%, а если с помощью носового катетера, то 70-96%.

Морфин Можно использовать в качестве пеногасителя антифомсилан, раствор силикона.

5) Обезболивание.Применяются анальгетики, вплоть до наркотических. 1% – 1,0.

Хороший эффект дают фентанил 0,005% раствор 0,5-2,0 мл вместе с дроперидолом 0,25% 1-2 мл внутривенно медленно.

6) Снятие ларингоспазма. Назначают атропин 1 мл 0,1% р-р подкожно; эфедрин 1 мл 5% р-р растворяют в 2 мл 0,95 % р-ра натрия хлорида (используют ультразвуковой ингалятор); так же применяют ингаляции адреналина 0,1% – 1,0.

7) Ганглиоблокаторы.Пентамин 5% р-р в/в.

8) Коррекция метаболического ацидозапроводится введением 300-400 мл бикарбоната натрия под контролем КОС.

9) Антигипоксанты.Токоферола ацетат 100 мг с 3 дня поражения до окончания лечения.

10) Новокаиновая вагосимпатическая блокадав шейном отделе.

11) В целях профилактики пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики. Лечение химических ожогов проводится по общим хирургическим принципам лечения.

Обзор данных о физико-химических и токсических свойствах АОХВ удушающего действия, характеристика особенностей основной клинической формы поражения – токсического отека легких, позволяют сделать вывод, что значительная часть токсических веществ этой группы способствуют возникновению нестойкого очага замедленного действия. Санитарные потери в таком очаге формируются в течение 1-6 часов. Наиболее опасным периодам являются первые–вторые сутки после поражения.

Условия для организации медицинского обеспечения пораженных относительно благоприятны по сравнению с другими типами очагов поражений. Главная трудность заключается в проведении сортировки на этапах медицинской эвакуации, возможной недооценкой тяжести поражения. Следует уметь определять микросимптомы поражения в скрытом периоде, своевременно распознавать момент наступления стадии отека легких, чтобы сразу приступить к осуществлению лечебных мероприятий, направленных на ослабление степени тяжести токсического отека легких и его возможных осложнении. От выполнения этих требований в значительной степени зависят тяжесть протекания поражений, частота осложнений и конечный результат лечения.

Дифосген — бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же запахом, как у фосгена. Удельный вес 1,7. Температура кипения 128°С, поэтому стойкость его летом до 2—3 ч, в лесу — до 10 ч, зимой — до суток, он относится также к нестойким ОВ, Температура плавления — 57°С, Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена, то есть также гидролизуется водой и обезвреживается щелочами

57. БОВ кожно-нарывного действия (сернистый иприт, азотистый иприт, люизит): особенности механизма действия, патогенеза, клинической картины. Профилактика поражений, оказание помощи в очаге и на этапах эвакуации.

Сернистый иприт – бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С – 0,62 г/м³, плотность при температуре 20 °С – 1,27 г/см³. Сернистый иприт малолетуч, однако, в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия.

Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt₅₀= 1,3 г•мин/м³, при накожных аппликациях LD₅₀ = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см², язвы – 0,1 мг/см².

Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5•10^-4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10^-3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10^-1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз.

Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

Клиническая картина поражения сернистым ипритом.

Действие иприта многообразно.Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию.

Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения – ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине – поверхностного или глубокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит.

Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения.

В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями:

- отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ;

- наличием скрытого периода действия – время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества;

- повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма;

- вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения;

- повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды.

Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить:

- поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения);

- изолированные поражения глаз;

- изолированные поражения кожных покровов.

Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

Поражения парообразным ипритом

Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2-12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, поражённый утрачивает боеспособность. Через 6-12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые – пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7-10 сут признаки поражения разрешаются полностью.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3-6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7-10 сут.

При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1-3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых – началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15•10⁹ в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2-4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1-1,5 мес.

Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2-6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7–10 дней.

Поражение капельно-жидким ипритом.

Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2-6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18-24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2-3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2-3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия.

Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4-6 мес).Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения.

Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30-60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки общетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке.Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия.

Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др.

Диагноз и прогноз.

Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данных. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза.

Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч– развитие буллезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12–48 ч – процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема–присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит – присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней – процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней – тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10-12 дней – в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй – третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией – неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий – четвертый день (шок) или 9-10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина – обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина – вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде.

Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10-15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4-6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2-3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2-3 нед; при поражении мошонки – 2-3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6-7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1-2 мес; при поражении глаз средней степени – 2-3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4-6 мес.

Азотистый иприт – трихлортриэтиламин (HN):

Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см³). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля.

По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт.

По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно-кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы – в капельно-жидком виде.

Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC₅₀ = 0,6-l,0 г•мин/м², при резорбции через кожу LD₅₀ = 10-20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1•10^-3-5•10^-3 мг/см², более высокие плотности заражения (свыше 0,1 мг/см²) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта.

Особенности поражения азотистым ипритом

В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2-4 нед.

Поражение органов дыхания. Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта. Непосредственно в момент воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей ОВ не оказывает раздражающего действия. Лишь при очень высоких концентрациях в момент контакта у пострадавшего может появиться позыв к чиханию. Начало поражения характеризуется появлением насморка (токсический ринит), затруднением при глотании (фарингит), саднением за грудиной, осиплостью голоса, а иногда и потерей его (афония), т. е. признаками фарингита. В лёгких случаях поражение этим ограничивается и острый ринофаринголарингит через 10-12 дней проходит. Поражение средней степени тяжести характеризуется проявлениями трахеобронхита: мучительным кашлем, сначала сухим, а затем с выделением гнойной мокроты, болями за грудиной. Обычно такое состояние сопровождается ощущением недомогания и повышением температуры тела до 39 градусов Цельсия. Выздоровление наступает через 30-40 дней. При тяжёлом поражении симптомы воспалительного процесса в дыхательных путях отчётливо выражены уже на вторые сутки. При кашле отходит обильная слизисто-гнойная мокрота, в которой могут быть обнаружены плёнчатые образования. Это так называемые псевдомембраны, состоящие из некротизированной слизистой оболочки, фибрина и форменных элементов крови. Через некоторое время, как правило, присоединяется вторичная инфекция. Температура тела резко повышается. Иногда уже на вторые сутки может наступить смерть поражённого. Причина гибели (помимо общетоксического действия иприта) – развивающаяся бронхопневмония, перерастающая в гангрену лёгких. Даже при благоприятном исходе поражение дыхательной системы ипритом не заканчивается полным выздоровлением. У перенёсших отравление наблюдаются хронические воспалительные процессы в дыхательных путях (преимущественно гипертрофического типа), рецидивирующие бронхопневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких. Появляется предрасположенность к туберкулёзу. Будучи, как и другие алкилирующие агенты, канцерогеном, иприт существенно увеличивает вероятность заболевания раком лёгких у лиц, перенёсших отравление.

Поражение глаз наблюдается при воздействии как парообразным, так и капельно-жидким ипритом. Глаза чрезвычайно чувствительны к токсиканту. После скрытого периода (4-5 часов) появляются явления раздражения: ощущения песка в глазах, чувство жжения и рези, светобоязнь, слезотечение. При воздействии вещества в более высокой концентрации или при длительной экспозиции в патологический процесс вовлекается роговая оболочка. Развивается помутнение роговицы, носящее поверхностный характер. Происходит воспаление мейбомиевых желёз, края век склеиваются, образуются корочки. Формируются условия для развития вторичной инфекции. Наивысшего развития процесс достигает на 3-4 сутки: появляются признаки гнойного кератоконъюнктивита. Поражения парообразным ипритом обычно достигают средней тяжести и локализуются в переднем отделе глаза. Прогноз, как правило, благоприятный, однако выздоровление может затянуться на 2-3 месяца. Картина тяжёлого поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаз. Скрытый период 3 часа. Процесс развивается относительно быстро, а выраженность уже описанных ранее изменений существенно выше. С 3-4 суток присоединяется вторичная инфекция. Развивается язвенный блефарит. Возможно глубокое изъязвление роговицы, вплоть до её прободения. В воспалительный процесс тогда вовлекаются все среды глаза, развивается панофтальмит, в результате которого наступает гибель глаза. Разрушение ипритом окружающих глаз кожных покровов и друг